Хронічна ниркова недостатність: симптоми
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Початкова стадія хронічної ниркової недостатності (зниження КФ до 40-60 мл / хв)
Перші симптоми хронічної ниркової недостатності - неспецифічні «маски»: анемічних, гіпертонічна, астенічна, подагричний, остеопатіческая, а також ускладнення, обумовлені зниженням ниркової елімінації ліків, наприклад почастішання гіпоглікемічних станів при стабільному діабеті на підібраною дозуванні інсуліну.
Початковій стадії хронічної ниркової недостатності властиво латентний перебіг з поліурією, ніктурією, помірною анемією. У 40-50% випадків виявляють артеріальну гіпертензію. Часто відзначається зниження апетиту.
- Водно-електролітні порушення.
- Поліурія з ніктурією - ранній симптом хронічної ниркової недостатності, викликаний порушенням концентраційної здатності нирок за рахунок зниження канальцевої реабсорбції води. Оскільки поліурія носить «примусовий» характер, при обмеженні питного режиму при хронічній нирковій недостатності виникає небезпека дегідратації, гіповолемії і гіпернатріємії.
- Приєднання порушення канальцевої реабсорбції натрію свідчить про розвиток синдрому втрати натрію (сольтеряющая нирка). Останній ускладнюється преренальної гострої ниркової недостатності.
- Гіпокаліємія також виникає в поліуріческой стадії хронічної ниркової недостатності в разі передозування салуретиків, профузной діареї. Представлена різкою м'язовою слабкістю, змінами ЕКГ, посиленням токсичного ефекту серцевих глікозидів.
- Затримка натрію внаслідок надходження з їжею натрію в обсязі, що перевищує величину його максимальної екскреції при хронічній нирковій недостатності, веде до гіперволемії з гіпергідратацією, об'ємної перевантаження міокарда, а також до обсяг-Nа + залежної гіпертензії.
- Артеріальна гіпертензія. Зв'язок гіпертензії з хронічною нирковою недостатністю слід припускати при її малоконтрольованої перебігу з відсутністю нічного зниження артеріального тиску і при ранньому формуванні гіпертрофії лефого шлуночка.
- Обсяг-Na + -залежна гіпертензія (90-95% випадків) представлена хронічної гиперволемией, гіпернатріємія і гіпоренінеміей, наростає в міру посилення гипергидратации і перевантаження Na і нормалізується після обмеження рідини і солі, прийому салуретиків або проведення сеансу гемодіалізу.
- Гіпертензія при діабетичної нефропатії, незважаючи на обсяг-Na + -залежний характер, рано стає малоконтрольованої (при зниженні КФ до 30-40 мл / хв), що різко прискорює прогресування хронічної ниркової недостатності, діабетичної проліферативноїретинопатії і іноді призводить до набряку легенів за рахунок гострої лівошлуночкової недостатності, а також до відшарування сітківки.
- Ренінзалежною гіпертензія (5-10%) характеризується стійким підвищенням діастолічного тиску. При цьому рівень реніну і ОПСС підвищений, а серцевий викид і концентрація натрію крові знижені. Артеріальний тиск не нормалізується після призначення салуретиків (і під час гемодіалізу), незважаючи на корекцію гипергидратации. Ренінзалежною артеріальна гіпертензія часто злоякісна: протікає з важким ураженням судин очного дна, ЦНС, міокарда (гостра лівошлуночкова недостатність).
- При прогресуванні хронічної ниркової недостатності можлива трансформація однієї форми гіпертензії в іншу, як правило, більш важку. При пієлонефриті гіпертензія, зазвичай добре відповідає на гіпотензивну терапію, здатна стати неконтрольованою при сморщивании однієї з нирок, приєднання атеросклеротичного стенозу ниркової артерії.
- Анемія нерідко розвивається в ранній стадії хронічної ниркової недостатності (при зниженні КФ до 50 мл / хв) і при її прогресуванні наростає, так як у міру зморщування нирок наростає дефіцит ендогенного епоетину. ЕПО-етіндефіцітная анемія нормоцитарна, нормохромна, прогресує повільно. Її вираженість багато в чому визначає тяжкість астенічного синдрому, переносимість фізичного навантаження при хронічній нирковій недостатності, ступінь зниження апетиту. Анемія підвищує ризик серцево-судинних ускладнень хронічної ниркової недостатності, чутливість до інфекцій, сприяє вторинному гемохроматозу, інфікування HBV і HCV за рахунок частих гемотрансфузій. Анемія не характерна для хронічної ниркової недостатності при полікістозній хвороби нирок, часто відсутня при реноваскулярну гіпертензію.
- Кардіоміопатія і прогресуючий атеросклероз. Прогресуючий атеросклероз вражає при хронічній нирковій недостатності коронарні, мозкові і ниркові артерії. У 15% хворих з термінальною нирковою недостатністю старше 50 років діагностують двосторонній атеросклероз ниркових артерій. Високий ризик гострого інфаркту міокарда у хворих на хронічну ниркову недостатність з вираженої гіпертрофії лівого шлуночка і гіперліпідемією. Гіпертрофія лівого шлуночка і ІХС, діагностуються в початковій стадії хронічної ниркової недостатності у 30-40% хворих, прогресують на діалізі, приводячи до ГІМ, кардіоміопатії і хронічної серцевої недостатності.
