^

Здоров'я

Туберкульоз нирок - Причини та патогенез

, Медичний редактор
Останній перегляд: 04.07.2025
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Основним джерелом інфекції є виділення мікобактерій хворим у навколишнє середовище. Основний шлях проникнення збудника в нирку – гематогенний. Зазвичай це відбувається на стадії формування легеневого вогнища, коли «нестерильний» імунітет до збудника не функціонує належним чином. Однак гематогенне поширення мікобактерій в організмі можливе вже в перші години після повітряно-крапельного або аліментарного зараження.

Спосіб інвазії (проникнення збудника в тканини) тісно пов'язаний з особливостями мікроциркуляції в нирках: обширністю мікроциркуляторного русла, повільним кровотоком у капілярах клубочків, тісним контактом судин з інтерстиціальною тканиною. Ці особливості сприяють утворенню множинних первинних вогнищ, насамперед у кірковій речовині нирок. Подальший їх розвиток може йти шляхом повної регресії з вираженою загальною та місцевою стійкістю до туберкульозної інфекції, дрібними вогнищами та переважно гранулематозним (без казеозного некрозу) характером патоморфологічних змін. При досить швидкій активації специфічного імунітету, але більш виражених локальних змінах, що викликають проліферативні процеси, може відбуватися часткова регресія з рубцюванням. І, нарешті, при активації специфічного імунітету, але з утворенням казеозно-некротичних мас у вогнищах, відбувається їх повна або часткова інкапсуляція зі збереженням персистуючих мікобактерій. Із загальних патогенетичних механізмів фундаментальними є інфікування мікобактеріями туберкульозу або наявність туберкульозного вогнища, ослаблення імунобіологічних сил та реактивності організму. Недостатність специфічного імунітету є основним фактором розвитку туберкульозного процесу в нирці в результаті активації та поширення первинних вогнищ. Ураження ниркової миски, сечоводів та сечового міхура з'являється вторинно, воно пов'язане з переважним поширенням туберкульозної інфекції лімфатичними шляхами, але не виключається і безпосередній контакт мікобактерій з уротелієм (уриногенний шлях). У понад 50% випадків у чоловіків туберкульозний процес вражає також статеві органи (передміхурова залоза, придатки, яєчка). У жінок це спостерігається значно рідше, не більше ніж у 5-10% випадків.

Гематогенне проникнення мікобактерії туберкульозу призводить до інфікування обох нирок. Різниці в частоті ураження правої та лівої нирок встановити не вдається. Незважаючи на інфікування обох нирок, подальший розвиток специфічного запального процесу зазвичай спостерігається з одного боку. Існування вогнищ запалення в протилежній нирці може бути латентним; рідко вони можуть зазнати зворотного розвитку. Для розвитку туберкульозу нирок повинні виникнути певні місцеві умови: місцеві порушення кровообігу, в основі яких можуть лежати захворювання та порушення пасажу сечі, що супроводжуються гіпоксією кіркової речовини нирок. Цим можна пояснити переважну локалізацію специфічних змін у кірковій речовині на початкових стадіях туберкульозного запалення в нирці.

Морфологічні зміни при туберкульозі нирок

Характерним морфологічним проявом туберкульозного процесу будь-якої локалізації та нирки, зокрема, є вогнище специфічного запалення (туберкульозний горбок), в якому можна спостерігати ознаки інфільтративної, деструктивної та проліферативної фаз запалення. У центрі такого вогнища, як правило, знаходиться ділянка казеозного некрозу, оточена валом лімфоїдних, епітеліоїдних та гігантських клітин Пирогова-Лангханса. Характерною рисою туберкульозного, як і будь-якого специфічного запалення, є виражена продуктивна тканинна реакція, що зрештою призводить до утворення гранульоми - відмежування вогнища від навколишніх здорових тканин. Ці вогнища в процесі розвитку запалення можуть зливатися один з одним, зазнавати подальшого казеозного некрозу та розплавлятися з утворенням каверни. Одним з варіантів розвитку запального процесу є рубцювання, часто з петрифікацією (кальцифікацією).

Класифікація туберкульозу нирок

Морфологічна класифікація туберкульозу нирок включає міліарний, вогнищевий, кавернозний, фіброзно-кавернозний туберкульоз, туберкульозний піонефроз. Також розрізняють туберкульозний інфаркт, туберкульозний нефрит (нефроцироз Коховського) та посттуберкульозні зміни. Фази розвитку туберкульозного ураження в нирці - гостра вогнищева та деструктивна, хронічна вогнищева та деструктивна.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ]

Клінічна класифікація туберкульозу нирок

З точки зору клініциста, стадії та форми розвитку туберкульозного процесу можна більш конкретно описати клінічними та рентгенологічними формами туберкульозу нирок, прийнятими та застосовуваними у фтизіоурологічній практиці. До них належить туберкульоз паренхіми нирок, що характеризується множинними запальними вогнищами в кірковій речовині та мозковій зоні нирки. Наступна форма, що характеризується більшою мірою деструктивними тенденціями, - це туберкульозний папіліт: процес переважно локалізується в ниркових сосочках. Кавернозна зона в результаті злиття кількох вогнищ, їх руйнування, казеозного некрозу з відмежуванням фіброзною тканиною може виникати в кірковій речовині, поширюючись на мозкову речовину та сполучаючись з просвітом чашечки, де казеозні маси поступово відторгаються, що призводить до утворення однієї або кількох порожнин (кавернозний туберкульоз нирки). Іноді на тлі туберкульозного папіліту переважно уражається шийка однієї або кількох чашечок, вони стискаються з подальшим стенозом та облітерацією. У цьому випадку виникає деструктивно-гнійна порожнина, що складається із зони зруйнованого сосочка та ретенційно зміненої чашки: розвивається фіброзно-кавернозний туберкульоз, а вогнище руйнування та запалення «вимикається», оскільки зникає можливість відтоку вмісту.

Одним із проявів дії захисних сил організму є виражене обмеження специфічного запального вогнища з проліферацією тканин та просочуванням ураженої ділянки солями кальцію. В результаті утворюються так звані казеоми або туберкуломи, а сам процес має характер осмотизації нирок.

trusted-source[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.