Аортальна недостатність: причини, симптоми, діагностика, лікування

Аортальна недостатність може бути спричинена або первинним пошкодженням стулок аортального клапана, або пошкодженням кореня аорти, що наразі становить понад 50% усіх випадків ізольованої недостатності аортального клапана.

[ 1 ]

Що викликає аортальну недостатність?

Ревматична лихоманка є однією з основних клапанних причин аортальної недостатності. Зморщування клапанів внаслідок інфільтрації сполучної тканини перешкоджає їх закриттю під час діастоли, тим самим створюючи дефект у центрі клапана – «вікно» для регургітації крові в порожнину лівого шлуночка. Супутнє зрощення спайок обмежує відкриття аортального клапана, що призводить до появи супутнього аортального стенозу.

Інфекційний ендокардит

Недостатність аортального клапана може бути спричинена руйнуванням клапана, перфорацією його стулок або наявністю зростаючих вегетацій, які перешкоджають закриттю стулок під час діастоли.

Кальцифікаційний аортальний стеноз у людей похилого віку призводить до розвитку аортальної недостатності у 75% випадків, як через вікове розширення фіброзного кільця аортального клапана, так і в результаті дилатації аорти.

Інші первинні клапанні причини аортальної регургітації:

• травма, що призводить до розриву висхідної аорти. Спостерігається порушення прикріплення спайки, що призводить до пролапсу аортального клапана в порожнину лівого шлуночка;
• вроджений двостулковий клапан внаслідок неповного закриття або пролапсу стулок;
• великий дефект міжшлуночкової перегородки;
• мембранозний субаортальний стеноз;
• ускладнення радіочастотної катетерної абляції;
• міксоматозна дегенерація аортального клапана;
• руйнування протеза біологічного клапана.

Ураження кореня аорти

Наступні захворювання можуть призвести до пошкодження кореня аорти:

• вікове (дегенеративне) розширення аорти;
• кістозний некроз середньої аорти (ізольований або як компонент синдрому Марфана);
• розшарування аорти;
• недосконалий остеогенез (остеопстаз);
• сифілітичний аортит;
• хвороба Марі-Штрюмпеля;
• Синдром Бехчета;
• псоріатичний артрит;
• артрит при виразковому коліті;
• рецидивуючий поліхондрит;
• Синдром Рейтера;
• гігантоклітинний артеріїт;
• системна гіпертензія;
• вживання певних засобів, що пригнічують апетит.

Аортальна недостатність у цих випадках формується внаслідок вираженого розширення кільця аортального клапана та кореня аорти з подальшим роз'єднанням стулок. Подальше розширення кореня неминуче супроводжується надмірним натягом та вигином стулок, які потім потовщуються, зморщуються та стають нездатними повністю перекривати аортальний отвір. Це посилює недостатність аортального клапана, призводить до подальшого розширення аорти та замикає порочне коло патогенезу («регургітація посилює регургітацію»).

Незалежно від причини, аортальна недостатність завжди спричиняє дилатацію та гіпертрофію лівого шлуночка з подальшим розширенням мітрального кільця та можливим розвитком дилатації лівого передсердя. Часто на ендокарді утворюються «кишені» в місці контакту регургітаційного потоку та стінки лівого шлуночка.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Види та причини аортальної недостатності

Клапан:

• Ревматична лихоманка.
• Кальцифікуючий аортальний стеноз (КАС) (дегенеративний, старечий).
• Інфекційний ендокардит.
• Травми серця.
• Вроджений двостулковий клапан (поєднання аортального стенозу та недостатності аортального клапана).
• Міксоматозна дегенерація стулок аортального клапана.

Ураження кореня аорти:

• Вікове (дегенеративне) розширення аорти.
• Системна артеріальна гіпертензія.
• Розшарування аорти.
• Колагенози (анкілозуючий спондиліт, ревматоїдний артрит, гігантоклітинний артеріїт, синдром Рейтера, синдром Елерса-Данлоса, синдром Бехчета).
• Вроджені вади серця (дефект міжшлуночкової перегородки з пролапсом стулок аортального клапана, ізольований субаортальний стеноз).
• Прийом аноректичних засобів.

