Хронічна ниркова недостатність - Симптоми

Виходячи зі ступеня зниження ХН та тактики лікування, розрізняють 3 стадії хронічної ниркової недостатності.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Початкова стадія хронічної ниркової недостатності (зниження КФ до 40-60 мл/хв)

Першими симптомами хронічної ниркової недостатності є неспецифічні «масочки»: анемічна, гіпертензивна, астенічна, подагрична, остеопатична, а також ускладнення, спричинені зниженням ниркового виведення ліків, наприклад, збільшення частоти гіпоглікемічних станів при стабільному діабеті з підібраним дозуванням інсуліну.

Початкова стадія хронічної ниркової недостатності характеризується латентним перебігом з поліурією, ніктурією та помірною анемією. Артеріальна гіпертензія виявляється у 40-50% випадків. Часто спостерігається зниження апетиту.

• Порушення водно-електролітного балансу.
  • Поліурія з ніктурією є раннім симптомом хронічної ниркової недостатності, спричиненої порушенням концентраційної здатності нирок через зниження канальцевої реабсорбції води. Оскільки поліурія має «вимушений» характер, при обмеженні питного режиму при хронічній нирковій недостатності існує ризик розвитку зневоднення, гіповолемії та гіпернатріємії.
  • Порушення канальцевої реабсорбції натрію вказує на розвиток синдрому втрати натрію (нирки з втратою солі). Останній ускладнюється преренальною гострою нирковою недостатністю.
  • Гіпокаліємія також виникає в поліурічній стадії хронічної ниркової недостатності у разі передозування салуретиків, профузної діареї. Вона проявляється вираженою м’язовою слабкістю, змінами на ЕКГ та посиленням токсичної дії серцевих глікозидів.
  • Затримка натрію внаслідок надходження натрію з їжею в обсязі, що перевищує його максимальне виведення при хронічній нирковій недостатності, призводить до гіперволемії з гіпергідратацією, об'ємного перевантаження міокарда, а також до об'ємно-Na ⁺ -залежної гіпертензії.
• Артеріальна гіпертензія. Зв'язок між гіпертензією та хронічною нирковою недостатністю слід припускати в її погано контрольованому перебігу з відсутністю нічного зниження артеріального тиску та в ранньому формуванні гіпертрофії лівого шлуночка.
  • Об'ємнозалежна Na ⁺ гіпертензія (90-95% випадків) представлена хронічною гіперволемією, гіпернатріємією та гіпоренінемією, посилюється зі збільшенням гіпергідратації та перевантаження Na та нормалізується після обмеження рідини та солі, прийому салуретиків або проведення сеансу гемодіалізу.
  • Гіпертензія при діабетичній нефропатії, незважаючи на її об'ємно-Na ⁺ -залежний характер, рано стає неконтрольованою (зі зниженням КФ до 30-40 мл/хв), що різко прискорює прогресування хронічної ниркової недостатності, діабетичної проліферативної ретинопатії та іноді призводить до набряку легень внаслідок гострої лівошлуночкової недостатності, а також відшарування сітківки.
  • Ренінзалежна гіпертензія (5-10%) характеризується стійким підвищенням діастолічного тиску. У цьому випадку рівень реніну та ОПСС підвищується, а серцевий викид та концентрація натрію в крові знижуються. Артеріальний тиск не нормалізується після призначення салуретиків (і під час гемодіалізу), незважаючи на корекцію гіпергідратації. Ренінзалежна артеріальна гіпертензія часто буває злоякісною: виникає при тяжкому ураженні судин очного дна, центральної нервової системи, міокарда (гостра лівошлуночкова недостатність).
  • У міру прогресування хронічної ниркової недостатності одна форма гіпертензії може трансформуватися в іншу, зазвичай більш важку. При пієлонефриті гіпертензія, яка зазвичай добре реагує на гіпотензивну терапію, може стати неконтрольованою, коли одна з нирок зменшується та виникає атеросклеротичний стеноз ниркової артерії.
• Анемія часто розвивається на ранніх стадіях хронічної ниркової недостатності (зі зниженням КФ до 50 мл/хв) і посилюється з її прогресуванням, оскільки зі зменшенням розмірів нирок дефіцит ендогенного епоетину збільшується. Епоетинодефіцитна анемія є нормоцитарною, нормохромною та прогресує повільно. Її тяжкість значною мірою визначає вираженість астенічного синдрому, переносимість фізичного навантаження при хронічній нирковій недостатності та ступінь втрати апетиту. Анемія підвищує ризик серцево-судинних ускладнень хронічної ниркової недостатності, схильність до інфекцій, сприяє вторинному гемохроматозу, інфікуванню HBV та HCV через часті переливання крові. Анемія нетипова для хронічної ниркової недостатності при полікістозі нирок і часто відсутня при реноваскулярній гіпертензії.
• Кардіоміопатія та прогресуючий атеросклероз. Прогресуючий атеросклероз уражає коронарні, церебральні та ниркові артерії при хронічній нирковій недостатності. У 15% пацієнтів з термінальною нирковою недостатністю старше 50 років діагностується двосторонній атеросклероз ниркових артерій. Ризик гострого інфаркту міокарда високий у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю з тяжкою гіпертрофією лівого шлуночка та гіперліпідемією. Гіпертрофія лівого шлуночка та ішемічна хвороба серця, діагностовані на початковій стадії хронічної ниркової недостатності у 30-40% пацієнтів, прогресують на діалізі, що призводить до гострого інфаркту міокарда, кардіоміопатії та хронічної серцевої недостатності.

