Брадикардія

Брадикардія - уражень серцевих скорочень менше 60 ударів в хвилину. У деяких випадках таке і менше число серцевих скорочень вважають варіантом норми (треновані спортсмени).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Причини Брадикардія

Чим викликається брадикардія?

Основні причини розвитку загрожують життю брадикардії: синдром слабкості синусового вузла, атріовентрикулярна блокада II ступеня (особливо атріовентрикулярна блокада II ступеня, тип Мобитц II), атріовентрикулярна блокада III ступеня з широким комплексом QRS.

Форми

Види брадикардії

У зв'язку зі ступенем небезпеки виділяється:

• виражена брадикардія (ЧСС <40 за хвилину), яка рідко буває фізіологічної і рідко протікає безсимптомно, практично завжди вимагає проведення лікування;
• помірна брадикардія (ЧСС 40-60 в хвилину), яка потребує проведення невідкладних лікувальних заходів лише при гіпотензії (АДсіст <90 мм рт. Ст.), порушеннях гемодинаміки та серцевої недостатності.

Лікування Брадикардія

Як лікується брадикардія?

Виражена брадикардія або порушення центральної гемодинаміки при помірній брадикардії лікується за допомогою внутрішньовенного введення 0,5 мг (0.5 мл 0,1% розчину) атропіну. При необхідності здійснюються повторні введення атропіну до максимальної дози 3 мг (3 мл 0,1% розчину). У хворих на інфаркт міокарда введення атропіну слід здійснювати обережно, так як викликана атропіном тахікардія може посилити ішемію міокарда і збільшити розміри ушкодження.

При позитивному ефекті від атропіну і відсутності гемодинамічних порушень слід провести оцінку ризику розвитку асистолії. Основні критерії ризику асистолії:

• вже мала місце асистолія в недавньому часі;
• атріовентрикулярнаблокада другого ступеня Мобитц II, повна поперечна блокада з широкими комплексами QRS;
• припинення шлуночкової активності (шлуночкова пауза), що перевищує 3 секунди.

При значному ризику асистолії слід викликати реанімаційну бригаду або фахівця для проведення кардіостимуляції.

Оптимально проведення тимчасової ендокардіальний стимуляції. Вона здійснюється проведенням ендокардіального електрода в праві відділи серця через просвіт катетера (шляхом катетеризації верхньої порожнистої вени підключичним або яремних доступом). При неможливості тимчасової ендокардіальний стимуляції показана черезшкірна кардиостимуляция. При неможливості використовувати кардиостимуляцию або її неефективності рекомендується внутрішньовенне введення адреналіну з розрахунку 2-10 мкг / хв (методом титрування до отримання адекватного гемодинамического відповіді).

Метод «механічного водія ритму» (fist pacing) може бути використаний як тимчасовий захід лікування таких станів, як: шлуночкова активність або виражена брадикардія, поки йде підготовка до інших методів стимуляції серцевої діяльності.

При неефективності проведеного лікування показано введення бета-адреностимулятори ізопреналіна здатного надавати стимулюючу дію на міокард. Препарат вводиться внутрішньовенно крапельно методом титрування з розрахунку 2-20 мкг / хв. У випадках, коли виражена брадикардія обумовлена застосуванням бета-блокаторів або антагоністів кальцію, показано внутрішньовенне введення глюкагону. Препарат здатний надавати іно-і хронотропного дію на серце внаслідок збільшення утворення цАМФ, тобто викликає ефект, подібно агонистам бета-блокатори, але без їх залучення.

При інтоксикації бета-адреноблокаторами вводять глюкагон з розрахунку 0,005-0,15 мг / кг з переходом на підтримуючу інфузію внутрішньовенно-крапельно зі швидкістю 1-5 мг / год.

При інтоксикації антагоністами кальцію препарат вводиться внутрішньовенно болюсно в дозі 2 мг. Підтримуючі дози підбираються індивідуально в залежності від стану хворого. Не має сенсу введення атропіну у пацієнтів після пересадки серця. З огляду на денервации міокарда введення атропіну у них не призведе до почастішання числа серцевих скорочень, але може викликати парадоксальний атріовентрикулярний блок.

Повна атріовентрикулярна блокада з не розширеними комплексами QRS не може виступати в абсолютним показанням для кардіостимуляції. У цих випадках ритм йде з атріовентрикулярного з'єднання і може забезпечувати достатню гемодинамическую стабільність і перфузію органів. Як правило, у таких хворих є хороший ефект від введення атропіну, і ризик розвитку асистолії у них розцінюється як низький.

Іноді зупинка серця буває викликана синдромом Адамса-Стокса-Морганьї, при якому спостерігається припинення або різке уражень ефективної скорочувальної діяльності серця. Виникає напад в період згасання провідності пучка Гіса при переході неповної атріовентрикулярної блокади в повну, а також при різкому пригніченні шлуночкового автоматизму або виникненні асистолії і фібриляції шлуночків у хворих з постійною формою повної блокади. При цьому спостерігається виражена брадикардія, скорочення шлуночків різко урежаются, досягаючи 20-12 в 1 хвилину, або припиняються зовсім, що веде до порушення кровопостачання органів, особливо головного мозку.

Синдром проявляється нападами втрати свідомості, різкою блідістю, зупинкою дихання і судомами. Напади тривають від кількох секунд до кількох хвилин і проходять самостійно або після відповідних лікувальних заходів, але іноді закінчуються летально.

Синдром Адамса-Стокса-Морганьї найчастіше спостерігається у хворих з атріовентрикулярною блокадою II-III ступеня, але іноді буває і при синдромах слабкості синусового вузла, передчасного збудження шлуночків, пароксизмальної тахікардії, нападах миготливої тахіаритмії.

При розвитку нападу синдрому Адамса-Стокса-Морганьї необхідне проведення реанімаційних заходів, як і при будь-якій зупинці кровообігу. При цьому рідко виникає необхідність в проведенні реанімації в повному обсязі, так як серцева діяльність найчастіше відновлюється після непрямого масажу серця.