Брадикардія

Брадикардія — це зниження частоти серцевих скорочень до менш ніж 60 ударів на хвилину. У деяких випадках це та нижча частота серцевих скорочень вважаються нормальним варіантом (треновані спортсмени).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Пульс при брадикардії

При брадикардії пульс завжди уповільнений. Зазвичай показники становлять близько 50-60 ударів на хвилину. Без лікування серцебиття сповільнюється, а відповідно, знижується швидкість кровотоку по судинах. Існує небезпека для кори головного мозку, оскільки вона дуже чутлива до вмісту кисню. Спостерігається зниження процесів виведення побічних продуктів, вуглекислого газу.

Добре чи погано?

Неможливо дати чітку відповідь на питання, чи брадикардія – це добре чи погано. Це пов'язано з тим, що все залежить від індивідуальних особливостей людини, її самопочуття. Важливі не тільки об'єктивні дані, але й суб'єктивні відчуття та самопочуття пацієнта. Брадикардія часто спостерігається у цілком здорових людей, які ніколи не скаржилися на своє серце чи кровоносну систему.

Синдром тахікардії та брадикардії

Синдром тахікардії та брадикардії може супроводжувати міокардит, кардіоміопатію, вади серця і навіть вегето-судинну дистонію. До групи ризику належать недоношені діти. Важливий також сімейний анамнез: схильність до аритмії, тахікардії та брадикардії у бабусь і дідусів, батьків. У групі ризику також люди з високим ризиком розвитку алергічних реакцій, з нейропсихіатричними патологіями, частими стресами. Схильність до уповільнення серцевого ритму спостерігається у людей пасивних та флегматичних за своєю природою. Серце працює повільніше у дітей зі зниженою масою тіла. Подібним чином можуть діяти деякі ліки та фізіотерапевтичні процедури.

Епідеміологія

Згідно зі статистикою, кожна четверта людина на планеті страждає від брадикардії. Близько двох третин усіх випадків захворювання – це брадикардія, яка розвивається на тлі серцево-судинних захворювань (66% випадків). Близько 6% випадків – це брадикардія, яка розвивається на тлі нервових та психічних захворювань, 3% – брадикардія на тлі гормонального дисбалансу та обмінних процесів, близько 15% – на тлі остеохондрозу, інші форми брадикардії становлять 10% випадків.

Причини брадикардії

Вважається, що брадикардія викликана анатомічними, фізіологічними механізмами та конституцією людського організму. Практикуючі кардіологи лише частково поділяють цю точку зору. Звичайно, всі підтверджують: це уповільнення роботи серця, і його можна розглядати як варіант норми, так і як патологію. Але одностайної думки щодо того, який показник серцевого ритму слід приймати за критичну межу, немає. Одні схиляються до того, що брадикардією слід вважати стан, при якому частота серцевих скорочень досягає значень нижче 60 ударів на хвилину. Інші схильні вважати, що брадикардією можна вважати значення нижче 50 ударів на хвилину. Брадикардія вимагає обов'язкової діагностики та, за необхідності, лікування.

Серцеві захворювання, що викликають брадикардію

Основними причинами брадикардії, що загрожує життю, є: синдром слабкості синусового вузла, атріовентрикулярна блокада другого ступеня (особливо атріовентрикулярна блокада другого ступеня, тип Мобітц II), атріовентрикулярна блокада третього ступеня з широким комплексом QRS.

Існує ряд захворювань, що викликають брадикардію. Наприклад, вона може розвиватися на тлі серцевої аритмії, стенокардії, інфаркту міокарда, ішемічної хвороби серця, ендокардиту, перикардиту і навіть гіпотонічної або гіпертонічної хвороби. У деяких випадках брадикардія може бути навіть передвісником раптової смерті, серцевої недостатності.

Брадикардія та алкоголь

Також бувають випадки, коли алкоголь викликає брадикардію. Це спостерігається при алкогольному сп'янінні (якщо людина вжила надмірну кількість алкоголю), при регулярному та систематичному вживанні алкоголю, на тлі алкоголізму, при вживанні неякісного алкоголю, особливо якщо алкоголь містить метанол, або перевищено рівень етанолу.

Якщо у людини в анамнезі є захворювання серця, зокрема брадикардія, слід виключити вживання алкоголю. Також слід враховувати, що брадикардія може розвинутися при одночасному прийомі певних ліків та алкоголю. Майже всі алкогольні отруєння, сп'яніння та похмільні синдроми супроводжуються брадикардією. Це може бути тимчасовим станом, або ж може перерости в хронічну патологію.

Ліки, що викликають брадикардію

Існує ряд препаратів, що викликають брадикардію: пропанолол, еналаприл, новокаїн, хінідин, норпаза, дизопірамід, лідокаїн, усі препарати калію та магнію, глюконат кальцію. Потенційно, брадикардію можуть спричиняти інфузії, що містять алкоголь.

