^

Здоров'я

A
A
A

Діастолічна функція лівого шлуночка у дітей із вторинними кардіоміопатіями

 
Олексій Кривенко, Медичний рецензент
Останній перегляд: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Структура кардіологічної патології зазнала значних змін за останні десятиліття минулого століття. В Україні спостерігається стійка тенденція до зростання серцево-судинної захворюваності неревматичного походження, включаючи вторинні кардіоміопатії (ВКМП). Їх поширеність зросла з 15,6% у 1994 році до 27,79% у 2004 році.

Згідно з рекомендаціями робочої групи ВООЗ, Міжнародного товариства та Федерації кардіологів (1995), кардіоміопатії – це захворювання міокарда, пов'язані з його порушенням. Протягом останніх 15 років було проведено багато досліджень для уточнення шляхів розвитку та пошкодження міокарда, впроваджено нові методи дослідження. Все це створило умови для перегляду класифікації кардіоміопатій. Так, у 2004 році італійські вчені висловили думку, що термін «серцева дисфункція» повинен охоплювати не лише зниження скоротливості міокарда та діастолічну дисфункцію, але й порушення ритму та провідності, стан підвищеної аритмогенності. У 2006 році Американська асоціація серця запропонувала розглядати кардіоміопатії як «гетерогенну групу захворювань міокарда, пов'язаних з механічною та/або електричною дисфункцією, що зазвичай проявляється неадекватною гіпертрофією або розширенням площин серця, та виникає в результаті різних факторів, насамперед генетичних. Кардіоміопатія може обмежуватися ураженням серця або бути частиною генералізованих системних розладів, що призводять до прогресуючої серцевої недостатності або серцево-судинної смерті».

Одним з основних проявів вторинних кардіоміопатій є порушення процесу реполяризації на ЕКГ. Думки щодо їх інтерпретації в літературі неоднозначні та суперечливі. Наприклад, донедавна вважалося, що синдром ранньої реполяризації шлуночків (СРШ) є варіантом норми. Однак, на думку багатьох авторів, СРШ може бути маркером патологічних станів, що відбуваються в міокарді.

Стабільні порушення ритму та провідності у пацієнтів із серцевою патологією за наявності СРРВ трапляються в 2-4 рази частіше та можуть супроводжуватися пароксизмами надшлуночкової тахікардії. В електрофізіологічному дослідженні пароксизмальні надшлуночкові порушення ритму індукуються у 37,9% практично здорових осіб із СРРВ.

Вже в експериментальних роботах Е. Зонненбліка, Е. Браунвальда, Ф.З. Меерсона було доведено спільний внесок систолічної та діастолічної дисфункцій у розвиток серцевої недостатності, але пізніше переважна роль систолічної дисфункції у розвитку серцевої недостатності була переглянута. Відомо, що зниження скоротливості та мала фракція викиду лівого шлуночка (ЛШ) не завжди визначають ступінь декомпенсації, толерантність до фізичного навантаження та прогноз у пацієнтів із серцево-судинною патологією.

Наразі доведено, що порушення діастолічних властивостей міокарда зазвичай передують зниженню насосної функції ЛШ і можуть окремо призводити до появи ознак і симптомів хронічної серцевої недостатності у дорослих із серцевою патологією.

Враховуючи, що низка серцево-судинних захворювань починається в дитячому віці, вивчення діастолічної функції міокарда у дітей з найпоширенішою патологією – вторинною кардіоміопатією – є важливим завданням. Водночас у науковій літературі є лише поодинокі публікації, що характеризують релаксаційні властивості міокарда у дітей з вторинною кардіоміопатією.

Метою нашого дослідження було покращення ранньої діагностики ускладнень вторинної кардіоміопатії у дітей на основі визначення порушень діастолічної функції лівого шлуночка.

Для оцінки функціонального стану серцево-судинної системи у пацієнтів із вторинною кардіоміопатією було обстежено 65 дітей (46 хлопчиків та 19 дівчаток, середній вік 14,9±0,3 років). Найчастіше вторинні кардіоміопатії виявлялися на тлі вегетативної дисфункції – у 44,62±6,2% дітей, ендокринної патології – у 26,15±5,5%, хронічної хвороби нирок 1-го ступеня – у 18,46±4,9% дітей. Одним із критеріїв включення до групи обстеження було порушення реполяризації міокарда шлуночків на ЕКГ.

Першу групу (40 дітей, 22 хлопчики та 18 дівчаток, середній вік 14,8±0,4 роки) склали діти з неспецифічними порушеннями процесу реполяризації (НРП) на ЕКГ у вигляді зниження амплітуди та інверсії зубця Т, депресії та підйому сегмента ST відносно ізолінії на 2 мм і більше, подовження інтервалу QT на 0,05 с і більше відповідно до частоти серцевих скорочень. Другу групу (25 дітей, 24 хлопчики та 1 дівчинка, середній вік 15,1+0,4 роки) склали пацієнти з СРРС на ЕКГ.

Серед дітей 1-ї групи НПД найчастіше реєструвалися на тлі вегетативної дисфункції (45,0±8,0%) та метаболічних зрушень (35,0±7,6%), зокрема на тлі цукрового діабету 1 типу (15,0±5,7%). Серед пацієнтів 2-ї групи переважали діти з проявами вегетативної дисфункції (44,0+10,1%), у 20,0±8,2% обстежених НПД реєструвалася на тлі недиференційованої дисплазії сполучної тканини та хронічної хвороби нирок 1 ступеня.

