Рентген картина уражень серця

Ішемічна хвороба серця. Інфаркт міокарда

Ішемічна хвороба серця обумовлена порушенням коронарного кровотоку і поступовим зниженням скоротливості міокарда в зонах ішемії. Порушення скорочувальної функції міокарда можуть бути виявлені за допомогою різних методів ультразвукової діагностики. Найпростіший і доступний з них - ехокардіографія. При цьому визначається нерівномірність скорочень різних ділянок стінки лівого шлуночка. У зоні ішемії зазвичай спостерігається зниження амплітуди руху стінки шлуночка під час систоли. Зменшено товщина міжшлуночкової перегородки і систолічний потовщення міокарда. Фракція викиду лівого шлуночка зменшена при посиленні скорочень лівого шлуночка (в подальшому знижується і фракція викиду правого шлуночка). Локальні порушення скоротливості спостерігають в той період, коли ще немає виражених ознак недостатності кровообігу.

Цінні відомості про кровотоці в серцевому м'язі дозволяють отримати радіонуклідні дослідження - перфузійні сцинтиграфія і однофотонная емісійна томографія. За допомогою цих методик може бути отримана не тільки якісна, але і, що особливо важливо, кількісна характеристика глибини ураження серцевого м'яза. Особливо ефективні бета-діонуклідние методи при виконанні навантажувальних тестів, зокрема велоергометріческой проби. Сцинтиграми СТ1-хлоридом виконують двічі: одразу ж після фізичного навантаження і після відпочинку (протягом 1 - 2 год). У хворих з ішемією міокарда початкова сцінтіграмм показує знижену фіксацію РФП. Нормалізація сцинтиграфічної картини після відпочинку свідчить про тимчасове порушення кровообігу - стрессіндуцірованной ішемії. Якщо раніше зареєстрований дефект накопичення РФП зберігається, то спостерігається стійка втрата кровообігу, зазвичай в результаті утворення рубця на міокарді.

Комп'ютерна томографія також може виявитися корисною в діагностиці ішемічної хвороби серця. Зона ишемизированной м'язи в умовах внутрішньовенного контрастування має більш низьку щільність і характеризується запізненням піку контрастування. У цій зоні зменшено систолічний потовщення міокарда, знижена рухливість внутрішнього контуру стінки шлуночка.

Остаточний висновок про стан коронарного кровотоку роблять на підставі результатів коронорографіі. За рентгенівським знімкам можна впізнати заповнені контрастною речовиною вінцеві артерії з їх гілками 1-3-го порядку, встановити локалізацію і характер патологічних змін (звуження і звивистість судин, нерівність їх контурів, оклюзію при тромбозі, наявність крайових дефектів в місцях атеросклеротичних бляшок, стан колатералей ). Однак основне призначення коронарографії - визначення необхідності і вироблення тактики проведення транслюмінальної ангіопластики або складного оперативного втручання - аортокоронарного шунтування.

Основний клінічний прояв ішемії міокарда, як відомо, - постійні або рецидивні болі в області серця. Однак схожі болі можуть виникати при Міокардіопатія, стенозі аортального гирла, сухому перикардиті, захворюваннях легенів і діафрагми, рухових розладах стравоходу і нейроциркуляторних порушеннях. Нижче у вигляді діагностичної програми представлена тактика променевого обстеження при диференціальної діагностики цих патологічних станів.

Одним з широко застосовуваних способів лікування ішемічної хвороби, викликаної стенозом або обструкцією коронарної артерії або її гілки, є черезшкірна транслюмінальна ангіопластика. У звужений сегмент судини під рентгенологічним контролем вводять тонкий катетер з балоном. Роздуванням балончика домагаються зменшення або ліквідації стенозу і відновлення коронарного кровотоку.

Гострий інфаркт міокарда розпізнають на підставі клінічної картини, результатів електрокардіографії, дослідження кардиоспецифических ензимів і концентрації міоглобіну в сироватці крові. Однак в сумнівних випадках, а також для уточнення локалізації і обсягу інфаркту та стану легеневого кровообігу використовують променеві методи. Уже в палаті або реанімаційному відділенні можна провести рентгенографію грудної порожнини. Відразу після інфаркту на знімках відзначається збільшення тіні серця, спостерігається венозне повнокров'я легких, особливо у верхніх частках, внаслідок зниження насосної функції серця. При погіршенні стану хворого повнокров'я переходить в інтерстиціальний набряк або змішаний інтерстиціально-альвеолярний набряк легенів. У міру поліпшення стану хворого явища набряку і повнокров'я легких зникають. У перші 2 тижні після інфаркту розміри серця на повторних рентгенограмах зменшуються приблизно на чверть, причому у молодих людей це відбувається повільніше, ніж у більш літніх осіб.