Патофізіологія аортальної недостатності

Основним патологічним фактором аортальної недостатності є об'ємне перевантаження лівого шлуночка, що тягне за собою низку компенсаторно-адаптивних змін у міокарді та всій системі кровообігу.

Основними детермінантами об'єму регургітації є площа регургітаційного отвору, градієнт діастолічного тиску на аортальному клапані та тривалість діастоли, яка, у свою чергу, є похідною від частоти серцевих скорочень. Таким чином, брадикардія сприяє збільшенню, а тахікардія – зменшенню об'єму недостатності аортального клапана.

Поступове збільшення кінцево-діастолічного об'єму призводить до збільшення систолічного напруження стінки лівого шлуночка з подальшою гіпертрофією, що супроводжується одночасним розширенням порожнини лівого шлуночка (ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка), що сприяє рівномірному розподілу підвищеного тиску в порожнині лівого шлуночка на кожну рухову одиницю міокарда (саркомер) і тим самим допомагає підтримувати ударний об'єм та фракцію викиду в межах норми або субоптимальних меж (стадія компенсації).

Збільшення об'єму регургітації призводить до прогресуючого розширення порожнини лівого шлуночка, зміни його форми на сферичну, підвищення діастолічного тиску в лівому шлуночку, збільшення систолічного напруження стінки лівого шлуночка (післянавантаження) та зменшення фракції викиду. Падіння фракції викиду відбувається внаслідок пригнічення скоротливості та/або збільшення постнавантаження (стадія декомпенсації).

Гостра аортальна недостатність

Найпоширенішими причинами гострої аортальної недостатності є інфекційний ендокардит, розшарування аорти або травма. Гостра аортальна недостатність характеризується раптовим збільшенням діастолічного об'єму крові, що надходить у незмінений лівий шлуночок. Недостатній час для розвитку адаптивних механізмів призводить до різкого збільшення КДО як у лівому шлуночку, так і в лівому передсерді. Протягом деякого часу серце працює за законом Франка-Старлінга, згідно з яким ступінь скорочення волокон міокарда є похідною від довжини його волокон. Однак нездатність камер серця швидко компенсаторно розширюватися незабаром призводить до зменшення об'єму викиду в аорту.

Виникла компенсаторна тахікардія недостатня для підтримки достатнього серцевого викиду, що сприяє розвитку набряку легень та/або кардіогенного шоку.

Особливо виражені гемодинамічні порушення спостерігаються у пацієнтів з концентричною гіпертрофією лівого шлуночка, спричиненою перевантаженням тиском та невідповідністю між розмірами порожнини лівого шлуночка та КДО. Така ситуація виникає у разі розшарування аорти на тлі системної гіпертензії, а також при гострій недостатності аортального клапана після балонної комісуротомії при вродженому аортальному стенозі.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Хронічна аортальна недостатність

У відповідь на збільшення об'єму крові при хронічній аортальній недостатності в лівому шлуночку активується ряд компенсаторних механізмів, що сприяють його адаптації до збільшеного об'єму без підвищення тиску наповнення.

Поступове збільшення діастолічного об'єму дозволяє шлуночку викидати більший ударний об'єм, що визначає нормальний серцевий викид. Це забезпечується поздовжньою реплікацією саркомерів та розвитком ексцентричної гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, тому навантаження на саркомер залишається нормальним протягом тривалого часу, зберігаючи резерв переднавантаження. Фракція викиду та фракційне вкорочення волокон лівого шлуночка залишаються в межах норми.

Подальше збільшення лівих камер серця в поєднанні зі збільшенням систолічного напруження стінки призводить до супутньої концентричної гіпертрофії лівого шлуночка. Таким чином, недостатність аортального клапана є поєднанням перевантаження об'ємом і тиском (стадія компенсації).

