Наслідки порушення портального кровотоку

Коли кількість портальної крові, що надходить до печінки, зменшується через розвиток колатерального кровообігу, роль печінкової артерії зростає. Печінка зменшується в об'ємі, а її здатність до регенерації знижується. Це, ймовірно, відбувається через недостатнє постачання гепатотропних факторів, включаючи інсулін та глюкагон, що виробляються підшлунковою залозою.

За наявності колатералей зазвичай мається на увазі портальна гіпертензія, хоча іноді при значному розвитку колатералей тиск у ворітній вені може знижуватися. Водночас короткочасна портальна гіпертензія може виникати без розвитку колатерального кровообігу.

При значному портосистемному шунтуванні можуть розвинутися печінкова енцефалопатія, сепсис, спричинений кишковими бактеріями, та інші порушення кровообігу та обміну речовин.

Морфологічні зміни при портальній гіпертензії

При розтині ознаки значного колатерального кровообігу майже не виявляються, оскільки варикозні вени знаходяться в колабованому стані.

Селезінка збільшена, її капсула потовщена. З поверхні розрізу сочиться темна кров (фіброзно-застійна спленомегалія). Мальпігієві тільця не видно. Гістологічне дослідження виявляє розширені синусоїди, вистелені потовщеним ендотелієм. Відзначається проліферація гістіоцитів, іноді супроводжувана фагоцитозом еритроцитів. Вогнища періартеріальної кровотечі можуть розвиватися в сидероз та фіброзні вузли.

Судини ворітної системи та селезінки. Селезінкова артерія та ворітна вена збільшені, звивисті та можуть містити аневризми. У ворітній та селезінковій венах виявляються субендотеліальні крововиливи, парієтальні тромби, інтимальні бляшки та кальцифікати. Такі вени не можуть бути використані для хірургічних втручань.

У 50% випадків цирозу виявляються невеликі аневризми селезінкової артерії.

Зміни в печінці залежать від причини портальної гіпертензії.

Зв'язок між ступенем підвищення тиску в ворітній вені та тяжкістю цирозу та особливо фіброзу слабкий. Більш чіткий зв'язок спостерігається між портальною гіпертензією та кількістю вузлів у печінці.

Варикозне розширення вен

Стравохід

Якщо немає варикозно розширених вен стравоходу та шлунка та кровотечі з них, то портальна гіпертензія не має клінічного значення. Кров надходить у варикозно розширені вени стравоходу переважно з лівої шлункової вени. Її задня гілка зазвичай впадає в систему непарних вен, а передня сполучається з варикозно розширеними венами безпосередньо під місцем з'єднання стравоходу зі шлунком, утворюючи в цьому місці пучок тонких паралельних вен, які переходять у великі звивисті вени в нижній частині стравоходу. Вени стравоходу розташовані в 4 шари. Внутрішньоепітеліальні вени при портальній гіпертензії ендоскопічно можуть виглядати як червоні плями, їх наявність свідчить про можливість розриву варикозно розширених вен. Поверхневе венозне сплетення впадає в більші глибокі вени підслизового сплетення. Перфорантні вени з'єднують підслизове сплетення з четвертим шаром вен - адвентиційним сплетенням. Як правило, найбільші варикозно розширені вени належать до глибокого підслизового сплетення, яке з'єднується з варикозно розширеними венами шлунка.

Анатомічна будова вен стравохідно-шлункового переходу, що забезпечують зв'язок між портальною та системним кровообігом, дуже складна. Посилення кровотоку та його перерозподіл у систему верхньої порожнистої вени при портальній гіпертензії вивчені мало. Між зоною перфорантної вени та зоною шлунка є перехідна зона. У цій зоні кровотік спрямований в обох напрямках; вона забезпечує депонування крові між системами портальної та непарної вен. Турбулентний характер кровотоку в перфорантних венах, що з'єднують варикозні вени з адвентиційними венами, допомагає пояснити високу частоту розривів у нижній третині стравоходу. Рецидив варикозного розширення вен після ендоскопічної склеротерапії, очевидно, зумовлений наявністю комунікацій між різними венозними стовбурами або розширенням вен поверхневого венозного сплетення. Відсутність ефекту від склеротерапії також можна пояснити нездатністю досягти тромбозу перфорантних вен.

Шлунок

Кров у варикозно розширених венах шлунка надходить переважно з коротких вен шлунка та відтікає в підслизове венозне сплетення стравоходу. Варикозне розширення вен шлунка особливо виражене при позапечінковій формі портальної гіпертензії.

Рентгенологічно варикозне розширення вен дванадцятипалої кишки виглядає як дефекти наповнення. Наявність розширених колатералей навколо жовчної протоки робить операцію небезпечною.

Товста та пряма кишка

Варикозне розширення вен товстої та прямої кишки розвивається в результаті утворення колатералей між нижньою брижовою та внутрішньою клубовою венами. Першим їх клінічним проявом може бути кровотеча. Їх можна виявити під час колоноскопії. Джерело кровотечі можна локалізувати за допомогою сцинтиграфії з еритроцитами, міченими ^99mTc. Після успішної склеротерапії вен стравоходу швидко розвиваються варикозні вени товстої кишки.

Наявність колатералей між верхніми (система ворітної вени) та середніми та нижніми (система нижньої порожнистої вени) гемороїдальними венами сприяє варикозному розширенню аноректальних вен.

Ураження кишкових судин при портальній гіпертензії

При хронічній портальній гіпертензії розвивається не тільки варикозне розширення вен, але й різні зміни слизової оболонки кишечника внаслідок порушення мікроциркуляції.

Патологія шлунка при портальній гіпертензії. Порушується кровопостачання шлунка: збільшується кількість артеріовенозних шунтів між власною м'язовою пластинкою слизової оболонки та розширеними прекапілярами та венами підслизового шару - судинна ектазія. Збільшується кровотік у слизовій оболонці шлунка. Значно зростає ймовірність її пошкодження та кровотечі, наприклад, під впливом нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). Після склеротерапії вен стравоходу зміни слизової оболонки шлунка можуть посилюватися. Зменшити їх можна лише шляхом зниження портального тиску.

Застійна товста кишка (єюно- та колонопатія). Подібні зміни розвиваються у дванадцятипалій та порожній кишці. Гістологічно виявляється збільшення кількості та діаметра судин у ворсинках порожньої кишки. Відзначаються набряк та гіперемія слизової оболонки, вона легко травмується.

Застійна колонопатія проявляється розширенням капілярів слизової оболонки з потовщенням базальної мембрани за відсутності ознак запалення слизової оболонки.

Судинні зміни в інших структурах

Портосистемні колатералі також можуть утворюватися внаслідок спайок органів черевної порожнини з черевною стінкою, що виникають після хірургічного втручання або запальних захворювань тазу. Варикозне розширення вен також виникає в місцях зустрічі слизових оболонок та шкіри, наприклад, після ілеостомії або колостомії.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]