Первинний туберкульоз: патогенез

Первинний туберкульоз супроводжується ураженням лімфатичних вузлів, легень, плеври, а іноді і в інших органів: нирок, суглобів, кісток, очеревини. Зона специфічного запалення може бути дуже невеликий і при обстеженні залишатися прихованою. При великому обсязі ураження його зазвичай виявляють при клінічному і променевому обстеженнях пацієнта.

Розрізняють три основні форми первинного туберкульозу:

• туберкульозну інтоксикацію;
• туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів;
• первинний туберкульозний комплекс.

[1], [2], [3], [4]

Інтоксикація туберкульозу

Туберкульозна інтоксикація - рання клінічна форма первинного туберкульозу з мінімальним специфічним ураженням. Вона розвивається у людей з відносно невеликими функціональними порушеннями в імунній системі. В результаті утворення токсичних продуктів виникає транзиторна бактеріємія і токсемія, що підсилюють специфічну сенсибілізацію тканин до мікобактерій і продуктів їх життєдіяльності і підвищують схильність до виражених токсико-алергічний тканинним реакцій.

Мікобактерії при туберкульозної інтоксикації в основному знаходяться в лімфатичну систему, поступово осідаючи в лімфатичних вузлах і викликаючи гіперплазію лімфоїдної тканини. В результаті розвивається мікрополіаденопатія, характерна для всіх форм первинного туберкульозу.

Туберкульозна інтоксикація проявляється різними функціональними розладами, високою чутливістю до туберкуліну і мікрополіаденопатіей. Тривалість туберкульозної інтоксикації як форми первинного туберкульозу не перевищує 8 міс. Протікає вона частіше сприятливо. Специфічна запальна реакція поступово затихає, поодинокі туберкульозні гранульоми піддаються соединительнотканной трансформації. У зоні туберкульозного некрозу відкладаються солі кальцію і формуються мікрокальцинати.

Іноді туберкульозна інтоксикація набуває хронічного перебігу або прогресує з формуванням локальних форм первинного туберкульозу. Зворотний розвиток туберкульозної інтоксикації прискорюється при лікуванні протитуберкульозними препаратами.

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів - найчастіша клінічна форма первинного туберкульозу, яка зачіпає різні групи внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Запалення частіше розвивається в лімфатичних вузлах бронхопульмональной і трахеобронхиальной груп, зазвичай без залучення в специфічний процес тканини легені. Туберкульозне ураження лімфатичних вузлів бронхопульмональной групи часто називають бронхоаденіта.

Після інфікування мікобактеріями туберкульозу в лімфатичних вузлах розвивається гіперпластична реакція з подальшим утворенням туберкульозних гранульом. Прогресування специфічного запалення призводить до поступового заміщення лімфоїдної тканини туберкульозними грануляціями. Зона казеозного некрозу з часом може значно збільшуватися і поширюватися майже на весь лімфатичний вузол. У прилеглих до лімфатичному вузла клітковині, бронхах, судинах, нервових стовбурах, медиастинальной плеврі виникають параспецифические і неспецифічні запальні зміни. Патологічний процес прогресує і захоплює інші, які раніше не змінені лімфатичні вузли середостіння. Загальний обсяг локального ураження буває досить значним.

Залежно від величини уражених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і характеру запального процесу умовно виділяють інфільтративну і туморозного (опухолевидную) форми захворювання. Під инфильтративной формою розуміють переважно гіперпластичних реакцію тканини лімфатичного вузла з незначним казеозним некрозом і перифокальною інфільтрацією. Туморозного форму асоціюють з вираженим казеозним некрозом в лімфатичному вузлі і дуже слабкою инфильтративной реакцією в оточуючих його тканинах.

Перебіг неускладненого туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів частіше сприятливий, особливо при ранній діагностиці і своєчасному лікуванні. Перифокальна інфільтрація розсмоктується, на місці казеозних мас формуються кальцинати, капсула лімфатичного вузла гіалінізіруется, розвиваються фіброзні зміни. Клінічне вилікування з формуванням характерних залишкових змін настає в середньому через 2-3 роки від початку захворювання.

Ускладнене або прогресуючий перебіг туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів може привести до специфічного ураження легеневої тканини. Лімфогематогенного і бронхогенних генерализацию процесу спостерігають у хворих з прогресуючими порушеннями в імунній системі, які заглиблюються на тлі туберкульозу. Найчастіше це відбувається при пізньому виявленні захворювання і неадекватному лікуванні.

Первинний туберкульозний комплекс

Первинний туберкульозний комплекс - найбільш важка форма первинного туберкульозу, що вражає, як первинного туберкульозного комплексу пов'язують з високою вірулентністю збудника і значними порушеннями клітинного імунітету.

