Фібринозний перикардит

Різні патології серцево-судинної системи можуть ускладнитися таким порушенням, як фібринозний перикардит. Подібне ускладнення потребує негайного обстеження та призначення лікування, що необхідно для недопущення подальшого розвитку інших серйозних наслідків. Якщо таке лікування буде своєчасним та грамотним, то у більшості хворих відзначається сприятливий результат захворювання. [1]

Перикардит є запальною реакцією, із залученням до неї перикарда. Запалення найчастіше зумовлене первинною системною патологією або структурними перикардіальними змінами: ушкодженнями, інфекційними та неінфекційними ушкодженнями.

Про фібринозний перикардит говорять, якщо у пацієнта розвивається перикардит з відкладанням фібринозних ниток у порожнині навколосерцевої бурси, що зумовлено запальною реакцією. Стан проявляється грудними болями, що посилюються при глибокому диханні або кашлевих поштовхах, а також сильною слабкістю, підвищеною температурою та аускультативним шумом перикардіального тертя. [2]

Епідеміологія

У клінічній практиці фіброзний перикардит діагностується відносно рідко – приблизно 0,1% пацієнтів. Дані посмертного розтину частотою становлять від 3 до 6%. У чоловіків патологія розвивається у півтора рази частіше, ніж у жінок віком від 20 до 50 років. [3]

«Винниками» розвитку фіброзного перикардиту найчастіше стають:

• віруси (до 50% випадків);
• бактерії (до 10% випадків);
• гострий інфаркт міокарда (до 20% випадків);
• обмінні розлади (недостатність ниркової функції, уремія, мікседема – до 30% випадків), а також аутоімунні патології.

Неможливо встановити причину появи фіброзного перикардиту у 3-50% випадків. Патологія рідко діагностується за життя пацієнтів, і здебільшого стає знахідкою під час розтину.

Причини фібринозного перикардиту

Найбільш поширеною причиною розвитку фібринозного перикардиту вважаються вірусні захворювання: такий зв'язок присутній майже у кожного другого хворого. Найчастіше йдеться про ентеровіруси, цитомегаловіруси, вірус Коксакі, а також збудника епідпаротиту та ВІЛ.

Фібринозний перикардит може бути спровокований:

• гострий міокардіальний інфаркт;
• травматичним ушкодженням (у тому числі і хірургічною операцією);
• інфекційним захворюванням;
• аутоінтоксикацією (уремією);
• системними патологіями;
• процесами неоплазії.

Якщо розглядати онкологічні причини появи фібринозного перикардиту, то найчастіше йдеться про злоякісні легеневі пухлини та новоутворення молочних залоз. Дещо рідше відзначається лейкемія та лімфома, а також інфільтративна ушкодження навколосерцева сумка нелімфоцитарним лейкозом.

В окремих ситуаціях точного походження захворювання встановити не вдається: гістологічно не визначаються ні пухлинні структури, ні бактеріальні мікроорганізми, ні віруси. Такі випадки звуться ідіопатичного фібринозного перикардиту.

Фактори ризику

Етіологічними факторами ризику можуть стати:

• аутоімунні процеси – зокрема, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит та ін.;
• системне інфекційно-алергічне запалення сполучної тканини (ревматизм);
• туберкульоз;
• бактеріальні інфекційно-запальні процеси;
• хронічна недостатність ниркової функції (термінальна стадія);
• запалення легенів;
• інфаркт міокарда;
• злоякісні пухлини;
• септичні стани;
• травматичні ушкодження грудної клітки, хірургічні операції у серці.

До груп ризику відносять:

• людей похилого віку (після 55 років);
• пацієнтів з підвищеним вмістом ліпідів крові (тригліцеридів та холестерину);
• пацієнтів, які страждають на гіпертонію;
• затятих курців;
• людей з обмеженим фізичним навантаженням, або з її відсутністю;
• лиць, що страждають на ожиріння та/або цукровий діабет.

Несприятливими факторами також вважаються деякі харчові звички (зловживання солоною, жирною їжею, напівфабрикатами та фастфудом), вживання алкоголю, часті стреси.

