Бідний

Нокардії вперше виділені Нокар в 1888 р .; Еппінгер описав ураження легень і абсцеси мозку у людини, викликані нокардии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Морфологія нокардій

На ранніх стадіях росту утворюють щодо розвинений міцелій, що росте по поверхні і здатний проникати в глиб середовища. Клітини прямі або вигнуті з частим розгалуженням. У перші години зростання міцелій несептірованний і все сплетіння одноклітинне. Діаметр ниток 0,3-1,3 мкм. З віком у них утворюються септи, і міцелій фрагментируется на окремі точковідние або кокковидной елементи, які розмножуються бінарним поділом або брунькуванням. У старих культурах можна виявити багатоклітинні нитки, які утворюються в результаті неповного поділу фрагментуються міцелію. Утворення конідії. Забарвлення по Граму вариабельна: в патологічному матеріалі представлені грампозитивними короткими розгалуженим нитками і ліфтероіднимі елементами, в старих культурах можна виявити грамнегативні диссоційовані шементи. Нокардії щодо кислотостійких, фарбуються за Цілем-Нельсону. За формою міцелію і часу його дисоціації діляться на три групи:

• 1-я - міцелій обмежений, не утворює конідій, дисоціює через 12-14 год інкубації; в старих культурах звичайні короткі палички і кокковидной форми;
• 2-я - міцелій обмежений, не утворює конідій, дисоціює через 20 год інкубації; в старих культурах переважають довгі фрагменти міцелію;
• 3-тя - міцелій рясний з рідкісними конидиями; в старих культурах переважають довгі розгалужені нитки.

Культуральні властивості нокардій

Нокардії добре ростуть на простих поживних середовищах (МПА, МПБ, середа Сабуро та ін.). Температурний оптимум зростання 28-37 ° С. На рідких середовищах утворюють тонку прозору плівку, що нагадує растекшуюся краплю жиру; поступово набувають кремово-жовтий колір. Можливий придонний зростання у вигляді грудочок вати або щільних зерен. На щільних середовищах через 45-72 год утворюють дрібні гладкі вологі колонії тестоватойконсистенції. Через 72 год поверхню колоній змінюється, на 10-14-е добу приймають вид з піднесеним і звивистих центром і фестончастими краями. Продукують пігменти від кремового до червоного, які дифундують в живильне середовище. Бактерії 1-ї групи утворюють м'які, пастоподібні і слизові колонії, 2-й - пастоподібні або маслянисті, 3-й - сухі шкірясті колонії.

Біохімічна активність досить висока.

Екологічна ніша нокардій

Нокардії повсюдно поширені в грунті і в органічних субстратах. Чи не є представниками нормальної мікрофлори організму людини, хоча їх іноді виділяють від клінічно здорових людей. Стійкість до навколишнього середовища висока.

[8], [9], [10], [11]

Чутливість до антимікробних препаратів

Нокардії чутливі до гентаміцину і левоміцетину. Зазвичай застосовуваним антисептикам і дезінфектантів.

Патогенез нокардіозу

Нокардії викликають опортуністичну інфекцію. Збудник захоплюється альвеолярними макрофагами, в цитоплазмі яких він зберігає життєздатність, блокуючи злиття фагосоми з дізосомамі і пригнічуючи синтез лізосомальних ферментів. Персистенція збудника веде до розвитку запалення з формуванням множинних зливних абсцесів і гранульом. Інфекція підшкірної клітковини розвивається при попаданні в рану збудника і характеризується розвитком гнійного запалення. У імунодефіцитних осіб можливий розвиток дисемінованих інфекції.

Епідеміологія нокардіозу

Джерело інфекції - грунт. Механізм передачі контактний, шлях передачі рановий. Можливі також аерогенне передача збудника повітряно-краплинним або повітряно-пиловим шляхом і передача аліментарним шляхом з Ішей через пошкоджені слизові оболонки шлунково-кишкового тракту. Сприйнятливість до нокардии, як до всіх умовно-патогенних мікробів, низька в осіб з нормальним імунним статусом і підвищена у імунодефіцитних господарів.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Симптоми нокардіозу

Нокардіозі - опортуністичні інфекції людини, що викликаються нокардии, які характеризуються переважним ураженням легень і підшкірної клітковини з розвитком гнійно-гранулематозного запалення.

Відносяться до рідкісних інфекційних захворювань. Щорічно в світі реєструють 1,5-2 тис. Випадків захворювання, більше половини з них у осіб з імунодефіцитами. Основні форми ураження - легеневі та підшкірні нокардіозі. Найбільш поширені легеневе ураження, викликане Nocardia aateroides, і підшкірне ураження, викликане Nocardia brasiliensis.

При легеневій ураженні в паренхімілегенів формуються множинні зливні абсцеси та гранульоми. У запальний процес часто залучаються органи середостіння, м'які тканини грудної клітки та ін. Особливу небезпеку захворювання становить для осіб з імунодефіцитами, у яких часто розвиваються дисеміновані інфекції, що супроводжуються ураженням центральної нервової системи, менінгеальними явищами і паралічами. При дисемінованих формах можливе ураження шкірних покривів, лімфатичних вузлів, печінки і нирок.

Інфекції підшкірної клітковини характеризуються розвитком пустул в місці проникнення збудника. При прогресуванні хвороби утворюються абсцеси та гранульоми, які нагадують шкірний актиномікоз.

Імунітет вивчений недостатньо.

Лабораторна діагностика нокардіозу

Матеріалом для дослідження служить мокрота, гній, біоптати тканин. Для діагностики використовують мікроскопічний та бактеріологічний методи. Зазвичай диамин ставлять бактериоскопически по виявленню в досліджуваному матеріалі несептірованних гіф. Остаточний діагноз встановлюють на підставі виділення збудника.

Лікування нокардіозу

Задовільних результатів можна досягти застосуванням сульфаніламідів або комбінації їх з гентаміцином або левоміцетином.

Профілактика нокардіозу

Специфічна профілактика нокардіозу не розроблена, неспецифічна профілактика спрямована на підвищення імунного статусу.