Визначення діастолічної функції серця проводилося на основі параметрів трансмітрального потоку під час імпульсно-хвильової доплерівської ехокардіографії на ультразвуковому апараті «AU3Partner» компанії «Esaote Biomedica» (Італія). Критеріями включення в дослідження були відсутність мітральної регургітації, стенозу мітрального клапана (як факторів, що змінюють діастолічну функцію ЛШ) або тахікардії більше 110-120 уд/хв у дітей.

Для оцінки діастолічної функції ЛШ вимірювали такі параметри: максимальну швидкість потоку у фазі ранньої діастолічного наповнення ЛШ (Е, м/с), швидкість потоку у фазі пізньої діастолічного наповнення ЛШ під час систоли передсердь (А, м/с), час прискорення швидкості потоку у фазі ранньої діастолічного наповнення ЛШ (АТЕ, с), час уповільнення швидкості потоку у фазі ранньої діастолічного наповнення (ДТе, с) та час ізоволюметричної релаксації ЛШ (ЧІРР, с). На основі отриманих значень індексів швидкості та часу трансмітрального потоку розраховували: співвідношення швидкостей у фазах ранньої та пізньої діастолічного наповнення ЛШ (Е/А) та індекс податливості міокарда (ІКП). ІКП – це відношення часу досягнення максимальної швидкості потоку до часу до половинного зниження швидкості потоку у фазі ранньої діастолічного наповнення (АТе/ДТе/2). За даними М. Джонсона, ІПМ дозволяє оцінити діастолічну жорсткість міокарда незалежно від частоти серцевих скорочень.

За нормативні показники діастолічної функції серця прийнято дані, отримані під час обстеження контрольної групи з 20 практично здорових дітей, які не мали кардіологічних скарг або органічних захворювань серця, а показники систолічної функції яких не відрізнялися від нормативних.

При аналізі параметрів трансмітрального потоку у 78,1 ± 7,2% обстежених дітей 1-ї групи з неспецифічними НПД спостерігалася діастолічна дисфункція ЛШ. Серед дітей 2-ї групи з СЗРД діастолічна дисфункція ЛШ зафіксована у 65,0 ± 11,6% пацієнтів. Висока частота порушень діастолічної функції у обстежених пацієнтів може бути зумовлена метаболічними порушеннями в міокарді у дітей з цукровим діабетом 1 типу або проявами гіперсимпатикотонії у пацієнтів з вегетативною дисфункцією.

Нами було визначено рестриктивний та псевдонормальний типи діастолічної дисфункції ЛШ (рисунок). У дітей 1 та 2 груп суттєвих відмінностей у типі діастолічної дисфункції ЛШ не виявлено. Однак, слід зазначити, що найнесприятливіший рестриктивний тип діастолічної дисфункції ЛШ частіше виявлявся у дітей 1 групи та супроводжувався зниженням скоротливої функції серця (50,0% обстежених, p < 0,05); помірною гіпертрофією стінки ЛШ (75,0% обстежених, p < 0,05), що може свідчити про тривалість або силу патологічного процесу.

Псевдонормальний тип діастолічної дисфункції ЛШ частіше спостерігався у дітей із хронічною соматичною патологією (цукровий діабет 1 типу, гіпоталамічний синдром пубертатного періоду, дисметаболічна нефропатія). Діастолічна дисфункція ЛШ на стадії псевдонормалізації трансмітрального спектру проявляється через зростання жорсткості міокарда ЛШ та порушення його розслаблення, що підтверджується достовірністю відмінностей між інтегральними показниками діастолічної функції.

Високий відсоток діастолічної дисфункції ЛШ (65,0+11,6%) серед дітей 2-ї групи з проявами діастолічної дисфункції ЛШ на ЕКГ не дозволяє розглядати її, як вважалося раніше, як варіант норми.

В обох групах обстежених дітей виявлено достовірне зниження швидкості раннього та пізнього наповнення ЛШ порівняно з аналогічними показниками у дітей контрольної групи (p < 0,05 та p < 0,01 відповідно). Також відзначається достовірне збільшення часу прискорення діастолічного потоку раннього наповнення у дітей 2-ї групи (0,107±0,005 с, p < 0,05) порівняно з показниками дітей 1-ї групи та контрольної групи.

При аналізі ІПМ виявлено його достовірне зниження (ІПМ = 0,935±0,097, при нормі 1,24±0,14, /> < 0,05) у 14,3% пацієнтів 1-ї групи та у 8,7% пацієнтів 2-ї групи, що свідчить про порушення еластичних властивостей міокарда. Зниження цього показника переважно спостерігалося у дітей, які професійно займаються у спортивних секціях та отримують тривалі фізичні навантаження.

Таким чином, порушення процесів реполяризації, як неспецифічні, так і SRRF, не можна вважати нешкідливим ЕКГ-явищем. Діастолічна дисфункція ЛШ проявляється у 75,0±6,06% обстежених дітей, зокрема у 78,1±7,2% дітей 1-ї групи та у 65,0±11,6% дітей 2-ї групи. Реєстрація псевдонормальних та рестриктивних спектрів трансмітрального потоку ЛШ свідчить про виражені порушення діастолічних властивостей міокарда з можливим подальшим розвитком серцевої недостатності у пацієнтів з вторинними кардіоміопатіями.

І.А. Санін. Діастолічна функція лівого шлуночка у дітей з вторинними кардіоміопатіями // Міжнародний медичний журнал № 4 2012

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Использованная литература

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.