Черепно-мозкова травма у дітей

Черепно-мозкова травма у дітей (ЧМТ) - механічне пошкодження черепа і внутрішньочерепних структур (головного мозку, судин, нервів, мозкових оболонок).

[1], [2]

Епідеміологія ЧМТ у дітей

Займаючи одне з перших місць серед причин смертності у дітей, черепномозкова травма часто призводить до важкої інвалідизації з вираженим неврологічним і ментальним дефіцитом.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Причини черепно-мозкової травми у дітей

Основні причини черепно-мозкових травм у дітей:

• транспортний травматизм (найчастіше автодорожній),
• падіння з висоти (для дитини раннього віку небезпечною висотою може бути рівень 30-40 см),
• побутовий травматизм,
• недбале або жорстоке поводження батьків,
• кримінальний травматизм (у дітей старшого віку).

Останні дві причини в останні роки набувають все більшого значення.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Механізм розвитку ЧМТ у дитини

У патогенезі ЧМТ прийнято розрізняти кілька ушкоджують механізмів:

• Ушкоджують механізми при черепно-мозковій травмі.
• Первинний ушкоджує механізм - безпосередньо травма.
• Вторинні ушкоджують механізми - гіпоксія або ішемія головного мозку, артеріальна гіпотензія і в меншій мірі гіпертензія, гіпоглікемія і гіперглікемія, гіпонатріємія і гіпернатріємія, гіпокарбія і гіперкарбія, гіпертермія, набряк головного мозку.

Різноманіття вторинних факторів визначають складність терапії при цій патології.

Набряк головного мозку

Основний синдром в розвитку вторинного ураження - наростаючий набряк головного мозку.

Причини набряку головного мозку:

• порушення регуляції судин головного мозку (вазогенний набряк),
• подальша тканинна ішемія (цитотоксичний набряк).

Наслідки наростаючого набряку головного мозку - збільшення ВЧД і порушення тканинної перфузії.

[19], [20], [21], [22]

Механізми розвитку набряку головного мозку

Розглядаючи механізми розвитку набряку головного мозку, необхідно враховувати його фізіологічні особливості.

Фізіологічні особливості головного мозку велике споживання кисню і високий органний кровотік, нездатність черепної коробки змінювати свій обсяг в залежності від обсягу головного мозку, ауторегуляция МК, вплив температури на життєдіяльність головного мозку, вплив реологічних властивостей крові на доставку кисню. Велике споживання кисню і високий органний кровотік. Головний мозок - надзвичайно метаболічно активний орган з великим споживанням кисню на тлі високого органного кровотоку. Маса головного мозку не перевищує 2% від маси тіла, при цьому він утилізує близько 20% всього кисню організму і отримує до 15% СВ. У дітей величина споживання кисню головним мозком становить 5 мл на 100 г тканини головного мозку в хвилину, значно перевищуючи таку у дорослих (3-4 мл).

МК у дітей (виключаючи новонароджених і грудних дітей) також перевищує МК у дорослих і складає 65-95 мл на 100 г тканини головного мозку в хвилину, тоді як у дорослих цей показник становить в середньому 50 мл. Нездатність черепної коробки змінювати свій обсяг в залежності від обсягу головного мозку. Дана обставина може стати причиною різкого збільшення ВЧД при зростаючому обсязі головного мозку, що в свою чергу може погіршити перфузію тканин, особливо в перікортікальних відділах.

Церебральне перфузионное тиск (ЦПД) безпосередньо залежить від ВЧД, його розраховують за формулою:

ЦПД = АДср - ВЧД, де АТ - середній АТ на рівні виллизиева кола

ВЧД в нормі у дітей не перевищує 10 мм рт ст і залежить від обсягу основних компонентів порожнини черепа. Тканина головного мозку займає до 75% внутрішньочерепного об'єму, інтерстиціальна рідина - близько 10%, ще 7-12% припадає на спинномозкову рідину і близько 8% займає кров, розташована в судинному руслі головного мозку. Згідно з концепцією Монро-Келлі названі компоненти нестисливі за своєю природою, отже, зміна обсягу одного з них при постійному рівні ВЧД призводить до компенсаторних змін обсягу інших.