Ультразвукове дослідження також може бути виконано біля ліжка хворого. У перші ж години захворювання вдається виявити зони загального або локального порушення скоротливості лівого шлуночка, відзначити його розширення. Особливо характерна поява ділянки гіпокінезії у зоні порушення кровопостачання при гиперкинезии інтактних сусідніх ділянок. Важливі повторні ультразвукові дослідження, щоб відрізнити свіжий інфаркт від рубцевих змін. Сонографія дозволяє розпізнати такі ускладнення інфаркту, як розрив папілярних м'язів з порушенням функції мітрального клапана і розрив міжшлуночкової перегородки.

Пряма візуалізація міокарда може бути досягнута при сцинтиграфії або емісійної томографії. Ишемизированную зона здатна накопичувати Тс-пірофосфат і створювати таким чином обмежену ділянку гіперфіксації (позитивна сцинтиграфія). При введенні хворому Т1-хлориду сцинтиграфічна картина серця протилежна: на тлі нормального зображення серцевого м'яза визначається дефект накопичення РФП (негативна сцинтиграфія).

Променеві методи необхідні для розпізнавання постінфарктної аневризми. При ультразвуковому скануванні і КТ відзначаються стоншення стінки шлуночка в області аневризми, парадоксальна пульсація цієї ділянки стінки, деформація порожнини шлуночка і зниження фракції викиду. Доплерографія дозволяє виявити вихрові руху крові в аневризмі і зниження швидкості кровотоку в області верхівки шлуночка. Як на сонограми, так і на комп'ютерних томограмах можуть бути виявлені внутрішньосерцеві тромби. Визначити зону інфаркту міокарда і отримати пряме зображення аневризми серця можна за допомогою МРТ.

Мітральні пороки

Променева діагностика мітральних вад серця будується в основному на ультразвукових і рентгенологічних даних. При недостатності мітрального клапана не відбувається повного змикання його стулок під час систоли, що веде до закидання крові з лівого шлуночка в ліве передсердя. Останнє переповнюється кров'ю, тиск в ньому підвищується. Це відбивається на легеневих венах, які впадають у ліве передсердя, - розвивається венозне повнокров'я легких. Підвищення тиску в малому колі передається на правий шлуночок. Його перевантаження призводить до гіпертрофії міокарда. Лівий шлуночок також розширюється, оскільки при кожній діастолі він приймає збільшений об'єм крові.

Рентгенологічна картина недостатності мітрального клапана складається з змін самого серця і легеневого малюнка. Серце набуває митральную форму. Це означає, що талія його згладжується, а правий серцево-судинний кут розташовується вище звичайного рівня. Друга і третя дуги лівого контуру серцевої тіні виступають в легеневе поле в зв'язку з розширенням легеневого конуса і стовбура легеневої артерії. Четверта дуга цього контуру подовжується і наближається до серединно-ключичній лінії. При вираженій недостатності клапана визначається розширення легеневих вен як прояв венозного повнокров'я легких. На знімках в косих проекціях вимальовується збільшення правого шлуночка і лівого передсердя. Останнє відтісняє назад стравохід по дузі великого радіусу.

Цінність ультразвукового дослідження визначається тим, що морфологічна картина доповнюється даними про внутрішньосерцевої гемодинамике. Виявляється розширення лівого передсердя і лівого шлуночка. Амплітуда відкриття мітрального клапана збільшена, над його стулками реєструються вихрові руху крові. Стінка лівого шлуночка потовщена, його скорочення посилені, причому в систолу визначається зворотний (регургітаціонний) потік крові в ліве передсердя.

При звуженні мітрального отвору утруднений потік крові з лівого передсердя в лівий шлуночок. Передсердя розширюється. Що залишається в ньому при кожній систолі кров перешкоджає спорожнення легеневих вен. Виникає венозний легеневийзастій. При помірному підвищенні тиску в малому колі відбувається лише збільшення калібру легеневих вен і розширення стовбура і основних гілок легеневої артерії. Однак якщо тиск досягає 40-60 мм рт.ст., то виникає спазм легеневих артеріол і дрібних гілок легеневої артерії. Це веде до перевантаження правого шлуночка. Він повинен подолати два бар'єри: перший - на рівні стенозу мітрального клапана і другий - на рівні спазмованих артеріол.