Патогенез

При фібринозному перикардиті немає гемодинамічних порушень, оскільки поступове збільшення рідинного обсягу супроводжується повільним розтягненням зовнішнього перикардіального листка. Якщо ексудація швидка, то активізується підтримуюча здатність серцевої сумки, яка полягає в обмеженні меж діастолічного розширення серцевих камер. [4]

Для перикардіальної тканини характерна гарна еластичність, проте ця властивість відносно швидко втрачається при сильному розтягуванні серцевої сумки.

Гемодинамічні розлади як зниження артеріального тиску, веностазу виникають по досягненню тиску всередині бурси 50-60 мм. В. Ст. Показники венозного тиску збільшуються і починають перевищувати внутрішньоперикардіальні показники на 20-30 мм. Ст. При досягненні критичного ексудативного об'єму, що викликає сильне стискання серця, розвивається серцева тампонада. Швидкість розвитку залежить від інтенсивності рідинного скупчення. [5]

Етіологія найчастіше інфекційна, алергічна чи аутоімунна, що зумовлено пусковим механізмом розвитку патології. Не виключено безпосереднє пошкодження серцевих оболонок вірусними та іншими агентами.

Патогенетичну схему розвитку захворювання можна описати так: запалюється перикард → підвищується проникність судин → у навколосерцеву сумку випотівають рідкі фракції крові, фібриноген, який відкладається у вигляді фібрину → розвивається катаральний перикардит → розвивається фібринозний перикардит. [6]

Патанатомія

Поява фіброзного перикардиту пов'язана з посиленою ексудацією компонентів крові в перикардіальну сумку. Рідкісне скупчення поглинається незапалені перикардіальними зонами. Якщо порушується судинна проникність, грубодисперсні протеїни плазми пропотіють, фібриноген випадає в осад, формується запальний інфільтрат та розвивається обмежений або поширений фіброзний перикардит.

Рясні рідинні скупчення в сумці вказують на неправильний процес всмоктування та поширення запальної реакції на перикард. Якщо перикардит здавлює, то процеси фіброзного рубцювання і злипання листків спричиняють формування щільної навколосерцевої оболонки. При тривалому перебігу захворювання перикард обвапнюється, утворюється суцільна капсула, яку називають «панцирним» серцем. У занедбаних випадках ушкоджується м'язовий шар шлуночків, спостерігаються місцеві патологічні порушення на фоні міокардіофіброзу. Міокард витончується, перероджується в жирову тканину та атрофується через зменшення функціонального навантаження на шлуночки. [7]

Симптоми фібринозного перикардиту

Симптоматично фіброзний перикардит може проявлятися такими ознаками:

• Серцевий біль: [8]
  • наростають протягом кількох годин;
  • різної інтенсивності (від невеликих до сильних);
  • ниючі, пекучі, колючі, дряпаючі, або стискаючі, стискаючі;
  • з локалізацією в зоні серцевої проекції, в епігастрії (зазвичай не віддають у кінцівку або плече, як при ішемічній хворобі серця, але з можливою іррадіацією в шию та область печінки);
  • що посилюються під час ковтання, глибокого дихання, кашлевих поштовхів, при нахилах та поворотах, без явного зв'язку з фізичною активністю;
  • зникаючі в міру накопичення ексудату;
  • з полегшенням у положенні правому боці з колінами, приведеними до грудей;
  • зникають після прийому анальгетиків, нестероїдних протизапальних препаратів, але не реагують на прийом нітрогліцерину.
• Загальна слабкість, підвищене потовиділення, висока температура, головний біль, а також ознаки загального інтоксикаційного синдрому.
• Стійка гикавка, нудота (іноді - з блювотою, без полегшення), тахіпное, почастішання серцебиття, аритмія.

Перші ознаки

Початкова симптоматика фіброзного перикардиту зазвичай проявляється на кшталт інфекційного процесу, що ускладнює діагностику захворювання. У хворих відзначається загальна слабкість, підвищений потовиділення, втрата апетиту, субфебрильна температура.

Ознаки наростають та посилюються, приєднується характерний перикардіальний больовий синдром:

• біль турбує в епігастрії або за грудиною;
• має різну інтенсивність – від невеликого дискомфорту до різкого «інфарктного» болю;
• за описом пацієнтів, біль пекучий, поколюючий, дряпаючий, ріжучий або тягнучий;
• посилюється при кашльових поштовхах, положенні на лівому боці;
• слабшає в положенні на правому боці, при передньому нахилі, колінно-ліктьової позиції;
• не усувається прийомом нітрогліцерину.