Найбільш лабільні компоненти порожнини черепа - кров і СМЖ, динаміка їх перерозподілу служить основним буфером для ВЧД при зміні обсягу і еластичності головного мозку.

Ауторегуляция МК - один з процесів, що обмежують обсяг крові в судинах головного мозку. Цей процес підтримує сталість МК при коливаннях АДср у дорослих від 50 до 150 мм. Рт. Ст. Зниження АДср нижче 50 мм рт ст небезпечно розвитком гіпоперфузії тканин головного мозку з виникненням ішемії, а перевищення 150 мм рт ст може привести до набряку головного мозку. Для дитячого віку межі ауторегуляції невідомі, але імовірно вони пропорційно нижче, ніж у дорослих. Механізм ауторегуляції МК в даний час до кінця не ясний, але, ймовірно, складається з метаболічного і вазомоторного компонента. Відомо, що ауторегуляция може порушуватися при гіпоксії, ішемії, гіперкарбіі, травмі голови, під дією деяких загальних анестетиків.

Фактори, що впливають на величину МК рівень СО2 і pH в судинах головного мозку, оксигенація крові, нейрогенні фактори. Рівень СО2 і pH в судинах головного мозку - важливий фактор, що визначає величину МК. Величина МК лінійно залежить від РаСО2 в межах від 20 до 80 мм. Рт. Ст. Зниження РаСО2 на 1 мм рт ст зменшує МК на 1-2 мл на 100 г тканини головного мозку в хвилину, а його падіння до 20-40 мм. Рт. Ст. Знижує МК вдвічі. Короткочасна гіпервентиляція, що супроводжується значною гіпокарбіей (РаСО2 <20 мм. Рт. Ст.), Може призвести до вираженої ішемії тканин головного мозку в результаті вазоконстрикції. При тривалої гіпервентиляції (більше 6-8 год) МК може нормалізуватися в результаті поступової корекції pH СМЖ за рахунок затримки бікарбонату.

Оксигенація крові (МК залежить від неї в меншій мірі) У межах від 60 до 300 мм. Рт. Ст. РаО2 практично не впливає на церебральну гемодинаміку, і тільки при зниженні РаО2 нижче 50 мм рт ст відбувається різке збільшення МК. Механізм церебральної вазодилатації при гіпоксемії до кінця не встановлено, але він може складатися з сукупності нейрогенних реакцій, викликаних периферійними хеморецепторами, а також з прямого вазодилатирующего ефекту гіпоксеміческіе лактат-ацидозу. Виражена гіпероксія (РаО2> 300 мм рт ст) призводить до помірного зниження МК. При диханні 100% киснем при тиску в 1 атм МК зменшується на 12%.

Багато хто з перерахованих механізмів регуляції МК реалізуються за допомогою оксиду азоту (NО), що вивільняється з ендотеліальних клітин судин головного мозку. Оксид азоту - один з основних місцевих медіаторів тонусу мікроциркуляторного русла. Він обумовлює вазодилатацию, викликану гіперкарбіей, збільшенням метаболізму, дією летких анестетиків і нітратів (нітрогліцерину та нітропрусиду натрію).

Нейрогенні фактори також беруть значну участь в регуляції МК. В першу чергу вони впливають на тонус великих судин головного мозку. Адренергічна, холинергическая і серотонинергическая системи впливають на МК нарівні з системою вазоактивних пептидів. Про функціональної значущості нейрогенних механізмів в регуляції МК говорять дослідження ауторегуляції і ішемічного ушкодження головного мозку.

Вплив температури на життєдіяльність головного мозку

Велике значення для споживання кисню головним мозком має температура його тканин. Гіпотермія викликає значне зниження метаболізму в клітинах головного мозку і призводить до вторинного зниження МК. Зниження температури головного мозку на 1 ° С призводить до зменшення церебрального споживання кисню (ЗМІ О2) на 6-7%, а при 18 ° С ЗМІ О2 становить не більше 10% від вихідних нормотерміческіх значень. При температурі нижче 20 ° С зникає електрична активність головного мозку, і на ЕЕГ реєструють изолинию.