Згодом відбувається як виснаження резерву переднавантаження, так і розвиток гіпертрофії лівого шлуночка, невідповідної об'єму, з подальшим зниженням фракції викиду (стадія декомпенсації).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Патофізіологічні механізми адаптації лівого шлуночка при аортальній недостатності

Гострий:

• тахікардія (скорочення часу діастолічної регургітації);
• Механізм Франка-Старлінга.

Хронічний (компенсований):

• ексцентричний тип гіпертрофії (об'ємне перевантаження);
• геометричні зміни (сферичний вигляд);
• зміщення кривої діастолічного об'єму-тиску праворуч.

Хронічний (декомпенсований):

• недостатня гіпертрофія та підвищене постнавантаження;
• посилене ковзання міокардіальних волокон та втрата Z-реєстру;
• пригнічення скоротливості міокарда;
• фіброз та втрата клітин.

Симптоми аортальної недостатності

Симптоми хронічної аортальної недостатності

У пацієнтів з тяжкою хронічною аортальною недостатністю лівий шлуночок поступово розширюється, тоді як у самих пацієнтів симптоми відсутні (або майже відсутні). Ознаки, характерні для зниження серцевого резерву або ішемії міокарда, зазвичай розвиваються на 4-му або 5-му десятилітті життя після формування тяжкої кардіомегалії та порушення функції міокарда. Основні скарги (задишка під час фізичного навантаження, ортопное, пароксизмальна нічна задишка) накопичуються поступово. Стенокардія з'являється на пізніх стадіях захворювання; напади «нічної» стенокардії стають болісними та супроводжуються рясним холодним липким потом, що зумовлено уповільненням частоти серцевих скорочень та критичним падінням артеріального діастолічного тиску. Хворі з недостатністю аортального клапана часто скаржаться на непереносимість серцевих скорочень, особливо в горизонтальному положенні, а також на нестерпний біль у грудях, спричинений ударами серця об грудну клітку. Тахікардія, що виникає під час емоційного стресу або під час фізичного навантаження, викликає серцебиття та тремтіння голови. Пацієнтів особливо турбують шлуночкові екстрасистолії через особливо сильне постекстрасистолічне скорочення на тлі збільшення об'єму лівого шлуночка. Всі ці скарги з'являються та існують задовго до появи симптомів дисфункції лівого шлуночка.

Кардинальним симптомом хронічної аортальної недостатності є діастолічний шум, що починається одразу після другого тону. Він відрізняється від шуму легеневої регургітації своїм раннім початком (тобто одразу після другого тону) та підвищеним пульсовим тиском. Шум найкраще чути, коли пацієнт сидить або нахиляється вперед, затримуючи дихання на висоті видиху. При тяжкій аортальній недостатності шум швидко досягає піку, а потім повільно зменшується протягом діастоли (decrescendo). Якщо регургітація викликана первинним пошкодженням клапана, шум найкраще чути на лівому краю грудини в третьому або четвертому міжребер'ї. Однак, якщо шум переважно зумовлений розширенням висхідної аорти, аускультативним максимумом буде правий край грудини.

Тяжкість аортальної недостатності найбільш тісно корелює з тривалістю шуму, а не з його інтенсивністю. При помірній аортальній недостатності шум зазвичай обмежується ранньою діастолою, має високий тон і нагадує поштовх. При тяжкій аортальній недостатності шум триває протягом усієї діастоли і може набувати «скреготливого» тону. Якщо шум стає музичним («голубине воркування»), це зазвичай вказує на «виворот» або перфорацію стулки аортального клапана. У пацієнтів з тяжкою аортальною недостатністю та декомпенсацією лівого шлуночка вирівнювання тиску в лівому шлуночку та аорті в кінці діастоли призводить до зникнення цього музичного компонента шуму,