Консервативна стадія хронічної ниркової недостатності (КФ 15-40 мл / хв)
У даній стадії ефективна консервативна терапія, яка підтримує залишкову функцію нирок. Діалізних методи лікування не застосовують. Про настання цієї стадії свідчать приєднання до поліурії астенічного синдрому, зниження працездатності, зниження апетиту аж до розвитку анорексії, втрата маси тіла, виникнення азотемії.
- Азотемія. При хронічній нирковій недостатності стійке збільшення рівня азотистих шлаків (креатинін, азот сечовини, сечової кислоти) крові спостерігають при зниженні КФ нижче 40 мл / хв. З усіх показників азотистого обміну креатинін крові найбільш специфічний для діагностики хронічної ниркової недостатності. Складніше буває трактувати збільшення рівня сечовини і сечової кислоти крові (див. «Подагрична нефропатія»). При збільшенні вмісту сечовини крові на тлі КФ> 50 мл / хв і нормального рівня креатиніну вірогідні ненирковий причини азотемії: дегідратація, порушення харчування (перевантаження білком, голодування), гіперкатаболізм. Якщо виявляють пряму залежність між ступенем підвищення сечовини і сечової кислоти крові та виразністю гіперкреатинінемії, це свідчить на користь діагнозу хронічної ниркової недостатності.
- Компенсований гіперхлоремічний ацидоз викликаний дефектом канальцевої реабсорбції бікарбонатів і зниженням канальцевої секреції Н + і NH 4 + -hohob. Властивий консервативної стадії хронічної ниркової недостатності. Підсилює гиперкалиемию, гіперкатаболізм і прискорює розвиток уремічного гіперпаратиреозу. Клінічні симптоми - слабкість, задишка.
- Гіперкаліємія - один з найбільш частих і небезпечних для життя симптомів хронічної ниркової недостатності. Хоча здатність нирок до підтримки нормальної концентрації калію крові тривалий час зберігається і припиняється лише при зниженні КФ нижче 15-20 мл / хв (термінальної хронічної ниркової недостатності), рання гіперкаліємія нерідко виникає під впливом різних факторів. Небезпека розвитку критичної гіперкаліємії збільшена вже в початковій стадії хронічної ниркової недостатності при діабеті. Її патогенез, крім важкої гіперглікемії з дефіцитом інсуліну і гіперкатаболізмом, пов'язаний з синдромом гіпоренінеміческого гіпоальдостеронізму, з формуванням ниркового канальцевого ацидозу IV типу. При критичній гіперкаліємії (рівень калію крові більше 7 мекв / л) м'язові і нервові клітини втрачають здатність до збудливості, що веде до паралічів, гострої дихальної недостатності, дифузному ураженню ЦНС, брадикардії, атріовентрикулярній блокаді аж до повної зупинки серця.
- Уремічний гіперпаратиреоз. У консервативній стадії хронічної ниркової недостатності гиперпаратиреоз зазвичай протікає субклінічні у вигляді епізодів оссалгія, міопатії. Прогресує у хворих з хронічною нирковою недостатністю на програмному гемодіалізі.
- Порушення метаболізму і дії ліків при хронічній нирковій недостатності. Передозування та побічні ефекти ліків виникають при хронічній нирковій недостатності істотно частіше, ніж у осіб зі здоровими нирками. Серед побічних ефектів виділяють нефротоксические, що впливають на залишкову функцію нирок, і общетоксические. Зниження екскреції і метаболізму ліків зморщеними нирками призводить до їх накопичення в крові з посиленням основного ефекту, ступінь якого обернено пропорційна рівню залишкової функції нирок. Ліки, що метаболізуються печінкою, при хронічній нирковій недостатності не викликають передозування і побічних ефектів.
- Порушення нутрітивного статусу. У хворих з хронічною нирковою недостатністю з уповільненням КФ, зниженням апетиту, наростанням інтоксикації відзначається спонтанне зниження споживання білка і енергії; без відповідної корекції це призводить поряд з гіперкатаболізмом до порушень статусу харчування. Гіпоальбумінемія тісно пов'язана зі збільшенням супутніх захворювань, госпіталізацій і летальності хворих з хронічною нирковою недостатністю.
Причини гіперкаліємії при хронічній нирковій недостатності
Виразність гінеркаліеміі |
Причини |
рання гиперкалиемия |
Надмірне споживання калію з їжею Гіперкатаболізм Різке обмеження рідини, олігурія Метаболічний, респіраторний ацидоз Ліки, що викликають вихід калію з клітини |
Термінальна гиперкалиемия |
Гіпоальдостеронізм (гіпоренінеміческій, селективний) Конкурентне інгібування ефекту альдостерону Порушення канальцевоїсекреції калію Сольтеряющая нирка При КФ <15-20 мл / хв |
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],
Термінальна стадія хронічної ниркової недостатності (КФ менше 15 мл / хв)
В термінальній стадії ефективна тільки замісна ниркова терапія - діалізних методи (регулярний гемодіаліз, ПАПД) або трансплантація нирки.