При рентгенографічних досліджень в разі стенозу мітрального отвору також спостерігається митральная конфігурація серця, але вона відрізняється від недостатності мітрального клапана. По-перше, талія серця не тільки згладжена, але навіть вибухає за рахунок легеневого конуса, стовбура легеневої артерії і вушка лівого передсердя. По-друге, четверта дуга лівого контуру серця не подовжена, так як лівий шлуночок не збільшений, а, навпаки, містить менше крові, ніж в нормі. Коріння легких розширені за рахунок гілок легеневої артерії. Наслідком лимфостаза і набряку междолькових перегородок є вузькі тонкі смужки в ніжненаружного відділах легеневих полів - так звані лінії Керлі.

Найбільш показова ультразвукова картина стенозу мітрального отвору. Ліве передсердя розширене. Стулки мітрального клапана потовщені, їх зображення на сонограми може бути шаруватим. Знижена швидкість діастолічного прикриття стулок мітрального клапана, причому задня стулка починає рухатися в одному напрямку з передньої (в нормі - навпаки). При доплерографії контрольний обсяг розташовують насамперед над мітральним клапаном. Крива допплерограмми уплощена, в виражених випадках потік крові має турбулентний характер.

Як при рентгенологічному дослідженні, так і при сонографії можуть бути виявлені відкладення вапна в митральном кільці. На сонограми вони обумовлюють сильні ехосигнали, на рентгенограмах - глибчатие тіні неправильної форми, нерідко групуються в кільце нерівномірної ширини. Найбільшою чутливістю у виявленні кальциноза володіє КТ, особливо виконувана на електронно-променевому томографі. Вона дозволяє реєструвати навіть мікрокальціноз. Крім того, КТ і сонографія дають можливість визначити утворення тромбу в лівому передсерді.

В ізольованому вигляді кожен з мітральних вад зустрічається нечасто. Зазвичай спостерігається поєднане ураження з формуванням недостатності мітрального клапана і одночасно стенозу отвору. Подібні поєднані вади мають риси кожного з них. Своєрідним патологічним станом мітрального клапана є його пролабирование, тобто провисання однієї або обох його стулок в порожнину лівого передсердя в момент скорочення лівого шлуночка. Цей стан розпізнають при ультразвуковому дослідженні в режимі реального часу.

Аортальні пороки

При недостатності аортального клапана його стулки не забезпечують герметичності лівого шлуночка: в діастолу частина крові з аорти повертається в його порожнину. Виникає диастолическая перевантаження лівого шлуночка. На ранніх етапах формування пороку компенсація здійснюється за рахунок збільшення ударного об'єму. Збільшений викид крові призводить до розширення аорти, переважно в її висхідної частини. Розвивається гіпертрофія міокарда лівого шлуночка.

При рентгенологічному дослідженні визначається аортальна форма серця. Талія серця у результаті подовження і опуклості дуги лівого шлуночка помітно поглиблена, підкреслена. При сонографії відразу кидаються в очі глибокі і швидкі скорочення лівого шлуночка і настільки ж розмашиста пульсація висхідної аорти. Порожнина лівого шлуночка розширена, діаметр Надклапанний відділу аорти збільшений. Важливими є й додаткові дані: гіпертрофія міокарда лівого шлуночка і мелкоамплітудних коливання передньої стулки мітрального клапана від поворотної хвилі крові.

При іншому аортальному пороці - стенозі гирла аорти - лівий шлуночок не спорожняються повністю в фазу систоли. Залишок крові разом з притекающей з лівого передсердя кров'ю створює додатковий обсяг, в результаті чого порожнину лівого шлуночка розширюється, тому на рентгенограмах серце приймає аортальну форму. Дуга лівого шлуночка закруглена і зміщена вліво. Паралельно розширюється висхідна частина аорти, оскільки в неї через звужений отвір спрямовується сильний струмінь крові. В цілому картина схожа на аортальну недостатність, проте є відмітна ознака: якщо провести рентгеноскопію, то замість швидких та глибоких скорочень серця спостерігаються повільні і напружені руху стінки лівого шлуночка. Природно, що дана ознака - розходження в характері руху шлункової стінки при двох видах аортального пороку - повинен бути виявлений при ультразвуковому дослідженні, а рентгеноскопія допустима лише за відсутності даних ехокардіографії.

