^

Здоров'я

Туберкульоз нирок: причини і патогенез

, Медичний редактор
Останній перегляд: 23.04.2024
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Основне джерело інфекції - хвора, що виділяє мікобактерії в навколишнє середовище. Основний шлях проникнення збудника в нирку гематогенний. Це відбувається, як правило, на етапі формування легеневого вогнища, коли «нестерильний» імунітет до збудника належним чином не діє. Однак гематогенне поширення мікобактерії в організмі можливо вже в перші години після аерогенним або аліментарного зараження.

Спосіб інвазії (проникнення збудника в тканини) тісно пов'язаний з особливостями мікроциркуляції в нирках: з просторістю мікроциркуляторного русла, уповільненим кровотоком в капілярах клубочків, тісним контактом судин з інтерстиціальної тканиною. Ці особливості сприяють формуванню множинних первинних осередків, насамперед в кірковому шарі нирок. Їх подальший розвиток може йти по шляху повного зворотного розвитку при вираженій загальної та місцевої стійкості до туберкульозної інфекції, малих розмірах вогнищ, переважно гранулёматозном (без казеозного некрозу) характер патоморфологічних змін. При досить швидкої активації специфічного імунітету, але більш виражених місцевих змінах, що обумовлюють проліферативні процеси, може відбуватися часткове зворотний розвиток з рубцюванням. І нарешті, при активації специфічного імунітету, але з утворенням в осередках казеозно-некротичних мас відбувається їх повна або часткова інкапсуляція зі збереженням персистирующих мікобактерії. Із загальних патогенетичних механізмів основними є інфікованість туберкульозними мікобактеріями або наявність туберкульозного вогнища, ослаблення імунобіологічних сил і реактивності організму. Недостатність специфічного імунітету - головний фактор розвитку туберкульозного процесу в нирці в результаті активізації та поширення первинних осередків. Ураження чашечно-мискової системи, сечоводів і сечового міхура з'являється вдруге, воно пов'язане з переважним поширенням туберкульозної інфекції по лімфатичних шляхах, проте не виключається і прямий контакт мікобактерії з уротеліі (уріногенний шлях). Більш ніж в 50% випадків у чоловіків туберкульозний процес зачіпає і статеві органи (передміхурова залоза, придатки, яєчка). У жінок це спостерігається значно рідше, не більше 5-10% випадків.

Гематогенне проникнення мікобактерії туберкульозу призводить до інфікування обох нирок. Якоїсь різниці в частоті ураження правої і лівої нирки встановити не вдається. Незважаючи на інфікування обох нирок, подальший розвиток специфічного запального процесу, як правило, спостерігається з одного боку. Існування осередків запалення в протилежної нирці може носити латентний характер; рідко вони можуть піддаватися зворотному розвитку. Для розвитку туберкульозу нирки повинні виникнути певні місцеві умови: локальні розлади кровообігу, в основі яких можуть бути і захворювання, і порушення пасажу сечі, що супроводжуються гіпоксією ниркової кори. Саме цим можна пояснити переважну локалізацію специфічних змін в кірковій речовині в початкових стадіях туберкульозного запалення в нирці.

Морфологічні зміни туберкульозу нирок

Характерним морфологічним проявом туберкульозного процесу будь-якої локалізації і нирки, зокрема, є вогнище специфічного запалення (туберкульозний горбик), в якому можуть спостерігатися риси инфильтративной, деструктивної і проліферативної фаз запалення. У центрі такого осередку, як правило, є ділянка казеозного некрозу, оточений валом лімфоїдних, епітеліоїдних і гігантських клітин Пирогова-Лангганса. Характерна риса туберкульозного, як і будь-якого специфічного запалення, - виражена продуктивна тканинна реакція, в кінцевому рахунку призводить до формування гранульоми - відмежування вогнища від оточуючих здорових тканин. Ці осередки в процесі розвитку запалення можуть зливатися між собою, піддаватися подальшому казеозного некрозу і розплавлення з утворенням каверни. Один з варіантів розвитку запального процесу - рубцювання, нерідко з петрификацией (звапнінням).

Класифікація туберкульозу нирок

Морфологічна класифікація ниркового туберкульозу включає міліарний, вогнищевий, кавернозний, фіброзно-кавернозний туберкульоз, туберкульозний піонефроз. Виділяють також туберкульозний інфаркт, туберкульозний нефрит (Коховський нефроцироз) і посттуберкулёзние зміни. Фази розвитку туберкульозного вогнища в нирці - гостра вогнищева і деструктивна, хронічна вогнищева і деструктивна.

trusted-source[1], [2]

Клінічна класифікація туберкульозу нирок

З позицій клініциста стадії і форми розвитку туберкульозного процесу можна більш конкретно описати клініко-рентгенологічними формами ниркового туберкульозу, прийнятими і вживаними в фтізіоурологіческой практиці. До них відносяться туберкульоз ниркової паренхіми, що характеризується множинними запальними вогнищами в ниркової корі і медуллярной зоні. Наступна форма, що характеризує в більшій мірі деструктивні тенденції, - туберкульозний папіліт: процес в основному локалізується в нирковому сосочку. Кавернозна зона в результаті злиття кількох осередків, їх деструкції, казеозного некрозу з відмежуванням фіброзної тканиною може виникати в кірковій речовині, поширюючись на мозкову речовину і повідомляючи із просвітом чашечки, куди поступово відриваються казеозних мас, приводячи до утворення одиночної або множинних порожнин (кавернозний туберкульоз нирки ). Іноді на тлі туберкульозного папиллита переважно уражається шийка однієї або декількох чашок, вони стискаються з наступним стенозированием і облітерацією. При цьому виникає деструктивно-гнійна порожнина, що складається із зони зруйнованого сосочка і ретенційних зміненої чашечки: розвивається фіброзно-кавернозний туберкульоз, а вогнище деструкції і запалення «вимикається», так як зникає можливість відтоку вмісту.

Один з проявів дії захисних сил організму - виражене обмеження специфічного запального вогнища з тканинної проліферації і просочуванням зони ураження солями кальцію. В результаті утворюються так звані казеоми, або туберкулёми, а сам процес носить характер омелотворенія нирки.

trusted-source[3], [4], [5]

Відмова від відповідальності щодо перекладу: Мова оригіналу цієї статті – російська. Для зручності користувачів порталу iLive, які не володіють російською мовою, ця стаття була перекладена поточною мовою, але поки що не перевірена нативним носієм мови (native speaker), який має для цього необхідну кваліфікацію. У зв'язку з цим попереджаємо, що переклад цієї статті може бути некоректним, може містити лексичні, синтаксичні та граматичні помилки.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.