Первинний туберкульозний комплекс - локальна клінічна форма первинного туберкульозу, при якій виділяють три компоненти специфічного ураження: первинний афект з перифокальною реакцією, туберкульоз регіонарного лімфатичного вузла і єднальна їх зона туберкульозного лимфангита.

Первинний туберкульозний комплекс з ураженням легені і внутрішньогрудних лімфатичних вузлів може розвиватися двома шляхами. При масивному аерогенним зараженні вірулентними мікобактеріями туберкульозу в місці їх впровадження в легеневу тканину виникає первинний легеневий афект у вигляді ацинозной або лобулярної казеозний пневмонії із зоною перифокального запалення. Афект локалізується в добре вентильованих відділах легкого, зазвичай субплеврально. Запальна реакція поширюється на стінки лімфатичних судин. Мікобактерії туберкульозу з струмом лімфи проникають в регіонарні лімфатичні вузли. Впровадження мікобактерій призводить до гіперплазії лімфоїдної тканини і розвитку запалення, яке після короткочасної неспецифічної ексудативної фази набуває специфічний характер.

Так формується комплекс, що складається з ураженої ділянки легені, специфічного лимфангита і зони туберкульозного запалення в регіонарних лімфатичних вузлах.

Крім того, при аерогенним інфікуванні мікобактерії туберкульозу можуть проникати через неушкоджену слизову оболонку бронха в перібронхіальние лімфатичні сплетіння і. Далі, в лімфатичні вузли кореня легені і середостіння, де розвивається специфічне запалення. У прилеглих до них тканинах виникає неспецифічна запальна реакція. Виникаючі розлади призводять до лімфостаз і розширенню лімфатичних судин.

Можливий лімфогенний ретроградний шлях розвитку. При поширенні запалення з лімфатичного вузла на стінку прилеглого бронха мікобактерії можуть проникнути в легеневу тканину і бронхогенним шляхом. Впровадження мікобактерій в легеневу тканину обумовлює розвиток запальної реакції, яка зазвичай захоплює термінальну бронхиолу, кілька ацинусів і часточок. Запалення швидко набуває специфічний характер: утворюється зона казеозного некрозу, оточена грануляціями. Так слідом за ураженням внутрішньогрудних лімфатичних вузлів формується легеневий компонент первинного туберкульозного комплексу.

При первинному туберкульозному комплексі спостерігають поширені специфічні, виражені параспецифические і неспецифічні зміни. Проте зберігається тенденція до доброякісному перебігу захворювання. Зворотний розвиток відбувається повільно. Позитивного результату сприяють рання діагностика первинного туберкульозного комплексу і своєчасно почате адекватне лікування.

При зворотному розвитку первинного туберкульозного комплексу поступово розсмоктується перифокальная інфільтрація, грануляції трансформуються в фіброзну тканину, казеозний маси ущільнюються і просочуються солями кальцію. Навколо формується вогнища розвивається гиалиновая капсула. Поступово на місці легеневого компонента утворюється вогнище Гона. Згодом вогнище Гона може піддатися оссіфіцікаціі. У лімфатичних вузлах аналогічні репаративні процеси відбуваються дещо повільніше і також завершуються утворенням кальцинатів. Лікування лимфангита супроводжується фіброзним ущільненням перибронхиальной і периваскулярной тканин.

Формування вогнища Гона в легеневої тканини і утворення кальцинатів в лімфатичних вузлах - морфологічне підтвердження клінічного лікування первинного туберкульозного комплексу, яке настає в середньому через 3,5-5 років після початку захворювання.

У хворих з вираженим імунодефіцитом первинний туберкульоз іноді набуває хронічний, хвилеподібний, неухильно прогресуючий перебіг. У лімфатичних вузлах поряд з повільно утворюються кальцінатамі виявляють свіжі казеозно-некротичні зміни. У патологічний процес поступово втягуються нові групи лімфатичних вузлів, відзначаються повторні хвилі лімфогематогенний дисемінації з ураженням які раніше не змінених відділів легень. Вогнища гематогенних відсівів формуються і в інших органах: нирках, кістках, селезінці.

При всіх формах первинного туберкульозу зворотний розвиток туберкульозного процесу і клінічне лікування супроводжуються загибеллю більшої частини мікобактерій і елімінацією їх з організму. Однак частина мікобактерій трансформується в L-форми і персистує в залишкових посттуберкулёзних осередках. Змінені і нездатні до розмноження мікобактерії підтримують нестерильний протитуберкульозний імунітет, який забезпечує відносну стійкість людини до екзогенної туберкульозної інфекції.