На сонограми добре видно збільшення розмірів камери лівого шлуночка і потовщення міокарда, чітко виявляються ущільнені стулки аортального клапана і зменшене їх розбіжність в систолу Одночасно відзначається виражений турбулентний характер потоку крові на рівні аортального клапана і в Надклапанний просторі. При аортальних вадах, особливо при стенозі, можливі відкладення вапна в області фіброзного кільця і стулок клапана Їх виявляють як при рентгенологічному дослідженні - на рентгенограмах, томограмах, комп'ютерних томограмах, так і на сонограми.

Поєднання стенозу і недостатності аортального клапана як при рентгенологічному, так і при ультразвуковому дослідженні виявляється комбінацією ознак кожного з пороків. Слід зазначити, що до аортальної конфігурації серця на рентгенограмах ведуть не тільки аортальні пороки, але і такі захворювання, як гіпертонічна хвороба, атеросклероз аорти.

До числа інтервенційних втручань при вадах серця, в основному при мітральному стенозі, відноситься вальвулопластіка. З цією метою використовують балонний катетер: при роздуванні балона розриваються спайки між клапанами.

Вроджені вади

В інструкціях по внутрішніх хворобах і хірургії міститься опис численних аномалій розвитку серця і великих судин (вроджених вад). В їх розпізнаванні важливу, а іноді і решаюшее роль відіграють променеві методи. Вже при звичайному рентгенологічному дослідженні встановлюють положення, величину і форму серця, аорти, легеневої артерії, верхньої порожнистої вени і характер їх пульсації. Наприклад, при аномальному венозній дренажі легких на тлі нижніх відділів правої легені вимальовується велика вена, яка не спрямовується в ліве передсердя, а у вигляді вигнутого стовбура слід до діафрагми (симптом «ятагана») і далі в нижню порожнисту вену. Чітко реєструються такі аномалії, як зворотне розташування внутрішніх органів, декстрокардія, недорозвинення лівої гілки легеневої артерії та ін. Особливе значення має оцінка кровонаповнення легенів. При таких вадах, як відкрита артеріальна (боталлов) протока, аортопульмональное вікно, дефект міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки, комплекс Ейзенменгера, спостерігається перетік крові в мале коло (левоправий шунт), оскільки кров'яний тиск в лівому шлуночку і аорті вище, ніж в системі легеневої артерії . Отже, при аналізі рентгенограми в очі відразу ж впадає артеріальний повнокров'я легких, і навпаки, при тих пороках, при яких порушено надходження крові в мале коло (тетрада і тріада Фалло, стеноз легеневої артерії, аномалія Ебштейна), відзначається зниження васкуляризації легенів. Доплерографія з кольоровим картуванням і магнітно-резонансна ангіографія дають можливість проводити пряму реєстрацію руху крові і об'ємної швидкості кровотоку в камерах серця і великих судинах.

Додамо на закінчення, що променеві дослідження дуже важливі як для контролю за перебігом післяопераційного періоду, так і для оцінки віддалених результатів лікування.

Перикардит

Сухий перикардит спочатку не дає симптомів при дослідженні методами променевої діагностики. Однак у міру потовщення і ущільнення листків перикарда його зображення з'являється на сонограми і комп'ютерних томограмах. Значні перикардіальні зрощення ведуть до деформації тіні серця на рентгенофаммах. Особливо яскраво вимальовуються відкладення вапна в перикардіальних швартується. Іноді серце на рентгенограмах немов укладено в вапняну шкаралупу ( «панцирні серце»).

Накопичення рідини в перикарді впевнено розпізнають за допомогою методів ультразвукової діагностики. Основною ознакою є наявність ехосвободная зони між задньою стінкою лівого шлуночка і перикардом, а при більшому обсязі рідини - і в області передньої стінки правого шлуночка і позаду лівого передсердя. Амплітуда рухів перикарда, природно, значно знижується.

Настільки ж впевнено діагностують серцевий випіт при КТ і МРТ. За даними КТ до деякої міри можна судити і про характер випоту, так як домішка крові підвищує поглинання рентгенівського випромінювання.

Накопичення рідини в порожнині перикарда веде до збільшення тіні серця на рентгенограмі. Тінь органу приймає трикутну форму, втрачається зображення дуг серця. При необхідності дренування перикардіальної порожнини його проводять під ультразвуковим контролем.