Середньо- та пізньодіастолічний апікальний шум (шум Остіна-Флінта) досить часто виявляється при тяжкій аортальній недостатності, і він може з'являтися при незміненому мітральному клапані. Шум зумовлений наявністю опору мітральному кровотоку через високу ЕДП, а також коливаннями передньої стулки мітрального клапана під впливом регургітуючого аортального потоку. На практиці важко відрізнити шум Остіна-Флінта від шуму мітрального стенозу. Додаткові диференційно-діагностичні критерії на користь останнього: підвищений 1-й тон (хлопаючий 1-й тон) та тон відкриття мітрального клапана (клацання).

Симптоми гострої аортальної недостатності

Через обмежену здатність лівого шлуночка переносити тяжку аортальну регургітацію, у таких пацієнтів часто розвиваються ознаки гострого серцево-судинного колапсу, що супроводжуються слабкістю, тяжкою задишкою та гіпотензією, спричиненою зменшенням ударного об’єму та підвищенням тиску в лівому передсерді.

Стан пацієнтів з тяжкою недостатністю аортального клапана завжди важкий, супроводжується тахікардією, вираженою периферичною вазоконстрикцією та ціанозом, іноді застійним міхурами та набряком легень. Периферичні ознаки аортальної недостатності, як правило, не виражені або не досягають такого ж ступеня, як при хронічній недостатності аортального клапана. Подвійний тон Траубе, шум Дюроз'є та бісферичний пульс відсутні, а нормальний або незначно підвищений пульсовий тиск може призвести до серйозної недооцінки тяжкості ураження клапана. Верхівковий поштовх лівого шлуночка нормальний, а ривкові рухи грудної клітки відсутні. Перший тон різко ослаблений через передчасне закриття мітрального клапана, закривальний тон якого зрідка вислуховується в середині або наприкінці діастоли. Часто виражені ознаки легеневої гіпертензії з акцентуацією легеневого компонента другого тону, появою третього та четвертого тонів серця. Ранній діастолічний шум гострої аортальної недостатності зазвичай низькочастотний і короткий, що пов'язано зі швидким збільшенням ЕДП та падінням градієнта діастолічного тиску на аортальному клапані.

Фізичний огляд

Пацієнти з хронічною тяжкою аортальною регургітацією часто відчувають такі симптоми:

• струшування голови з кожним серцебиттям (симптом де Мюссе);
• поява колаптоїдного імпульсу або імпульсу «гідравлічного насоса», що характеризується швидким розширенням і швидким спадом пульсової хвилі (пульс Коррігана).

Артеріальний пульс зазвичай добре виражений, пальпується та краще оцінюється на променевій артерії піднятої руки пацієнта. Бісферичний пульс також є поширеним явищем і пальпується на плечовій та стегновій артеріях пацієнта набагато краще, ніж на сонних артеріях. Варто відзначити велику кількість аускультативних феноменів, пов'язаних з підвищенням пульсового тиску. Подвійний тон Траубе проявляється у вигляді систолічних та діастолічних імпульсів, що прослуховуються над стегновою артерією. При феномені Мюллера відзначається пульсація язичка. Подвійний шум Дюроз'є - це систолічний шум над стегновою артерією при її проксимальному стисненні та діастолічний при дистальному стисненні. Перикапілярний пульс, тобто симптом Квінке, можна визначити, притиснувши скельце до внутрішньої поверхні губи пацієнта або дослідивши кінчики пальців через прохідне світло.

Систолічний артеріальний тиск зазвичай підвищений, а діастолічний різко знижений. Симптом Хілла – це перевищення систолічного тиску в підколінній ямці над систолічним тиском у плечовій манжеті більш ніж на 60 мм рт. ст. Тони Короткова продовжують чути навіть поблизу нуля, хоча внутрішньоартеріальний тиск рідко падає нижче 30 мм рт. ст., тому момент «розмазування» тонів Короткова у IV фазі зазвичай корелює з істинним діастолічним тиском. З розвитком ознак серцевої недостатності може з'явитися периферична вазоконстрикція, тим самим підвищуючи діастолічний тиск, що не слід розцінювати як ознаку помірної недостатності аортального клапана.