Крім болю, можуть турбувати болючі кашльові напади, що не викликають полегшення, а також нудота, ковтальна напруга. Дихальні рухи поверхневі, хворий скаржиться на нестачу повітря. [9]

Стадії

Виділяють такі стадії перикардиту:

1. Гостра стадія – якщо захворювання триває до 1-2 місяців із моменту старту патології. Саме гостра течія характерна для ексудативного та фібринозного перикардиту.
2. Підгостра стадія – якщо захворювання триває від двох до шести місяців із моменту старту патології. Характерна для ексудативного, адгезивного та констриктивного перикардиту.
3. Хронічна стадія – якщо захворювання триває понад півроку з початку патології. Характерна екссудативного, адгезивного, констриктивного перикардиту, і навіть для кальцифікації (панцирного серця).

Форми

Гострий фібринозний перикардит за етіологічним фактором поділяється на інфекційний та інфекційно-алергічний. Підтипами захворювання бувають:

• туберкульозний;
• специфічний бактеріальний (сифілітичний, гонорейний, дизентерійний та ін.);
• неспецифічний бактеріальний (стрептококовий, пневмококовий, менінгококовий, стафілококовий та ін.);
• вірусний (аденовірусний, грипозний, Коксакі та ін.);
• рикетсіозний (у хворих на лихоманку Q, висипний тиф);
• хламідійний (сечостатеві інфекції, орнітоз);
• мікоплазмовий (пневмонічний, ГРЗ);
• мікотичний (кандидозний, актиномікозний, гістоплазмозний та ін.);
• обумовлений найпростішими (амебний, малярійний);
• алергічний;
• ревматичний;
• злоякісний;
• травматичний та ін.

Сухий фібринозний перикардит може бути ідіопатичним – тобто таким, що не має певної причини патології.

Гострий перикардит може бути сухим (фібринозним), ексудативним (серозно-фібринозним, фібринозно-гнійним), із серцевою тампонадою та без неї.

У міру прогресування фібринозного перикардиту може розвиватися ексудативний перикардит. Наприклад, серозно-фібринозний перикардит діагностують, коли в перикардіальній порожнині накопичується значний обсяг серозно-фібринозного випоту. Якщо навколосерцевої сумці утворюється гнійний випіт, то ставлять діагноз «фібринозно-гнійний перикардит».

Ускладнення і наслідки

Фібринозний перикардит за відсутності лікування часто ускладнюється злипанням перикардіальних листків, а також порушенням провідності міокарда. При запущеному патологічному процесі симптоми присутні та посилюються протягом тривалого часу. Перикардіальний шум у багатьох пацієнтів лишається навіть після проведення лікувальних заходів.

Тампонада серця виникає, коли тиск у перикарді досить високий, щоб перешкоджати наповненню правих відділів серця. [10]

Пацієнти можуть скаржитися на біль у грудях та утруднення дихання після фізичної активності, що зумовлено збільшенням обсягів серцевого м'яза та дотиком щільних перикардіальних листків. Найчастіше такий стан не лікують, а спостерігають у динаміці.

Навіть після сприятливого результату фіброзного перикардиту у пацієнтів не виключено виникнення нападів аритмії. Запальна реакція змінює імпульсну сприйнятливість міокарда, що може спровокувати появу пароксизмальної тахікардії, передсердної та шлуночкової фібриляції, блокад. При регулярних порушеннях ритму серця можливий розвиток серцевої недостатності.

Діагностика фібринозного перикардиту

Діагноз гострого фібринозного перикардиту може бути поставлений, якщо у пацієнта виявляється типова тріада  [11]: [12]

• серцевий біль;
• шум перикардіального тертя;
• Характерна картина ЕКГ.

Інструментальна діагностика зазвичай представлена ЕКГ, ехокардіографією та рентгенографією грудної клітки – для виключення присутності ексудату.