• Бісопролол

Бісопролол призначають по одній таблетці 1-2 рази на день. Нормалізує стан коронарних судин, покращує автоматизм та інші функції серця. Забезпечує його живлення та захист.

Брадикардія з високим кров'яним тиском, гіпертензія

Зустрічається у кожної другої літньої людини та кожного четвертого підлітка (через гормональні зміни також спостерігається прискорене збільшення ваги).

Гіпотензія та брадикардія

Гіпотензія супроводжується брадикардією (зниженим тонусом судин), оскільки кровотік сповільнюється, а його об'єм зменшується. Сила викиду також зменшується. Ознаками брадикардії є млявість та недостатня активність.

Брадикардія після інфаркту міокарда

Брадикардія – це природне явище, оскільки інфаркт міокарда викликається недостатністю кровообігу і після нього виникає вогнище некрозу (відмирання) окремих ділянок.

Брадикардія при ДМЖП

Брадикардія з ВСД спостерігається у кожної другої людини (серце відчуває надмірне навантаження і не здатне повноцінно адаптуватися до навантажень, що пов'язано зі структурною патологією серця та недостатнім розвитком судин).

Брадикардія під час операції, під наркозом

Під час анестезії часто розвивається брадикардія, оскільки пульс знижується.

Брадикардія та щитовидна залоза

Брадикардія при гіпотиреозі є досить поширеним явищем, оскільки вона суттєво залежить від гормонального фону, нервової регуляції і навіть від стану імунної системи, загальної фізичної форми людини. Щитовидна залоза опосередковано викликає брадикардію. Вона порушує гормональний фон, що впливає на основні властивості серця, знижується тонус судин. Спочатку розвивається брадикардія, потім поступово розвиваються аритмія та екстрасистолія.

Брадикардія при остеохондрозі

Остеохондроз часто супроводжується брадикардією, що досить легко пояснити. Остеохондроз – це захворювання хребта, яке викликає біль і скутість у спині, защемлення та зміщення хребців і судин. Все це тягне за собою зниження судинного та м’язового тонусу, брадикардію. Відомо, що брадикардія на тлі остеохондрозу наразі зустрічається у 40–80 % випадків, тобто вона зустрічається у кожної третьої-четвертої людини на планеті.

Брадикардія з неврозом

Невроз часто супроводжується брадикардією, оскільки це стан, при якому різко порушується тонус судин, артеріальний тиск, пульс та інші життєво важливі показники організму.

Брадикардія після тахікардії

Брадикардія може спостерігатися після тахікардії, і цей стан називається синдромом тахікардії та брадикардії. При розвитку брадикардії необхідно приймати вітаміни. Серцеві захворювання пов'язані, перш за все, з нестачею вітамінів групи В, Н, РР. В основному, традиційне лікування, хірургічні методи лікування використовуються в крайньому випадку. Основним методом хірургічного лікування є встановлення кардіостимулятора для регуляції серцевого ритму.

Фактори ризику

До групи ризику належать люди, схильні до емоційних реакцій, які страждають на неврози, психічні захворювання. До факторів ризику належать захворювання серця та судин, гормональні порушення, вік (найчастіше зустрічаються у підлітків, людей похилого віку). Брадикардія спостерігається у недоношених дітей через незрілість серцево-судинної системи та недостатню адаптацію до нових умов функціонування (поза організмом матері).

Патогенез

В основі патогенезу лежить порушення судинного тонусу, зниження сили серцевого імпульсу, що тягне за собою зниження тонусу, а також зниження скоротливої активності та автоматизму серця. Спостерігається зниження частоти скорочення серцевого м'яза, внаслідок чого кров рідше викидається з шлуночка серця в аорту. Внутрішні органи отримують значно менше кисню та поживних речовин. В основі також лежить зниження трофіки самого серця.

Форми

Залежно від ступеня небезпеки розрізняють наступні:

• тяжка брадикардія (частота серцевих скорочень < 40 ударів за хвилину), яка рідко буває фізіологічною та рідко безсимптомною, майже завжди потребує лікування;
• помірна брадикардія (частота серцевих скорочень 40-60 ударів за хвилину), яка потребує негайного лікування лише у разі артеріальної гіпотензії (систолічний артеріальний тиск < 90 мм рт. ст.), порушень гемодинаміки та серцевої недостатності.

Діагностика брадикардії

Діагностика брадикардії спрямована на виявлення етіологічних та патогенетичних факторів, що провокують розвиток патології та підтримують її перебіг. Важливо поставити правильний діагноз, оскільки на цій основі буде підбиратися подальше лікування. Бувають також випадки, коли лікування взагалі не потрібно, оскільки брадикардія може бути природним фізіологічним станом організму.