Верхівковий поштовх дифузний та гіпердинамічний, зміщений вниз та назовні; може спостерігатися систолічна ретракція парастернальної області. На верхівці можна пальпувати хвилю швидкого наповнення лівого шлуночка, а також систолічне тремтіння біля основи серця, надключичної ямки та над сонними артеріями внаслідок збільшення серцевого викиду. У багатьох пацієнтів можна пальпувати або зареєструвати тремтіння сонної артерії.

Фізичні ознаки аортальної недостатності

• Шум Остіна-Флінта – це шум на верхівці серця в середині діастолічного ритму, що імітує мітральний стеноз.
• Симптом Хілла-Флека – перевищення артеріального тиску в артеріях нижніх кінцівок над тиском у верхніх кінцівках (вимірюється тонометром, достовірна різниця понад 15 мм рт. ст.).
• Пульс Коррігана – це швидке наростання та швидке падіння амплітуди артеріального пульсу. Ознака визначається пальпацією променевої артерії, і вона посилюється при піднятті руки – «пульс водяного насоса», колапсуючий пульс.
• Симптом Дюроз'є — це періодичний систолічно-діастолічний шум над стегновою артерією при її стисканні.
• Симптом Квінке – це посилена пульсація капілярів нігтьового ложа.
• Симптом Траубе – це подвійний тон, що чути над стегновою артерією при її легкому стисканні.
• Симптом де Мюссе – це хитання головою в сагітальній площині.
• Симптом Майне — це зниження діастолічного артеріального тиску при піднятті руки більш ніж на 15 мм рт. ст.
• Симптом Розенбаха – пульсація печінки.
• Симптом Беккера – посилена пульсація артерій сітківки.
• Симптом Мюллера – пульсація язичка.
• Симптом Герхарда – пульсація селезінки.

Діагностика аортальної недостатності

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Електрокардіографія

Хронічна тяжка аортальна недостатність призводить до відхилення осі серця вліво та ознак діастолічного об'ємного перевантаження, що виражається у змінах форми початкових компонентів шлуночкового комплексу (виражені зубці Q у відведенні I, AVL, V3-V6) та зменшенні зубця K у відведенні VI. З часом ці ознаки зменшуються, а загальна амплітуда комплексу QRS збільшується. Часто виявляються інвертовані зубці T та депресія сегмента ST, що відображають тяжкість гіпертрофії та дилатації лівого шлуночка. Гостра недостатність аортального клапана характеризується неспецифічними змінами сегмента ST та зубця T за відсутності ознак гіпертрофії міокарда лівого шлуночка.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Рентген грудної клітки

Типові випадки демонструють розширення серцевої тіні вниз та вліво, що призводить до помітного збільшення вздовж поздовжньої осі та незначного збільшення в поперечному напрямку. Кальцифікація аортального клапана не є типовою для «чистої» аортальної недостатності, але часто діагностується при поєднанні недостатності аортального клапана та аортального стенозу. Виражене збільшення лівого передсердя за відсутності ознак серцевої недостатності вказує на наявність супутньої хвороби мітрального клапана. Виражена аневризматична дилатація аорти свідчить про захворювання кореня аорти (наприклад, при синдромі Марфана, кістозному медіальному некрозі або анулоаортальній ектазії) як причину аортальної недостатності. Лінійна кальцифікація стінки висхідної аорти спостерігається при сифілітичному аортиті, але вона є дуже неспецифічною та може виникати при дегенеративних ураженнях.