Консервативна стадія хронічної ниркової недостатності (КН 15-40 мл/хв)

На цій стадії ефективною є консервативна терапія, що підтримує залишкову функцію нирок. Діалізні процедури не застосовуються. Про початок цієї стадії свідчить приєднання астенічного синдрому до поліурії, зниження працездатності, зниження апетиту аж до розвитку анорексії, втрати ваги та виникнення азотемії.

• Азотемія. При хронічній нирковій недостатності спостерігається стійке підвищення рівня азотистих продуктів життєдіяльності (креатиніну, азоту сечовини, сечової кислоти) у крові, коли КФ знижується нижче 40 мл/хв. З усіх показників азотистого обміну креатинін крові є найбільш специфічним для діагностики хронічної ниркової недостатності. Важче інтерпретувати підвищення рівня сечовини та сечової кислоти в крові (див. «Подагрична нефропатія»). При підвищенні вмісту сечовини в крові на тлі КФ > 50 мл/хв та нормального рівня креатиніну ймовірні нениркові причини азотемії: зневоднення, порушення харчування (перевантаження білком, голодування), гіперкатаболізм. Якщо виявлено прямий зв'язок між ступенем підвищення вмісту сечовини та сечової кислоти в крові та тяжкістю гіперкреатинінемії, це свідчить на користь діагнозу хронічної ниркової недостатності.
• Компенсований гіперхлоремічний ацидоз зумовлений дефектом канальцевої реабсорбції бікарбонатів та зниженням канальцевої секреції H ⁺ та NH4 ₊^{-хобону}. Він характерний для консервативної стадії хронічної ниркової недостатності. Посилює гіперкаліємію, гіперкатаболізм та прискорює розвиток уремічного гіперпаратиреозу. Клінічними симптомами є слабкість, задишка.
• Гіперкаліємія є одним із найпоширеніших і небезпечних для життя симптомів хронічної ниркової недостатності. Хоча здатність нирок підтримувати нормальну концентрацію калію в крові зберігається протягом тривалого часу і припиняється лише при зниженні КФ нижче 15-20 мл/хв (термінальна хронічна ниркова недостатність), рання гіперкаліємія часто виникає під впливом різних факторів. Ризик розвитку критичної гіперкаліємії підвищується вже на початковій стадії хронічної ниркової недостатності при діабеті. Її патогенез, крім тяжкої гіперглікемії з дефіцитом інсуліну та гіперкатаболізмом, пов'язаний із синдромом гіпоренінемічного гіпоальдостеронізму, з формуванням ниркового канальцевого ацидозу IV типу. При критичній гіперкаліємії (рівень калію в крові понад 7 мЕк/л) м'язові та нервові клітини втрачають здатність до збудження, що призводить до паралічу, гострої дихальної недостатності, дифузного ураження центральної нервової системи, брадикардії, атріовентрикулярної блокади і навіть повної зупинки серця.
• Уремічний гіперпаратиреоз. У консервативній стадії хронічної ниркової недостатності гіперпаратиреоз зазвичай протікає субклінічно у вигляді епізодів оссалгії, міопатії. Він прогресує у пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю, які перебувають на програмованому гемодіалізі.