Гіпертермія надає зворотний ефект на метаболізм головного мозку. При температурі від 37 ° С до 42 ° С відбувається поступове збільшення МК і ЗМІ О2, однак при подальшому її підвищенні виникає критичне зниження утилізації кисню клітинами головного мозку. Даний ефект пов'язують з можливою деградацією білків при температурі понад 42 ° С.

Вплив реологічних властивостей крові на доставку кисню

Доставка кисню клітинам головного мозку залежить не тільки від величини МК, але і від властивостей крові. Гематокрит - найбільш важливий фактор, що визначає як кисневу ємність крові, так і її в'язкість. При анемії знижується опір судин головного мозку, збільшується МК. Позитивний ефект зниження в'язкості крові найбільш очевидний у випадках фокальної ішемії головного мозку, коли найкраща доставка кисню відбувається при величині гематокриту від 30 до 34%.

Клінічна характеристика черепно-мозкової травми у дітей

Порушення, що розвиваються у хворих в гострий період ЧМТ, зачіпають життєво важливі органи і системи, призводять до дихальної та серцево-судинної недостатності, опосередковано впливають на функції печінки і нирок, моторику кишечника, що в значній мірі ускладнює лікування.

Легка ЧМТ часто не призводить до втрати свідомості. При ударах мозку середнього і важкого ступеня часто не виражена вогнищева симптоматика, а переважають пригнічення свідомості і вегетативні порушення Часто простежується рання фаза підвищеного кровонаповнення судин головного мозку з подальшим вазогенний його набряком. Дифузне аксональное ураження виникає у дітей набагато частіше, ніж у дорослих.

У зв'язку з анатомо-фізіологічними особливостями дитячого організму процеси, що відбуваються при ЧМТ у дітей, мають суттєві відмінності. У дітей більш вірогідні періоди тимчасового відновлення свідомості після відносно легких травм, можливо швидке поліпшення стану, крім того, прогноз у них краще, ніж це можна припускати на підставі первісної неврологічної симптоматики.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Класифікація ЧМТ

Існує кілька принципів класифікації черепно-мозкової травми в залежності від пошкодження черепа, за характером пошкодження головного мозку, за ступенем тяжкості.

Класифікація ЧМТ в залежності від пошкодження черепа:

• Закрита ЧМТ.
• Відкрита ЧМТ - поєднання порушення цілісності шкірних покривів, апоневрозу і кісток склепіння черепа.

Класифікація ЧМТ за характером пошкодження головного мозку:

• Осередкове ураження головного мозку (забій головного мозку, епідуральні, субдуральні і внутрішньомозкові гематоми).
• Дифузне ураження головного мозку (струс головного мозку і дифузне аксональне ураження).

Класифікація ЧМТ за ступенем тяжкості:

• ЧМТ легкого ступеня (струс і легкі удари головного мозку).
• ЧМТ середнього ступеня (забій головного мозку середнього ступеня).
• ЧМТ важкого ступеня (забій головного мозку важкого ступеня, дифузне аксональное пошкодження і здавлення головного мозку).

[29], [30], [31], [32]

Як розпізнати черепно-мозкову травму у дитини?

Діагностичний алгоритм

За деякими даними, тільки 84% всіх гематом розвиваються протягом найближчих 12 годин після травми, в зв'язку з чим будь-який струс головного мозку у дітей розглядають показанням для обов'язкову госпіталізацію. Диференціальну діагностику проводять з іншими станами, що спричиняють пригнічення ЦНС.

[33], [34], [35], [36]

Фbзікальное обстеження

При обстеженні хворого з ЧМТ необхідно почати з уважного огляду. Перш за все оцінюють функцію зовнішнього дихання і стан серцево-судинної системи. Особливу увагу слід приділити наявності саден, синців, ознак зовнішнього або внутрішнього кровотечі і переломів ребер, кісток тазу і кінцівок, закінченню ліквору і крові з носа і вух, запаху з рота.