Ехокардіографія

Рекомендовано пацієнтам з недостатністю аортального клапана для таких цілей (Клас I):

• Перевірка та оцінка тяжкості гострої або хронічної аортальної недостатності (рівень доказовості B).
• Діагностика причини хронічної недостатності аортального клапана (включаючи оцінку морфологічних особливостей аортального клапана, розміру та морфології кореня аорти), а також ступеня гіпертрофії лівого шлуночка, розміру (або об'єму) та систолічної функції лівого шлуночка (рівень доказовості B).
• Оцінка тяжкості аортальної недостатності та ступеня розширення аорти у пацієнтів з розширеними аортальними клапанами (рівень доказовості B).
• Визначення об'ємів та функції лівого шлуночка з часом у безсимптомних пацієнтів з тяжкою недостатністю аортального клапана (рівень доказовості B).
• Динамічне спостереження за пацієнтами з легкою, помірною та тяжкою аортальною недостатністю при появі нових симптомів (рівень доказовості B).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Додаткові ехокардіографічні методи для оцінки ступеня аортальної недостатності

При дослідженні в режимі кольорового доплерівського сканування вимірюється або площа початкового струменя на стулках аорти під час парастернального дослідження аортального клапана вздовж короткої осі (при тяжкій недостатності аортального клапана ця площа перевищує 60% площі фіброзного кільця), або товщина початкової частини струменя під час парастернального розміщення датчика та дослідження аорти вздовж істинної осі. При тяжкій недостатності аортального клапана поперечний розмір початкового струменя становить >60% від розміру фіброзного кільця аортального клапана.

Час напіврозпаду на доплерівському спектрі аортальної недостатності визначається під час обстеження за допомогою безперервнохвильового доплера (якщо він <400 мс, то регургітація вважається тяжкою).

За допомогою безперервнохвильового доплера визначається величина уповільнення спаду доплерівського спектру струменя недостатності аортального клапана (якщо цей показник >3,0 м/с2, ^{аортальна} регургітація вважається тяжкою). На жаль, величина двох останніх показників значною мірою залежить від кількості серцевих скорочень.

Наявність розширення лівого шлуночка також вказує на тяжку аортальну недостатність.

Нарешті, при тяжкій недостатності аортального клапана відбувається зворотний кровотік у висхідній аорті.

Усі вищезазначені ознаки можуть описувати тяжку аортальну регургітацію, але немає ознак, які б достовірно диференціювали легку аортальну недостатність від помірної аортальної недостатності за допомогою доплерівської ехокардіографії.

Крім того, у повсякденній практиці також використовується чотириступеневе поділ струменя недостатності аортального клапана:

• I стадія – регургітаційний струмінь не поширюється далі половини довжини передньої стулки мітрального клапана;
• II ст. - струмінь аортальної недостатності досягає або є довшим за кінець стулки мітрального клапана;
• III ст. - Струмінь досягає половини довжини лівого шлуночка,
• IV стадія – струмінь досягає верхівки лівого шлуночка.

[ 30 ], [ 31 ]

Радіонуклідні методи та магнітно-резонансна томографія

Радіонуклідна ангіографія або МРТ показані для первинного або динамічного дослідження об'ємів та функції лівого шлуночка у спокої у пацієнтів з аортальною недостатністю, коли результати ехокардіографії неінформативні (клас I, рівень доказів B). МРТ також виправдана для оцінки ступеня недостатності аортального клапана, коли результати ехокардіографії неінформативні (клас IIa, рівень доказів B).

Навантажувальні тести

Може бути виконано в наступних випадках.

• У пацієнтів із хронічною аортальною недостатністю для оцінки функціонального стану та виявлення нових симптомів під час фізичного навантаження з неоднозначною клінічною картиною (клас IIa, рівень доказів B).
• У пацієнтів із хронічною недостатністю аортального клапана для оцінки функціонального стану та виявлення нових симптомів під час фізичного навантаження, якщо очікується високий рівень фізичної активності (клас IIa, рівень доказів C).
• При одночасному проведенні радіонуклідної ангіографії для оцінки функції лівого шлуночка у симптоматичних та безсимптомних пацієнтів із хронічною аортальною недостатністю (клас IIb, рівень доказів B).

