Діастолічна функція лівого шлуночка у дітей з вторинними кардиомиопатиями
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Структура кардіальної патології зазнала в останні десятиліття минулого століття істотні зміни. В Україні спостерігається стійка тенденція до збільшення серцево-судинної захворюваності неревматической природи, в тому числі - вторинних кардіоміопатій (КМП). Поширеність їх зросла з 15,6% в 1994 р до 27,79% у 2004 р
Згідно з рекомендаціями робочої групи ВООЗ, Міжнародного товариства та Федерації кардіологів (1995), Кардіоміопатії - це хвороби міокарда, пов'язані з порушенням його функцій. За останні 15 років було проведено безліч досліджень в напрямку уточнення шляхів розвитку дисфункції і поразок міокарда, впроваджувалися нові методи дослідження. Все це сформувало умови для перегляду класифікації кардіоміопатії. Так, в 2004 р італійські вчені висловили думку, що термін «кардіальна дисфункція» повинен охоплювати не тільки зниження скорочувальної здатності міокарда і порушення діастолічної функції, але і порушення ритму і провідної системи, стан підвищеної аритмогенності. У 2006 р Американська асоціація серця запропонувала розглядати кардіоміопатії як «гетерогенну групу захворювань міокарда, які асоціюються з механічною і / або електричної дисфункцією, зазвичай проявляються неадекватною гіпертрофією або дилятацией плості серця і виникають внаслідок різних чинників, переважно генетичних. Кардіоміопатія може обмежуватися ураженням серця або бути частиною генералізованих системних порушень, які призводять до прогресування серцевої недостатності або кардіоваскулярної смерті ».
Одним з основних проявів вторинних кардіоміопатій є порушення процесів реполяризації на ЕКГ. Думку з їх трактування в літературі неоднозначні і суперечливі. Наприклад, до недавнього часу вважалося, що синдром ранньої реполяризації шлуночків (СРРШ) є варіантом норми. Однак, на думку багатьох авторів, СРРШ може бути маркером патологічних станів, що відбуваються в міокарді.
Стабільні порушення ритму і провідності у хворих з серцевою патологією при наявності СРРШ зустрічаються в 2-4 рази частіше і можуть супроводжуватися нападами суправентрикулярних тахікардії. При електрофізіологічне дослідження у 37,9% практично здорових осіб з СРРШ індукуються пароксизмальні суправентрикулярні порушення ритму.
Ще в експериментальних роботах Е. Son-nenblick, E. Braunwald, Ф. 3. Меерсон був доведений спільний внесок систолічної та діастолічної дисфункцій у розвиток серцевої недостатності, але в подальшому переважаюча роль систолічної дисфункції в розвитку серцевої недостатності була переглянута. Відомо, що зниження скорочувальної здатності і мала фракція викиду лівого шлуночка (ЛШ) не завжди визначають ступінь декомпенсації, толерантність до фізичних навантажень і прогноз у хворих з серцево-судинною патологією.
В даний час доведено, що порушення диастолических властивостей міокарда зазвичай передують зниження насосної функції ЛШ і можуть ізольовано привести до появи ознак і симптомів хронічної серцевої недостатності у дорослих з патологією серця.
З огляду на що ряд серцево-судинних захворювань починається в дитячому віці, дослідження діастолічної функції міокарда у дітей з найбільш поширеною патологією - вторинної кардіоміопатії - є важливим завданням. У той же час в науковій літературі є лише поодинокі публікації, що характеризують релаксаційні властивості міокарда у дітей з вторинною кардіоміопатії.
Метою нашого дослідження було удосконалення ранньої діагностики ускладнень вторинної кардіоміопатії у дітей на підставі визначення порушень діастолічної функції ЛШ.
Для оцінки функціонального стану серцево-судинної системи у пацієнтів з вторинною кардіоміопатією було обстежено 65 дітей (46 хлопчиків і 19 дівчаток, середній вік 14,9 ± 0,3 років). Найбільш часто вторинні кардіоміопатії виявлялися на тлі вегетативної дисфункції - у 44,62 ± 6,2% дітей, ендокринної патології - у 26,15 ± 5,5%, хронічних захворювань нирок 1-го ступеня - у 18,46 ± 4,9 % дітей. Одним з критеріїв включення в групу обстеження були порушення реполяризації міокарда шлуночків на ЕКГ.
У 1-у групу (40 дітей, 22 хлопчика та 18 дівчаток, середній вік 14,8 ± 0,4 років) увійшли діти з неспецифічними порушеннями процесів реполяризації (НПР) на ЕКГ у вигляді зменшення амплітуди і інверсії зубця Т, депресії і підйому сегмента ST щодо ізолінії на 2 мм і більше, подовження інтервалу QT на 0,05 с і більше відповідно частоті серцевих скорочень. 2-ї групи (25 дітей, 24 хлопчика та 1 дівчинка, середній вік 15,1 + 0,4 років) склали пацієнти з СРРШ на ЕКГ.
Серед дітей 1-ї групи НПР найчастіше реєструвалися на тлі вегетативної дис-функції (45,0 ± 8,0%) і метаболічних зрушень (35,0 ± 7,6%), зокрема на тлі цукрового діабету 1-го типу (15,0 ± 5,7%). Серед пацієнтів 2-ї групи переважали діти з проявами вегетативної дисфункції (44,0 + 10,1%), у 20,0 ± 8,2% обстежених СРРШ реєструвався на тлі недиференційованої дисплазії сполучної тканини та хронічного захворювання нирок 1-го ступеня.
