Хронічний гепатит G
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Як моноінфекція хронічний гепатит G зустрічається рідко. При обстеженні хворих на хронічний гепатит «ні А, ні В, ні D, проведеному в Європі. США і Японії, Виявлення у них вірусу гепатиту G коливалася від 3 до 15%, що значно вище, ніж виявлення HGV у донорів крові, але схоже з частотою виявлення у контрольних груп (з невірусні захворюваннями печінки). Цей статистичний факт свідчить про можливу, але не абсолютною, причетності вірусу гепатиту G до формування хронічного гепатиту
У світовій літературі в більшості випадків повідомляється про поєднання хронічного гепатиту G з широко поширеними хронічними гепатитами С і В.
Патоморфологія
Патоморфологічної дослідженню в основному піддавалися зразки тканини печінки, отримані при біопсії HGV-позитивних хворих на хронічний гепатит С та перенесли трансплантацію печінки HGV-позитивних хворих. Великий інтерес представляють дані М.P. Rralet et al. (1997), які досліджували 17 біоптатів від хворих з наявністю GBV-C (HGV) і HCV-інфекції. Цироз був виявлений у 4 (24%); гепатит малої, помірної і високої активності - у 3 (18%), 11 (64%) і 3 (18%), відповідно; перипортальні ступінчасті некрози виражені в рівній мірі - у 4 (24%), 10 (58%) і 3 (18%). Інтралобулярних некрози гепатоцитів виявлені в 35% біоптатів, балонні гепатоцити - в 18 багатоядерні - в 6%. Портальна інфільтрація була незначною, помірної або важкої в 4 (24%), 12 (70%) і 1 (5%) біоптатів відповідно і однорідно розподілялася в портальних просторах; лімфоїдні агрегати або фолікули виявлені у 64%, сгеатоз - у 82, лімфоцитарний холангіт - у 12, холангіолітіческая проліферація - у 59% хворих. Накопичення гемосидерина в гепатоцитах (зазвичай незначне) і / або в синусоїдальних клітинах виявлено у 35% хворих. Проте патологічні зміни в тканини печінки при ізольованій HCV-інфекції та спільної HCV / HGV-інфекції виявилися практично однотипними, що ставить під сумнів роль HGV у формуванні представленої вище тканинної печінкової патології. F. Negro et al. (1997) проводили біопсію печінки у 18 HGV-позитивних пацієнтів, в минулому перенесли трансплантацію печінки. У 9 з них гістологічні зміни були пов'язані з реакцією відторгнення трансплантата (2), гострим холангітом (1), гепатитом С (1) і В (1), стеатоз (2). У інших 9 пацієнтів гістологічні зміни, ймовірно, асоційовані з HGV-інфекцією, полягали в розвитку лобулярного (4) або портального (1) запалення, вакуолизации біліарного епітелію (4), вираженою лімфоцитарною інфільтрації портальних трактів. G. Cathomas et af (1997), спостерігаючи групи хворих з HGV-інфекцісй, хронічним гепатитом С і ізольованим хронічним гепатитом С, виявили при HCV / HGV-інфекції в печінкової тканини прояви хронічного гепатиту мінімальної або середньої активності в 61,6 і 23, 1% випадків відповідно, а також явища прогресуючого фіброзу в 15,4% випадків, причому відмінності гістологічних змін при HCV / HGV і тільки HCV виявилися несуттєвими.
За даними вітчизняних авторів, у хворих на хронічний гепатит G в печінці відзначалися помірні або мінімальні запальні зміни у вигляді портального і лобулярного гепатиту. Індекс гістологічної активності (ІГА) коливався від 2 до 5 балів.
Симптоми хронічного гепатиту G
Є нечисленні описи картини хронічного гепатиту G у дорослих і дітей. Повідомляється, що серед хворих ХГG переважають чоловіки. У більшості (близько 70%) були фактори ризику зараження вірусами гепатитів - оперативні втручання, гемотрансфузії, внутрішньовенне вживання наркотичних речовин, донорство і ін.
У дорослих пацієнтів з ХГG як моноінфекціей спостерігається астенічний синдром, що виявляється слабкістю, швидкою втомлюваністю, дратівливістю. Хворі також скаржаться на болі в правому підребер'ї, відчуття тяжкості в цій області; відзначаються диспепсичні явища (нудота, погіршення апетиту, порушення стільця).
Збільшення розмірів печінки констатується не у всіх хворих з хронічним гепатитом G, рідко буває збільшеною селезінка. Желтушность склер виявляється у 30-40% хворих.
Печінкові знаки констатуються в 10-13% випадків.
Більш ніж у половини хворих з ХГG виникають біохімічні зрушення. Спостерігалася гиперферментемия, як правило, мінімальна або помірна (АЛТ і ACT перевищували норму в 2-5 разів). В поодиноких випадках розвивався холестатичний варіант хвороби.
При мікст-інфекції ХГG з ХГС і / або ХГВ усіма клініцистами відзначається незначний вплив вірусу гепатиту G на функціональний стан печінки, що виражається у відсутності «збагачення» клінічних проявів і посилення цитолитического синдрому, при порівнянні з клініко-біохімічними показниками тільки при ХГС або ХГВ .
Перебіг та наслідки хронічного гепатиту G
Хронічний гепатит G може протікати тривало - до 9-12 років. Разом з тим під впливом інтерферонотерапії або спонтанно у окремих пацієнтів припиняється HG-виремия і настає ремісія. Також при спільному перебігу з ХГС і / або з ХГВ HG-вірус може зникати з сироватки крові і надалі дттітельно виявлятися.
У дітей спостерігається подібна картина. Хронічний гепатит G може тривало протікати, але може наступати санація від НС-вірусу, в тому числі при мікст-інфекції з ХГС.
Вказівок на результат хронічного гепатиту G в цироз печінки в літературі немає.
Лікування хронічного гепатиту G
Рекомендації з лікування хронічного гепатиту G складені па підставі даних, отриманих при лікуванні хворих змішаним вірусним гепатитом. Показано, що під впливом інтерферонотерапії концентрація HGV знижується одночасно зі зниженням титрів HBV і НСV, при цьому присутність HGV не погіршує процесу при ХГВ і ХГС і не впливає на динаміку титрів вірусів гепатиту В і С.