При переході консервативної стадії хронічної ниркової недостатності в термінальну порушується водовиделітельная функція: «примусову» полиурию змінює олігурія, розвивається гіпергідратація. Гіпертензія часто набуває мало-контрольоване перебіг, призводить до різкого зниження зору, гострої лівошлуночкової недостатності з набряком легенів. Симптоми хронічної ниркової недостатності в цій стадії такі: сонливість, м'язова слабкість, нудота, блювота з різким зниженням апетиту, часто аж до анорексії, діарея (уремічний ентероколіт). Характерний свербіж шкіри. Спостерігають кровотечі (носові, шлунково-кишкові, маткові), болі в кістках і хребті, судомні посмикування м'язів. При термінальній уремії виявляють запах аміаку з рота, перикардит, ураження периферичної нервової системи і ЦНС, симптоми декомпенсованого метаболічного ацидозу: періодичне дихання, вторинну подагру (з артритом, тофусами).
- Ураження нервової системи.
- Ранні симптоми уремічний енцефалопатії: зниження пам'яті, здатності до простих математичних дій, інверсія сну.
- У пізній стадії настає уремічна кома. Коматозний стан при хронічній нирковій недостатності обумовлено і іншими причинами: набряком мозку за рахунок критичної гипергидратации або важкого гіпертонічного кризу.
- При діабеті приєднання хронічної ниркової недостатності підвищує ризик гіпоглікемічної коми, оскільки швидкість метаболізму інсуліну зменшується в міру зморщування нирок. Особливо небезпечно при діабетичної нефропатії відсутність типових симптомів гіпоглікемії внаслідок автономної діабетичної полінейропатії.
- Периферична сенсорно-моторна полінейропатія представлена синдромом «неспокійних ніг», парестезіями, іноді - різкою м'язовою слабкістю, порушеннями добового ритму артеріального тиску. Для пізньої стадії сенсорно-моторної нейропатії типові парези і сенсорна атаксія.
- Для автономної нейропатії характерні гемодинамическая нестабільність (ортостатична, інтрадіалізная гіпотонія), зменшення потовиділення, «вагальная денервация» серця з аритміями, ризиком раптової зупинки серця, парезом шлунка, профузной нічний діареєю, імпотенцією.
- Метаболічний ацидоз з високим аніонним дефіцитом викликаний затримкою сульфатів, фосфатів. Крім того, в умови ниркової анемії і тканинної гіпоксії при хронічній нирковій недостатності підвищений ризик розвитку молочнокислого ацидозу. При декомпенсованому метаболічному ацидозі (зі зниженням рН крові) виникає дихання Куссмауля, інші симптоми ураження ЦНС, аж до ацидотический коми.
- Перикардит. Уремічний перикардит - симптом хронічної ниркової недостатності в термінальній стадії і виступає свідченням до термінового гемодіалізу. Типові загрудінні болю, часто інтенсивні, пов'язані з диханням і зміною положення тіла, порушення ритму і шум тертя перикарда. Перикардит - причина смерті 3-4% хворих з хронічною нирковою недостатністю.
- Ураження дихальної системи при хронічній нирковій недостатності. Уремічний інтерстиціальний набряк легенів ( «водяне легке») - саме часте ураження дихальної системи при хронічній нирковій недостатності - важливо відрізняти від гострої лівошлуночкової недостатності і від РДС-синдрому. При приєднанні хронічної ниркової недостатності у хворих на діабет зростає ризик некардіогенного набряку легенів. Оскільки при хронічній нирковій недостатності у хворих з діабетичною нефропатією виражена гіперглікемія не супроводжується осмотичним діурезом, що розвивається гіперосмолярний синдром призводить до критичної гіперволемічна гипергидратации з інтерстиціальним набряком легенів. При хронічній нирковій недостатності часто виникає синдром нічного апное обструктивного типу.
- Гостра бактеріальна пневмонія (стафілококова, туберкульозна) також нерідко ускладнює хронічну ниркову недостатність. Туберкульоз при хронічній нирковій недостатності спостерігають в 7-10 разів частіше, ніж у людей з нормальною функцією нирок.
- Ураження органів шлунково-кишкового тракту при вираженій уремії. Характерні такі симптоми хронічної ниркової недостатності: анорексія, виражений диспептичний синдром, глосит, хейліт, стоматит, паротит, часта діарея. Шлункові кровотечі з летальністю, що перевищує 50%, виникають у кожного 10-го діалізного хворого за рахунок пептичних виразок шлунка, виразкового езофагіту, ангіодісплазіі слизової шлунково-кишкового тракту. Додатковий фактор ризику кишкових кровотеч з перфорацією - дивертикулез товстого кишечника, характерний для полікістозній хвороби. Уремічний ураження ЖКТ призводить до синдрому порушеного всмоктування, чому сприяють анорексія, порушення секреції, атеросклероз абдомінальних артерій і автономна нейропатія ШКТ.