Катетеризація серця

Катетеризація серця проводиться за такими показаннями:

• Катетеризація серця в поєднанні з ангіографією кореня аорти та вимірюванням тиску в лівому шлуночку показана для оцінки ступеня недостатності аортального клапана, функції лівого шлуночка та розміру кореня аорти, коли результати неінвазивного тестування не відповідають клінічним проявам або суперечать їм у пацієнтів з аортальною недостатністю (Клас I, рівень доказів B).
• Коронарографія показана перед операцією із заміни аортального клапана пацієнтам з ризиком розвитку ішемічної хвороби серця (Клас I, рівень доказів C).

Водночас, катетеризація серця (у поєднанні з ангіографією кореня аорти та вимірюванням тиску в порожнині лівого шлуночка) не показана для оцінки ступеня недостатності аортального клапана, функції лівого шлуночка та розміру кореня аорти:

• перед кардіохірургічними втручаннями, якщо результати неінвазивних тестів є адекватними, відповідають клінічним проявам і немає потреби в коронарній ангіографії (клас III, рівень доказів C);
• у безсимптомних пацієнтів, коли неінвазивні тести є інформативними (клас III, рівень доказів C).

Таким чином, тяжкість аортальної недостатності оцінюється за такими критеріями.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Критерії тяжкості аортальної недостатності згідно з алгоритмами ACC/ANA (2006)

Критерії	Аортальна недостатність
	Легко	Середній ступінь тяжкості	Важкий

Якість

Ангіографія	1 +	2+	3-4+
Ширина потоку кольорового доплерівського вимірювання	Центральний потік, ширина менше 25% від ВТЛШ	Значно вище, ніж при легкій, але без ознак тяжкої аортальної недостатності	Центральний потік, ширина більше 65% ВТЛШ
Доплерівська ширина контрактної вени, см	<0,3	0,3-0,6	>0,6

Кількісний (катетеризація або ехокардіографія)

Об'єм репургітації, мл/кількість скорочень	<30	30-59	>60
Фракція регургітації, %	<30	30-49	>50
Площа отвору регургітації, см2	<0,10	0,10-0,29	>0,30

Додаткові важливі критерії

Об'єм лівого шлуночка

-

-

Збільшено

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Показання до консультацій з іншими спеціалістами

Якщо є показання до хірургічного лікування, рекомендується консультація кардіохірурга.

Лікування аортальної недостатності

Цілі лікування аортальної недостатності:

• Профілактика раптової смерті та серцевої недостатності.
• Полегшення симптомів захворювання та покращення якості життя.

Медикаментозне лікування аортальної недостатності

Призначають пацієнтам для збільшення серцевого викиду та зменшення об'єму регургітації.

Клас I

• Застосування вазодилататорів показано для тривалого лікування пацієнтів з тяжкою аортальною недостатністю, які мають симптоми захворювання або дисфункції лівого шлуночка, коли хірургічне лікування не рекомендується через додаткові серцеві або позасерцеві причини. (Рівень доказовості B)

Клас IIa

• Застосування вазодилататорів виправдане як короткострокове втручання для покращення гемодинамічного профілю пацієнтів з тяжкими симптомами серцевої недостатності та тяжкою аортальною недостатністю, а також перед протезуванням аортального клапана (ЗАК). (Рівень доказовості: C)

Клас IIb

• Вазодилататори можуть бути корисними як довготривале втручання у безсимптомних пацієнтів з тяжкою недостатністю аортального клапана, які мають дилатацію лівого шлуночка з нормальною систолічною функцією. (Рівень доказовості B)