Діагностика тяжкості ЧМТ складається, перш за все, з оцінки пригнічення свідомості, неврологічної симптоматики і ступеня залучення в патологічний процес життєво важливих функцій організму.

Оцінка ступеня пригнічення свідомості

Для оцінки ступеня пригнічення свідомості переважно використовувати найбільш поширену в світі шкалу коми Глазго. В її основу покладено три клінічних критерію відкривання очей, вербальні функції і рухова реакція хворого. Кожен критерій оцінюють за бальною системою, максимальна кількість балів за шкалою становить 15, мінімальне - 3. Ясна свідомість відповідає 15 балам, 14-10 балів відповідають оглушення різного ступеня, 8-10 балів - сопору, менше 7 балів - комі. До безумовних переваг цієї шкали можна віднести її простоту і достатню універсальність. Основний недолік - неможливість її застосування у інтубірованних хворих. Незважаючи на певну обмеженість шкала Глазго дуже ефективна для динамічної оцінки рівня свідомості хворого і має високу прогностичну цінність.

У дітей раннього віку (молодше 3-4 років) в зв'язку з недостатньо сформи-рова промовою можна використовувати модифіковану шкалу коми Глазго.

Модифікована шкала коми Глазго для дітей раннього віку

Реакції хворого	Бали
Відкривання очей
Довільне	4
За проханням	3
На біль	2
Відсутнє	1
Рухові реакції
виконання рухів по команді	6
рух у відповідь на болюче подразнення (відштовхування)	5
отдергивание кінцівки у відповідь на болюче подразнення	4
патологічне згинання у відповідь на болюче подразнення (декортикация)	3
патологічне розгинання у відповідь на болюче подразнення (децеребрація)	2
мовний відповідь
дитина посміхається, орієнтується на звук, стежить за об'єктами, інтерактивний	5
дитини при плачі можна заспокоїти інтерактивність неповноцінна	4
при плачі заспокоюється, але не надовго, стогне	3
не заспокоює при плачі неспокійний	2
Плач і інтерактивність відсутні	1

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],

Оцінка ступеня ураження стовбура головного мозку

Зокрема, оцінюють функції черепно-мозкових нервів наявність анизокории, реакцію зіниці на світло, окуловестибулярний (тест з холодною водою) або окулоцефальний рефлекси. Дійсний характер неврологічних порушень можна оцінити тільки після відновлення життєво важливих функцій. Наявність дихальних і гемодинамічних розладів свідчить про можливе залучення в патологічний процес стовбурових структур, що розглядають показанням до негайного проведення адекватної інтенсивної терапії.

[45], [46], [47]

Лабораторні дослідження

Хворим, які перебувають у важкому стані, виконують обстеження, спрямовані на виявлення супутніх порушень функцій організму досліджують загальний аналіз крові (обов'язкове виключення гемической гіпоксії) і сечі, визначають електролітний, кислотно-основний і газовий склад крові, сироватковий рівень глюкози, креатиніну, білірубіну.

Інструментальні дослідження

Для діагностики ЧМТ виконують рентгенографію черепа і шийного відділу хребта, комп'ютерну томографію та магнітно-резонансну томографію головного мозку, нейросонографію, дослідження очного дна, поперекову пункцію.

Рентгенографія черепа і шийного відділу хребта в двох проекціях.

КТ головного мозку - найбільш інформативне дослідження при ЧМТ - дозволяє виявити наявність гематом в порожнині черепа, вогнищ забоїв, зміщення серединних структур головного мозку, ознаки порушення ліквородинаміки і зростання ВЧД, а також пошкодження кісткових структур зводу черепа.

Відносні протипоказання до екстреного виконання КТ:

• шок,
• проведення реанімаційних заходи і програми

Якщо протягом першої доби тяжкість стану хворого наростає, необ-обхідно повторне виконання КТ через небезпеку збільшення первинних осередків крововиливів або формування відстрочених гематом.

Нейросонографія - досить інформативний метод дослідження для виявлення зміщення серединних структур головного мозку (при відсутності можливості виконання КТ), особливо у дітей раннього віку.

