Наслідки порушення портального кровотоку

Коли кількість портальної крові, що притікає до печінки, зменшується в зв'язку з розвитком колатерального кровообігу, посилюється роль печінкової артерії. Печінка зменшується в об'ємі, знижується здатність її до регенерації. Ймовірно, це відбувається внаслідок недостатнього надходження гепатотропних факторів, в тому числі інсуліну і глюкагону, що виробляються підшлунковою залозою.

При наявності колатералей зазвичай мається на увазі портальна гіпертензія, хоча іноді при значному розвитку колатералей тиск в ворітної вени може знижуватися. У той же час нетривала портальна гіпертензія може протікати без розвитку колатерального кровообігу.

При значному портосистемного шунтуванні можуть розвинутися печінкова енцефалопатія, сепсис, викликаний кишковими бактеріями, і інші порушення кровообігу і обміну речовин.

Морфологічні зміни при портальній гіпертензії

На аутопсії ознаки значного колатеральногокровообігу майже не виявляються, так як варикозно-розширені вени знаходяться в спав стані.

Селезінка збільшена, її капсула потовщена. З поверхні розрізу сочиться темна кров (фіброзно-застійна спленомегалія}. Мальпігієві тільця непомітні. При гістологічному дослідженні синусоїди розширені і вистелені потовщеним ендотелієм. Відзначається проліферація гістіоцитів, іноді супроводжується фагоцитозу еритроцитів. Вогнища періартеріальних крововиливів можуть перетворюватися в вузли сидероз і фіброзу.

Судини портальної системи і селезінки. Селезінкова артерія і воротная вена збільшені, звиті, в них можуть бути аневризми. У ворітної і селезінкової венах виявляють субендотеліальні крововиливи, пристінкові тромби, бляшки в інтимі, кальциноз. На таких венах не можна проводити оперативні втручання.

У 50% випадків при цирозі виявляють дрібні аневризми селезінкової артерії.

Зміни в печінці залежать від причини портальної гіпертензії.

Залежність між ступенем підвищення тиску в ворітної вени і виразністю цирозу і особливо фіброзу слабка. Більш виразна зв'язок відзначається між портальною гіпертензією і кількістю вузлів в печінці.

Варикозне розширення вен

стравохід

Якщо немає варикозного розширення вен стравоходу і шлунка та кровотечі з них, то портальна гіпертензія не має клінічного значення. У варикозно-розширені вени стравоходу кров перетікає в основному з лівої шлункової вени. Її задня гілка зазвичай впадає в систему непарної вени, а передня повідомляється з варикозно-розширеними венами безпосередньо нижче місця з'єднання стравоходу зі шлунком, утворюючи в цьому місці пучок тонких паралельно розташованих вен, які переходять у великі покручені вени в нижній частині стравоходу. Вени стравоходу розташовуються в 4 шари. Внутрішньоепітеліальний вени при портальній гіпертензії ендоскопічно можуть мати вигляд червоних плям, їх наявність вказує на можливість розриву варикозно-розширених вен. Поверхневе венозний сплетіння дренируется в більші глибокі вени підслизового сплетення. Перфорується вени з'єднують подслизистое сплетіння з четвертим шаром вен - адвентиційним сплетінням. Зазвичай найбільші з варикозно-розширених вен відносяться до глибокого підслизовому сплетіння, яке з'єднується з варикозно-розширеними венами шлунка.

Анатомічна будова вен області стравохідно-шлункового переходу, через які здійснюється зв'язок між портальних і системним кровообігом, дуже складно. Збільшення кровотоку і його перерозподіл в систему верхньої порожнистої вени при портальній гіпертензії вивчені мало. Між зоною перфоруючих вен і шлункової зоною знаходиться перехідна зона. У цій зоні кровотік спрямований в обидві сторони, вона забезпечує депонування крові між системами ворітної і непарної вен. Турбулентний характер кровотоку в перфоруючих венах, що з'єднують варикозно-розширені вени з адвентіціальнимі, дозволяє пояснити високу частоту розривів в нижній третині стравоходу. Рецидиви варикозного розширення вен після ендоскопічної склеротерапії, мабуть, обумовлені наявністю повідомлень між різними венозними стовбурами або розширенням вен поверхневого венозного сплетення. Відсутність ефекту від склеротерапії можна пояснити і тим, що не вдається домогтися тромбозу перфоруючих вен.

шлунок

Кров в варикозно-розширені вени шлунка надходить в основному з коротких вен шлунка і відтікає в подслизистое венозний сплетіння стравоходу. Особливо виражено варикозне розширення вен шлунка при внепеченочной формі портальної гіпертензії.

Рентгенологічно варикозно-розширені вени дванадцятипалої кишки виглядають як дефекти наповнення. Наявність розширених колатералей навколо жовчної протоки робить проведення операції небезпечним.

Ободова і пряма кишка

Варикозне розширення вен ободової і прямої кишки розвивається в результаті утворення колатералей між нижньої брижових і внутрішньої клубової веною. Першим клінічним проявом їх може виявитися кровотеча. Їх вдається виявити при колоноскопії. Джерело кровотечі можна локалізувати при сцинтиграфії з еритроцитами, міченими ^99m Тc. Після успішної склеротерапії вен стравоходу відбувається швидкий розвиток варикозне розширення вен товстої кишки.

Наявність колатералей між верхніми (система ворітної вени) і середніми і нижніми (система нижньої порожнистої вени) гемороїдальними венами сприяє варикозного розширення аноректальних вен.

Ураження судин кишечника при портальній гіпертензії

При хронічній портальної гіпертензії розвиваються не тільки варикозне розширення вен, а й різноманітні зміни слизової оболонки кишечника внаслідок порушення мікроциркуляції.

Патологія шлунка при портальній гіпертензії. Кровопостачання шлунка порушується: збільшується кількість артеріовенозних шунтів між власною м'язової платівкою слизової оболонки і розширеними прекапіляри і венами підслизового шару - судинна ектазія. Посилюється кровотік у слизовій оболонці шлунка. Імовірність її пошкодження і розвитку кровотечі, наприклад під впливом нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), значно зростає. Після склеротерапії вен стравоходу зміни слизової оболонки шлунка можуть посилитися. Їх вдається зменшити тільки при зниженні портального тиску.

Застійна еюно- і колонопатія. У дванадцятипалій і порожній кишці розвиваються аналогічні зміни. Гістологічно в ворсинках тонкої кишки виявляють збільшення кількості та діаметру судин. Відзначається набряклість і гіперемія слизової оболонки, вона стає легкоранимої.

Про застійної колонопатії свідчить розширення капілярів слизової оболонки з потовщенням базальної мембрани при відсутності ознак запалення слизової оболонки.

Судинні зміни інших структур

Портосистемного колатералі також можуть формуватися в спайках органів черевної порожнини з черевної стінкою, які утворюються після операцій або запальних захворювань тазових органів. Крім того, варикозне розширення вен відзначається в ділянках з'єднання слизових оболонок і шкіри, наприклад після ілеостоміі або колостомії.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]