Клас III

• Застосування вазодилататорів не показане для тривалого втручання безсимптомним пацієнтам з легкою та помірною аортальною недостатністю та нормальною систолічною функцією лівого шлуночка. (Рівень доказовості: B)
• Застосування вазодилататорів не показане для тривалого втручання у безсимптомних пацієнтів із систолічною дисфункцією, які є кандидатами на заміну аортального клапана. (Рівень доказовості: C)
• Застосування вазодилататорів не показане для тривалого втручання симптоматичним пацієнтам з нормальною функцією лівого шлуночка або легкою та помірною систолічною дисфункцією, які є кандидатами на заміну аортального клапана. (Рівень доказовості C)

Показання до хірургічного лікування аортальної недостатності

Клас I

• Трансплантація аортального клапана (ТАК) показана всім симптоматичним пацієнтам з тяжкою аортальною регургітацією, незалежно від систолічної функції лівого шлуночка. (Рівень доказовості: B)
• Заміна аортального клапана (ЗАВ) показана безсимптомним пацієнтам з хронічною тяжкою аортальною недостатністю та систолічною дисфункцією лівого шлуночка (фракція викиду 50% або менше) у стані спокою. (Рівень доказовості: B)
• Заміщення аортального клапана (ЗАК) показано пацієнтам з хронічною тяжкою недостатністю аортального клапана, яким проводиться аортокоронарне шунтування (АКШ) або хірургічні втручання на аорті чи інших клапанах серця. (Рівень доказовості C)

Клас IIa

• Заміна аортального клапана (ЗАВ) виправдана у безсимптомних пацієнтів з тяжкою аортальною недостатністю та нормальною систолічною функцією лівого шлуночка (фракція викиду більше 50%), але з наявністю тяжкої дилатації лівого шлуночка (кінцево-діастолічний розмір більше 75 мм або кінцево-систолічний розмір більше 55 мм). (Рівень доказовості B.)

Клас IIb.

• Заміна аортального клапана (ЗАК) можлива у пацієнтів з помірною недостатністю аортального клапана під час хірургічних втручань на висхідній аорті. (Рівень доказовості C.)
• Заміна аортального клапана (ЗАК) можлива у пацієнтів з помірною аортальною недостатністю при виконанні ЛКС (рівень доказовості C).
• Заміна аортального клапана (ЗАК) розглядається у безсимптомних пацієнтів з тяжкою аортальною регургітацією та нормальною систолічною функцією лівого шлуночка у спокої (фракція викиду більше 50%), якщо ступінь дилатації лівого шлуночка перевищує 70 мм у кінцево-діастолічному вимірі або 50 мм у кінцево-систолічному вимірі, якщо є ознаки прогресуючої дилатації лівого шлуночка, зниження толерантності до фізичного навантаження або атипової гемодинамічної відповіді на фізичне навантаження. (Рівень доказів C)

Клас III

• Заміна аортального клапана (ЗАК) не показана безсимптомним пацієнтам з легкою, помірною або тяжкою аортальною регургітацією та нормальною систолічною функцією лівого шлуночка у стані спокою (фракція викиду більше 50%), окрім випадків, коли ступінь дилатації лівого шлуночка є помірним або тяжким (кінцево-діастолічний розмір менше 70 мм або кінцево-систолічний розмір більше 50 мм). (Рівень доказовості: B)

Прогноз при аортальній недостатності

Прогноз залежить від характеру недостатності аортального клапана.

При хронічній аортальній недостатності середнього та тяжкого ступеня прогноз сприятливий протягом багатьох років. Близько 75% пацієнтів виживають більше 5 років після встановлення діагнозу, близько 50% – більше 10 років. При тяжкому дилатації лівого шлуночка спостерігаються застійна серцева недостатність, епізоди набряку легень та раптова смерть. Без хірургічного лікування смерть зазвичай настає протягом 4 років після початку стенокардії та протягом 2 років після розвитку серцевої недостатності. Гостра аортальна недостатність без своєчасного хірургічного втручання закінчується ранньою смертю, яка виникає внаслідок гострої лівошлуночкової недостатності.