• Порушення метаболізму та дії ліків при хронічній нирковій недостатності. Передозування та побічні ефекти ліків виникають при хронічній нирковій недостатності значно частіше, ніж у осіб зі здоровими нирками. Побічні ефекти включають нефротоксичні, що впливають на залишкову функцію нирок, та загальнотоксичні. Зниження виведення та метаболізму ліків зморщеними нирками призводить до їх накопичення в крові зі збільшенням основного ефекту, ступінь якого обернено пропорційний рівню залишкової функції нирок. Препарати, що метаболізуються печінкою, не викликають передозування та побічних ефектів при хронічній нирковій недостатності.
• Порушення харчового статусу. У пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю з уповільненням перебігу МВ, зниженням апетиту та наростаючою інтоксикацією спостерігається спонтанне зниження споживання білка та енергії; без відповідної корекції це призводить, поряд з гіперкатаболізмом, до порушень харчового статусу. Гіпоальбумінемія тісно пов'язана зі збільшенням супутніх захворювань, госпіталізацій та смертності у пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю.

Причини гіперкаліємії при хронічній нирковій недостатності

Тяжкість гіперкаліємії	Причини
Рання гіперкаліємія	Надмірне споживання калію з їжею Гіперкатаболізм Значне обмеження рідини, олігурія Метаболічний, респіраторний ацидоз Препарати, що викликають виведення калію з клітини
Термінальна гіперкаліємія	Гіпоальдостеронізм (гіпоренінемічний, селективний) Конкурентне пригнічення ефекту альдостерону Порушення канальцевої секреції калію Нирка, що втрачає сіль При КФ < 15-20 мл/хв

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Термінальна стадія хронічної ниркової недостатності (ШКФ менше 15 мл/хв)

У термінальній стадії ефективна лише замісна ниркова терапія – методи діалізу (звичайний гемодіаліз, CAPD) або трансплантація нирки.

При переході консервативної стадії хронічної ниркової недостатності в термінальну стадію порушується водовидільна функція: «вимушена» поліурія змінюється олігурією, розвивається гіпергідратація. Гіпертензія часто стає неконтрольованою, призводить до різкого зниження зору, гострої лівошлуночкової недостатності з набряком легень. Симптоми хронічної ниркової недостатності на цій стадії такі: сонливість, м'язова слабкість, нудота, блювання з різким зниженням апетиту, часто аж до анорексії, діарея (уремічний ентероколіт). Характерний свербіж шкіри. Спостерігаються кровотечі (носові, шлунково-кишкові, маткові), біль у кістках і хребті, судомні посмикування м'язів. При термінальній уремії виявляються: аміачний запах з рота, перикардит, ураження периферичної нервової системи та центральної нервової системи, симптоми декомпенсованого метаболічного ацидозу: періодичне дихання, вторинна подагра (при артриті, тофусах).