На ЕКГ відзначається конкордантний зубець ST опуклий вниз не більше 7 мм з переходом до високого Т без супроводу реципроктної депресії ST в інших відведеннях. Фібринозний перикардит протягом 1-2 діб супроводжується підйомом сегмента, що охоплює всі стандартні відведення з межею у другому стандартному відведенні. [13]

Основною аускультативною ознакою фібринозного сухого перикардиту є шум тертя листків перикарда. Він відчувається у зоні лівого нижнього краю грудини, у сфері абсолютної серцевої тупості. Шум прослуховується синхронно зі скороченнями серця, не має зв'язку з дихальними рухами, проте має мінливість і схильність до посилення в момент натискання фонендоскопом. Зникає з появою ексудату. Характер шуму – іноді м'який, частіше – грубий, шкрябаючий, може відчуватися при промацуванні.

Шум тертя перикарда при фібринозному перикардиті може бути суцільним (систоло-діастолічним), двокомпонентним (шлуночкова систола та швидке наповнення лівого шлуночка) або трикомпонентним (так званий «паровозний ритм»).

У ході діагностики фібринозного перикардиту необхідно одержання мікро та макропрепаратів, що можливе лише при виконанні гістологічного дослідження частини біоматеріалу, вилученого при біопсії перикарду.

Мікропрепарат фібринозного перикардиту:

• під малим мікроскопічним збільшенням на епікардіальній поверхні візуалізуються виражені накладення фібрину з характерним бузково-рожевим кольором;
• між фібринозними волокнами відзначаються лейкоцити;
• епікардіальні судини розширені, повнокровні.

Макропрепарат фібринозного перикардиту:

• потовщення епікарда (вісцерального перикардіального листка);
• білувато-сірий колір, крупозна фіброзна плівка;
• "волосате" серце;
• в залежності від результату захворювання: розщеплення фібрину та дозвіл запального процесу, або формування спайок (панцирне серце).

Термін фібринозного перикардиту часто сполучається з поняттям «волосате серце», яке обумовлено відкладенням на листках перикарда великої кількості білків та фібринозних ниток, що надає серцю своєрідну «волосатість».

Лабораторні аналізи (зокрема, загальний аналіз крові) носять загальний характері і можуть допомагати у визначенні походження захворювання та оцінці інтенсивності запалення.

Диференціальна діагностика

Диференціальну діагностику фібринозного перикардиту проводять:

• з інфарктом міокарда;
• з розшаровує аневризмою аорти;
• з тромбоемболією легеневої артерії;
• зі спонтанним пневмотораксом;
• зі стенокардією;
• з міоперикардитом;
• з плевритом;
• з оперізуючим герпесом;
• з езофагітом, спазмом стравоходу;
• з гострим гастритом, виразкою шлунка.

Диференціальні ЕКГ-ознаки:

	При фібринозний перикардит	При гострому інфаркті міокарда
Сегмент ST	Зміни дифузні, у поєднанні з позитивним зубцем T. Повернення до ізолінії відзначається протягом кількох днів.	Зміни локальні, дискоординантні, у поєднанні з негативним зубцем Т. У пацієнтів із неускладненим перебігом сегмент ST повертається до ізолінії протягом кількох годин.
Інтервал PQ або PR	Зазначається депресія інтервалу.	Нема змін.
Зубець Q, комплекс QS	Нетиповий патологічний зубець Q.	Патологічний зубець Q швидко розвивається.
Передсердні та шлуночкові аритмії	Чи не типові.	Типові.

Відмінність фібринозного перикардиту та гострого коронарного синдрому:

• При розвитку фібринозного перикардиту болі з'являються частіше різко, із загрудинною або епігастральною локалізацією. Характер болю гострий, стійкий, тупий, ниючий, іноді – стискаючий, постійний (наростаюче-знижуючий). Нітрогліцерин неефективний.
• При гострому коронарному синдромі біль наростає, що іррадіює в область плеча, передпліччя, верхньої кінцівки, спини. Характерна приступоподібність болю: напади продовжуються приблизно по півгодини. Положення тіла хворого не впливає на вираженість больового синдрому. Після прийому Нітрогліцерину симптоми вщухають.

Лікування фібринозного перикардиту

Хворому призначають суворий постільний режим на період до 7-14 діб (далі – залежно від перебігу захворювання), дієтичний стіл №10 (10А).

Якщо вдалося визначити причину розвитку фібринозного перикардиту, то, за показаннями, призначають антибіотики, протипаразитарні, антигрибкові та ін засоби.

Антибіотики застосовують при явному інфекційному факторі – наприклад, при сепсисі, запаленні легень, туберкульозі, гнійних осередках та ін.

