Кліщовий енцефаліт: причини і патогенез
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини кліщового енцефаліту
Кліщовий енцефаліт викликається вірусом кліщового енцефаліту належить до сімейства Flaviviridae. Вірус розміром 45-50 нм складається з нуклеокапсида з кубічним типом симетрії і покритий оболонкою. Нуклеокапсид містить РНК і протеїн С (core). Оболонка складається з двох гликопротеидов (мембранного М, оболочечного Е) і ліпідів. На основі аналізу гомології фрагмента гена, що кодує білок Е, виділяють п'ять основних генотипів вірусу:
- генотип 1 - далекосхідний варіант;
- генотип 2 - західний (центрально-європейський) варіант;
- генотип 3 - греко-турецький варіант;
- генотип 4 - східно-сибірський варіант;
- генотип 5 - урало-сибірський варіант.
Генотип 5 - найпоширеніший, виявлений на більшій частині ареалу вірусу кліщового енцефаліту.
Вірус кліщового енцефаліту культивують в курячих ембріонах і культурах тканин різного походження. При тривалому пасирування патогенність вірусу знижується. Серед лабораторних тварин найбільш чутливі до зараження вірусом білі миші, сисунці щурів, хом'яки і мавпи, серед домашніх тварин - вівці, кози, свині, коні. Вірус не однаковою мірою стійкий до різних факторів зовнішнього середовища: при кип'ятінні гине протягом 2-3 хв, легко руйнується при пастеризації, обробці розчинниками і дезинфектантами, але здатний тривалий час зберігати життєздатність при низьких температурах, в висушеному стані. Вірус досить довго зберігається в таких продуктах харчування, як молоко або масло, які іноді можуть бути джерелами інфікування. Вірус стійкий до дії низьких концентрацій соляної кислоти, тому можливий харчовий шлях зараження.
[Патогенез кліщового енцефаліту
Після впровадження вірус локально розмножується в клітинах шкіри. На місці укусу в тканинах розвиваються дегенеративно-запальні зміни. При аліментарному шляху зараження фіксація вірусу відбувається в епітеліальних клітинах шлунково-кишкового тракту.
Перша хвиля вірусемії (транзиторна) обумовлена проникненням вірусу в кров з місць первинної локалізації. В кінці інкубаційного періоду виникає друга хвиля вірусемії, що збігається за часом з початком розмноження вірусу у внутрішніх органах. Заключна фаза - впровадження і реплікація вірусу в клітинах ЦНС та периферичної нервової системи.
«Плюс-Стек гілок» РНК вірусу кліщового енцефаліту здатна безпосередньо транслювати генетичну інформацію на рибосоми чутливої клітини, тобто виконувати функції мРНК.
Вірусом кліщового енцефаліту в ЦНС уражено переважно сіра речовина, внаслідок чого розвивається поліоенцефаліт. Спостережувані ураження неспецифічні і включають клітинне запалення, гіперплазію, гліальних проліферацію і некроз нейронів.
Прогредієнтності форми кліщового енцефаліту пов'язують з тривалим збереженням вірусу в активній формі в клітинах ЦНС. У розвитку персистуючої інфекції значну роль відводять мутантом формам вірусу.
Патоморфологія кліщового енцефаліту
При мікроскопії мозку і оболонок виявляють їх гіперемію і набряк, інфільтрати з моно- і полінуклеарних клітин, мезодермальних і гліозні реакції. Запально-дегенеративні зміни нейронів локалізуються переважно в передніх рогах шийних сегментів спинного мозку, ядрах довгастого мозку, моста мозку, корі великого мозку. Характерні деструктивні васкуліти з некротичними вогнищами і точковими геморагіями. Для хронічної стадії кліщового енцефаліту типові фіброзні зміни оболонок головного мозку з утворенням спайок і арахноідальних кіст, виражена проліферація глії. Найважчі, незворотні ураження виникають в клітинах передніх рогів шийних сегментів спинного мозку.