• Пошкодження нервової системи.
  • Ранні симптоми уремічної енцефалопатії: втрата пам'яті, втрата здатності виконувати прості математичні операції, інверсія сну.
  • У пізній стадії настає уремічна кома. Коматозний стан при хронічній нирковій недостатності також викликаний іншими причинами: набряком мозку внаслідок критичної гіпергідратації або тяжким гіпертонічним кризом.
  • При діабеті поєднання хронічної ниркової недостатності збільшує ризик гіпоглікемічної коми, оскільки швидкість метаболізму інсуліну знижується зі зменшенням розмірів нирок. Відсутність типових симптомів гіпоглікемії внаслідок автономної діабетичної полінейропатії особливо небезпечна при діабетичній нефропатії.
  • Периферична сенсорно-моторна полінейропатія характеризується синдромом неспокійних ніг, парестезією, іноді вираженою м'язовою слабкістю та порушеннями циркадного ритму артеріального тиску. Парез та сенсорна атаксія типові для пізньої стадії сенсорно-моторної нейропатії.
  • Вегетативна нейропатія характеризується гемодинамічною нестабільністю (ортостатична, інтрадіалітична гіпотензія), зниженим потовиділенням, «вагальною денервацією» серця з аритміями, ризиком раптової зупинки серця, парезом шлунка, профузною нічною діареєю та імпотенцією.
• Метаболічний ацидоз з високим дефіцитом аніонів зумовлений затримкою сульфатів та фосфатів. Крім того, в умовах ниркової анемії та тканинної гіпоксії при хронічній нирковій недостатності підвищується ризик розвитку лактатного ацидозу. При декомпенсованому метаболічному ацидозі (зі зниженням pH крові) виникає дихання Куссмауля, інші симптоми ураження ЦНС, аж до ацидотичної коми.
• Перикардит. Уремічний перикардит є симптомом хронічної ниркової недостатності в термінальній стадії та є показанням до термінового гемодіалізу. Типовими є біль у грудях, часто інтенсивний, пов'язаний з диханням та зміною положення тіла, порушення ритму та тертя перикарда. Перикардит є причиною смерті у 3-4% пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю.
• Ураження дихальної системи при хронічній нирковій недостатності. Уремічний інтерстиціальний набряк легень («водянисті легені») є найпоширенішим ураженням дихальної системи при хронічній нирковій недостатності. Важливо відрізняти його від гострої лівошлуночкової недостатності та синдрому РДС. Коли хронічна ниркова недостатність додається до пацієнтів з діабетом, ризик некардіогенного набряку легень зростає. Оскільки тяжка гіперглікемія не супроводжується осмотичним діурезом у пацієнтів з діабетичною нефропатією з хронічною нирковою недостатністю, розвивається гіперосмолярний синдром, що призводить до критичної гіперволемічної гіпергідратації з інтерстиціальним набряком легень. Синдром обструктивного апное сну часто виникає при хронічній нирковій недостатності.
• Гостра бактеріальна пневмонія (стафілококова, туберкульозна) також часто ускладнює хронічну ниркову недостатність. Туберкульоз при хронічній нирковій недостатності спостерігається в 7-10 разів частіше, ніж у осіб з нормальною функцією нирок.
• Ураження шлунково-кишкового тракту при тяжкій уремії. Характерними є такі симптоми хронічної ниркової недостатності: анорексія, тяжкий диспептичний синдром, глосит, хейліт, стоматит, свинка, часта діарея. Шлункова кровотеча зі смертністю понад 50% виникає у кожного 10-го пацієнта на діалізі через пептичні виразки шлунка, ерозивний езофагіт, ангіодисплазію слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. Додатковим фактором ризику кишкової кровотечі з перфорацією є дивертикульоз товстої кишки, характерний для полікістозу. Уремічні ураження шлунково-кишкового тракту призводять до синдрому мальабсорбції, чому сприяють анорексія, порушення секреції, атеросклероз черевних артерій та вегетативна нейропатія шлунково-кишкового тракту.