Противірусні препарати призначають при доведеному вірусному походженні захворювання:

• цитомегаловірус потребує застосування імуноглобуліну 1 раз на добу 2-4 мл/кілограм за схемою;
• вірус Коксакі потребує призначення інтерферону-А;
• при аденовірусі та парвовірусі В19 застосовують імуноглобулін 10 г внутрішньовенно.

Патогенетичне лікування полягає у застосуванні наступних препаратів:

• Нестероїдні протизапальні засоби– мають аналгетичну, антизапальну, невелику імунодепресивну дію. Доречно застосування ацетилсаліцилової кислоти, Вольтарена (по 0,05 г тричі на добу), Ібупрофену (по 0,4 г тричі на добу), Мелоксикаму (по 0,015 г двічі на добу). [14]
• Глюкокортикостероїди – мають яскраву протизапальну, протишокову, імунодепресивну дію. Призначаються при неефективності нестероїдних протизапальних препаратів.

При ідіопатичному варіанті фібринозного перикардиту та відсутності активних осередків запалення антибіотики не стають препаратами вибору. У лікувальну схему включають нестероїдні протизапальні препарати (Диклофенак 150 мг/добу, Мелоксикам 15 мг/добу, Ібупрофен тричі на добу по 200 мг), а також Колхіцин (1 мг/добу), кортикостероїдні препарати (1 мг/кілограм). [15], [16]

Хірургічне лікування доречно, якщо у хворого розвивається перикардит, що здавлює, якщо виникають рецидиви серозно-фібринозного перикардиту, або при відсутності ефекту від медикаментозної терапії. Перікардіоцентез – це метод вибору при тампонаді серця. Якщо це повторюється, то може бути виконано перикардіальне вікно. При констриктивному перикардиті методом вибору є перикардіектомія. [17]

Профілактика

Специфічної профілактики розвитку фібринозного перикардиту немає. Лікарі пропонують дотримуватися наступних рекомендацій, що знижують ризик появи подібних ускладнень:

• Виключити куріння, уникати відвідування приміщень для куріння (пасивне вдихання диму). Доведено, що щоденне викурювання навіть п'яти цигарок підвищує ризик серцево-судинних захворювань майже на 50%.
• Дотримуватися низькохолестеринового харчування, знизити вживання насичених жирів (жирне м'ясо, сало слід замінити білим м'ясом, морепродуктами), ввести до раціону крупи, овочі, зелень, фрукти, олії.
• Зменшити вживання солі до 3-5 г на добу, що дозволить зменшити ризик серцево-судинних захворювань на 25%.
• Ввести в раціон продукти, багаті на магній і калій (морські водорості, сухофрукти, абрикоси, гарбуз, гречану крупу, банани).
• Стежити за масою тіла, збалансовано їсти.
• Забезпечувати адекватну фізичну активність (ходити, плавати, їздити на велосипеді – щонайменше по півгодини щодня або п'ять разів на тиждень).
• Регулярно відстежувати показники жирового обміну, відвідувати лікаря для профілактичної діагностики.
• Обмежити чи виключити вживання спиртних напоїв.
• Уникати глибоких та тривалих стресів.

Навіть внесення невеликих змін у спосіб життя може суттєво загальмувати розвиток патологій серця та судин. При цьому слід розуміти, що ніколи не пізно починати дотримуватися здорового способу життя. Якщо все ж таки з'явилися які-небудь ознаки серцевої патології, слід без зволікання звернутися до лікаря, не допускаючи прогресування хвороби і посилення симптоматики.

Прогноз

Важко оцінити прогноз захворювання, оскільки воно відносно рідко виявляється за життя пацієнта. Загалом критеріями несприятливого прогнозу вважаються:

• значне підвищення температури (вище 38 градусів);
• підгострий старт симптоматики;
• інтенсивна ексудація у навколосерцеву сумку;
• розвиток серцевої тампонади;
• відсутність позитивної реакції на прийом ацетилсаліцилової кислоти або інші нестероїдні протизапальні препарати після принаймні 7 днів лікування.

Якщо фібринозний перикардит не лікувати, то значно зростають ризики летального результату – насамперед через розвиток ускладнень та інтоксикації. [18] Пацієнти, які перенесли це захворювання, повинні бути під регулярним наглядом кардіолога.