Визначення діастолічної функції серця проводилося на підставі параметрів трансмітрального потоку при імпульсно-хвильовому допплерехокардіографіческом дослідженні на ультразвуковому апараті «AU3Partner» фірми «Esaote Biomedica» (Італія). Критеріями включення в дослідження були відсутність у дітей мітральної регургітації, стенозу мітрального клапана (як факторів, що змінюють диастолическую функцію ЛШ) або тахікардії більш 110-120 уд. / Хв.
Для оцінки діастолічної функції ЛШ вимірювалися такі параметри: максимальна швидкість потоку в фазу раннього діастолічного наповнення ЛШ (Е, м / с), швидкість потоку в фазу пізнього діастолічного наповнення ЛШ в систолу передсердь (А, м / с), час прискорення швидкості потоку в фазу раннього діастолічного наповнення ЛШ (ATE, с), час уповільнення швидкості потоку в фазу раннього діастолічного наповнення (DTe, с), час ізоволюметріческого розслаблення ЛШ (IVRT, с). На підставі отриманих величин швидкісних і часових показників трансмітрального потоку розраховували: співвідношення швидкостей в фазі раннього і пізнього діастолічного наповнення ЛШ (Е / А), індекс податливості міокарда (ІПМ). ІПМ - відношення часу досягнення максимальної швидкості потоку і часу половинного зниження швидкості потоку в фазу раннього діастолічного наповнення (ATe / DTe / 2). На думку М. Johnson, ІПМ дозволяє оцінити діастолічну жорсткість міокарда незалежно від частоти серцевих скорочень.
За нормативні показники діастолічної функції серця були прийняті дані, отримані при обстеженні контрольної групи 20 практично здорових дітей, у яких були відсутні кардіальні скарги, органічні захворювання серця, а показники систолічної функції не відрізнялися від нормативних.
При аналізі показників трансмітрального потоку у 78,1 ± 7,2% обстежених дітей 1-ї групи з неспецифічними НПР реєструвалася дисфункція діастоли ЛШ. Серед дітей 2-ї групи з СРРШ дисфункція діастоли ЛШ реєструвалася у 65,0 + 11,6% пацієнтів. Висока частота порушень діастолічної функції у обстежених може бути обумовлена метаболічними порушеннями в міокарді у дітей з цукровим діабетом 1-го типу або проявами гіперсимпатикотонії у пацієнтів з вегетативною дисфункцією.
Нами виявлено рестриктивний і псевдонормальних типи діастолічної дисфункції ЛШ (малюнок). Достовірних відмінностей за типом порушень діастолічної функції ЛШ у дітей 1-ї та 2-ї груп виявлено не було. Однак слід зазначити, що найбільш несприятливий рестриктивний тип діастолічної дисфункції ЛШ частіше виявлявся серед дітей 1-ї групи і супроводжувався зниженням скорочувальної функції серця (50,0% обстежених, р <0,05); помірною гіпертрофією стінки ЛШ (75,0% обстежених, р <0,05), що могло свідчити про тривалість або силі дії патологічного процесу.
Псевдонормальних тип діастолічної дисфункції ЛШ частіше спостерігався у дітей з хронічною соматичною патологією (цукровий діабет 1-го типу, гіпоталамічний синдром пубертатного періоду, дизметаболічною нефропатією). Діастолічна дисфункція ЛШ на стадії псевдонормалізація трансмитрального спектра проявляється внаслідок зростаючої жорсткості міокарда ЛШ і порушень його релаксації, що підтверджується достовірністю відмінностей між інтегральними показниками діастолічної функції.
Високий відсоток діастолічної дисфункції ЛШ (65,0 + 11,6%) серед дітей 2-ї групи з проявами СРРШ на ЕКГ не дозволяє розглядати його, як вважалося раніше, варіантом норми.
В обох групах обстежених дітей виявляється достовірне зменшення швидкості раннього та пізнього наповнення ЛШ в порівнянні з аналогічними показниками у дітей контрольної групи (р <0,05 і р <0,01 відповідно). Також відзначається достовірне збільшення часу прискорення діастолічного потоку раннього наповнення серед дітей 2-ї групи (0,107 ± 0,005 с, р <0,05) в порівнянні з показниками дітей 1-ї групи і групи контролю.
При аналізі ІПМ було виявлено його достовірне зниження (ІПМ = 0,935 ± 0,097, при нормі 1,24 ± 0,14, /> <0,05) у 14,3% пацієнтів 1-ї групи і у 8,7% пацієнтів 2 -ї групи, що свідчить про порушення еластичних властивостей міокарда. Зниження даного показника в основному спостерігалося у дітей, які професійно займаються в спортивних секціях і отримують тривалі фізичні навантаження.
Таким чином, порушення процесів реполяризації, як неспецифічні, так і СРРШ, не можна вважати нешкідливим ЕКГ-феноменом. Діастолічна дисфункція ЛШ проявляється у 75,0 ± 6,06% обстежених дітей, зокрема у78,1 ± 7,2% дітей 1-ї групи і у 65,0 ± 11,6% дітей 2-ї групи. Реєстрація псевдонормального і рестриктивно спектрів трансмитрального потоку ЛШ свідчить про виражених порушеннях диастолических властивостей міокарда з можливим формуванням в подальшому серцевої недостатності у пацієнтів з вторинними кардиомиопатиями.
І. А. Санін. Діастолічна функція лівого шлуночка у дітей з вторинними кардиомиопатиями // Міжнародний медичний журнал №4 2012
Использованная литература