Для постановки правильного діагнозу необхідно звернутися до кардіолога, який проведе обстеження, за потреби призначить відповідні лабораторні аналізи, інструментальні дослідження. За потреби він направить вас на консультацію до інших спеціалістів. Найчастіше доводиться звертатися до ендокринолога, оскільки брадикардія часто розвивається на тлі порушення функції щитовидної залози, або при цукровому діабеті.

Що вас чекає на прийомі? У будь-якому випадку, перше, що зробить лікар, це проведе опитування та огляд (збере анамнез). Основним методом є стандартне обстеження (лікар вислуховує серцеві тони, вислуховує хрипи, свисти, шуми, визначає ритм, силу, інтенсивність серцебиття, зону серцевої тупості). Своєчасне звернення до лікаря дозволяє вже на етапі раннього обстеження припустити наявність або відсутність патології, поставити попередній діагноз та обрати методи подальшого дослідження для підтвердження або спростування цього діагнозу.

Тести

Основними методами вважаються інструментальні, зокрема, ЕКГ. Лабораторні дослідження призначаються рідше, але вони також можуть бути дуже інформативними при будь-якій патології серця. Як і при інших захворюваннях, аналізи зазвичай призначаються при будь-якому діагнозі. Часто призначається клінічний аналіз крові (оскільки кров є основною біологічною рідиною організму, що відображає всі зміни в організмі). Багато що залежить від складу, концентрації, густоти, в'язкості крові. Зокрема, це впливає на інтенсивність роботи серця.

Давайте розглянемо основні показники, які можуть свідчити про патологічну брадикардію:

• Зменшення кількості тромбоцитів (еритроцитів, що визначають функцію згортання крові та її в'язкість).
• Збільшення кількості лейкоцитів може свідчити про розвиток запального процесу, підвищений стрес, дезадаптацію. Зменшення кількості лейкоцитів може свідчити про анемію, лейкоз, онкологічні процеси, імунодефіцит.
• Збільшення кількості нейтрофілів може свідчити про наявність запалення серця.
• Зниження нейтрофілів свідчить про напругу імунної системи, затяжні запальні процеси, а також про наявність прогресуючої інфекції, при якій вона вже виявляється в крові.
• Підвищена кількість еозинофілів і базофілів може свідчити про алергічну реакцію, паразитарну інфекцію або наявність найпростіших в організмі. Збільшення еозинофілів також спостерігається під час переливання крові, під час вагітності, після операцій та трансплантації органів і тканин.
• ШОЕ – швидкість осідання еритроцитів – показує, в якому напрямку та з якою інтенсивністю відбуваються запальні та аутоімунні процеси в організмі.
• Про розвиток брадикардії може також свідчити ряд змін біохімічного стану крові: підвищення ферментативної активності креатинфосфокінази, аспартатамінотрансферази та лактатдегідрогенази.

Інструментальна діагностика

Не можна уникнути інструментальних методів дослідження стану серця. Основний метод – вимірювання пульсу та тиску за допомогою тонометра. Для цього джгут тонометра накладають на руку (на плечову вену, артерію), після чого стискають посудину. Камеру надувають, до посудини прикладають фонендоскоп для прослуховування серцевих скорочень. Коли камеру здувають, підраховують пульс і тиск (показники відображаються на дисплеї).

Другий метод – це електрокардіограма, яка фіксує серцевий ритм. Потім лікар розшифровує її та ставить діагноз. У рідкісних випадках використовується ехокардіографія, яка дозволяє виявити причини брадикардії, УЗД серця, комп’ютерна або магнітно-резонансна томографія.

Синусова брадикардія на ЕКГ

На ЕКГ синусову брадикардію можна розпізнати за такими ознаками, як збільшення інтервалу між двома верхніми зубцями R - R, що виникає через інтервал T - P. Інтервал P - Q має нормальну тривалість, або дещо перевищує норму (до 0,21 - 0,22 сек.). Одним з основних симптомів є частота серцевих скорочень менше 60 за 1 хв.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика полягає в диференціації ознак брадикардії та ознак інших захворювань, що мають схожі ознаки. Дуже важливо розрізняти патологічний стан і норму, хоча межа між ними може бути дуже тонкою. Це пов'язано з тим, що лікування здорового серця може бути небезпечним, оскільки таке лікування, навпаки, може спровокувати деякі захворювання, аж до інфаркту міокарда. Основні методи диференціальної діагностики:

• метод електрокардіограми,
• метод ехокардіографії,
• електрофізіологічні методи,
• функціональні тести.

Клінічна картина патології та дані анамнезу мають значення. Брадикардія може бути спадковою патологією, тому може знадобитися генетичний скринінг.

Лікування брадикардії

Тяжку брадикардію або порушення центральної гемодинаміки з помірною брадикардією лікують внутрішньовенним введенням 0,5 мг (0,5 мл 0,1% розчину) атропіну. За необхідності проводять повторні введення атропіну до максимальної дози 3 мг (3 мл 0,1% розчину). Пацієнтам з інфарктом міокарда атропін слід вводити з обережністю, оскільки тахікардія, викликана атропіном, може погіршити ішемію міокарда та збільшити ступінь пошкодження.

Якщо атропін має позитивний ефект і немає гемодинамічних порушень, слід оцінити ризик асистолії. Основними критеріями ризику асистолії є:

• асистолія, яка вже малася в недавньому минулому;
• атріовентрикулярна блокада другого ступеня за типом Мобітц II, повна поперечна блокада з широкими комплексами QRS;
• припинення шлуночкової активності (шлуночкова пауза) тривалістю понад 3 секунди.

Якщо існує значний ризик асистолії, слід викликати реанімаційну бригаду або спеціаліста для проведення кардіостимуляції.

Оптимальним є тимчасова ендокардіальна стимуляція. Її проводять шляхом введення ендокардіального електрода в праві відділи серця через просвіт катетера (шляхом катетеризації верхньої порожнистої вени через підключичний або яремний доступ). Якщо тимчасова ендокардіальна стимуляція неможлива, показана черезшкірна кардіостимуляція. Якщо кардіостимуляція неможлива або неефективна, рекомендується внутрішньовенне введення адреналіну зі швидкістю 2-10 мкг/хв (шляхом титрування до досягнення адекватної гемодинамічної відповіді).

Кулакова стимуляція серця може використовуватися як тимчасовий захід для лікування таких станів, як шлуночкова активність або тяжка брадикардія, поки триває підготовка до інших методів стимуляції серця.

Якщо лікування неефективне, показаний бета-адренергічний стимулятор ізопреналін, який здатний надавати стимулюючий вплив на міокард. Препарат вводять внутрішньовенно крапельним титруванням зі швидкістю 2-20 мкг/хв. У випадках, коли тяжка брадикардія викликана застосуванням бета-адреноблокаторів або антагоністів кальцію, показано внутрішньовенне введення глюкагону. Препарат здатний надавати іно- та хронотропний вплив на серце завдяки збільшенню утворення цАМФ, тобто викликає ефект, подібний до агоністів бета-адренергічних рецепторів, але без їх участі.

При інтоксикації бета-адреноблокаторами глюкагон вводять зі швидкістю 0,005-0,15 мг/кг з переходом на підтримуючу інфузію внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 1-5 мг/год.

У разі інтоксикації антагоністами кальцію препарат вводять внутрішньовенно болюсно в дозі 2 мг. Підтримуючі дози підбираються індивідуально залежно від стану пацієнта. Немає сенсу призначати атропін пацієнтам після трансплантації серця. Через денервацію міокарда введення їм атропіну не призведе до збільшення частоти серцевих скорочень, але може спричинити парадоксальну атріовентрикулярну блокаду.

Повна атріовентрикулярна блокада з нерозширеними комплексами QRS не є абсолютним показанням до кардіостимуляції. У цих випадках ритм походить з атріовентрикулярного переходу та може забезпечити достатню гемодинамічну стабільність та перфузію органів. Як правило, такі пацієнти мають хороший ефект від введення атропіну, а ризик асистолії у них вважається низьким.

Іноді зупинка серця спричинена синдромом Адамса-Стокса-Морганьї, який характеризується припиненням або різким уповільненням ефективної скоротливої діяльності серця. Напад виникає в період згасання провідності пучка Гіса під час переходу неповної атріовентрикулярної блокади в повну, а також при різкому пригніченні автоматизму шлуночків або виникненні асистолії та фібриляції шлуночків у пацієнтів з постійною формою повної блокади. У цьому випадку спостерігається виражена брадикардія, скорочення шлуночків різко сповільнюються, досягаючи 20-12 за 1 хвилину, або повністю припиняються, що призводить до порушення кровопостачання органів, особливо мозку.

Синдром проявляється нападами втрати свідомості, раптової блідості, зупинки дихання та судом. Напади тривають від кількох секунд до кількох хвилин і минають самостійно або після відповідного лікування, але іноді закінчуються летально.

Синдром Адамса-Стокса-Морганьї найчастіше спостерігається у пацієнтів з атріовентрикулярною блокадою II-III ступенів, але іноді він також виникає при синдромах слабкості синусового вузла, передчасного збудження шлуночків, пароксизмальної тахікардії та нападах передсердної тахіаритмії.

При розвитку нападу синдрому Адамса-Стокса-Морганьї необхідно проводити реанімаційні заходи, як і при будь-якій зупинці кровообігу. Однак потреба в повній реанімації виникає рідко, оскільки серцева діяльність найчастіше відновлюється після непрямого масажу серця.