МРТ доповнює КТ, дозволяючи візуалізувати тонкі порушення структури головного мозку, що виникають при дифузному аксональне ураженні.

Дослідження очного дна - важливий допоміжний метод діагностики. Проте огляд очного дна не завжди дозволяє виявити зростання ВЧД, так як ознаки набряку соска зорового нерва присутні тільки у 25-30% хворих з доведеним підвищенням ВЧД.

Пунктуація пунктуація

В умовах більш широкого використання сучасних діагностичних методів її застосовують все рідше (незважаючи на високу інформативність), в тому числі з причини частих ускладнень цієї процедури у хворих з наростаючим набряком головного мозку.

• Показання - диференціальна діагностика з менінгітом (основне показання).
• Протипоказання - ознаки вклинення і дислокації головного мозку.

Хворим, які перебувають у важкому стані, крім обов'язкових при ЧМТ та діагностичних заходів виконують обстеження, спрямовані на виявлення супутніх травм УЗД органів черевної порожнини і заочеревинного простору, рентгенографію грудної клітини, кісток таза і при необхідності кісток верхніх і нижніх кінцівок, записують ЕКГ.

Лікування черпно-мозкової травми у дітей

Існують хірургічні та терапевтичні методи лікування.

Хірургічне лікування ЧМТ у дітей

Показання до нейрохірургічного втручання:

• здавлення головного мозку епідуральної, субдуральної або внутрішньочерепної гематомою,
• втиснутий перелом кісток склепіння черепа.

Обов'язковий компонент передопераційної підготовки - стабілізація гемодинаміки.

Терапевтичне лікування ЧМТ у дитини

Всі терапевтичні заходи можна умовно розділити на три основні групи.

Групи терапевтичних заходів:

• общереанімаціонние,
• специфічні,
• агресивні (при неефективності перших двох).

Мета проведеної терапії - купірування набряку головного мозку і зниження ВЧД. При лікуванні хворих з ЧМТ необхідно здійснювати моніторинг функцій головного мозку, забезпечувати адекватний газообмін, підтримувати стабільну гемодинаміку, знизити метаболічні потреби головного мозку, нормалізувати температуру тіла, за показаннями призначають дегидратационную, протисудомну і протиблювотну терапію, знеболюючі препарати, здійснюють нутритивну підтримку.

Моніторинг функцій головного мозку

Раціональна терапія набряку головного мозку неможлива без моніторингу його функцій. При зниженні рівня свідомості нижче 8 балів за шкалою Глазго показано вимір ВЧД з метою контролю внутрішньочерепної гіпертензії і розрахунку ЦПД. Як і у дорослих хворих, ВЧД не повинно перевищувати 20 мм. Рт. Ст. У дітей грудного віку ЦПД слід підтримувати на рівні 40 мм рт ст, у більш старших - 50-65 мм рт ст (в залежності від віку).

При нормалізації ОЦК і стабільному АТ для поліпшення венозного відтоку від голови хворого рекомендують піднімати головний кінець ліжка на 15-20 °.

Забезпечення адекватного газообміну

Підтримка адекватного газообміну попереджає шкідливу вплив гіпоксії і гіперкарбіі на регуляцію МК. Показано дихання сумішшю, збагаченої киснем до 40%, РаО2 необхідно підтримувати на рівні не менше 90-100 мм. Рт. Ст.

При пригніченні свідомості, виникненні бульбарних порушень самостійне дихання стає неадекватним. В результаті зниження тонусу м'язів язика і глотки розвивається обструкція верхніх дихальних шляхів. У хворих з ЧМТ можуть швидко розвиватися розлади зовнішнього дихання, що змушує вирішувати питання про інтубації трахеї і перехід на ШВЛ.

Показання для переходу на ШВЛ:

• дихальна недостатність,
• пригнічення свідомості (кількість балів за шкалою коми Глазго менше 12) Чим раніше виконаний перехід на ШВЛ, тим менше виражений вплив дихальних розладів на МК.

Види інтубації трахеї: назотрахеальная, фіброоптіческой.

Назотрахеальная інтубація дозволяє уникнути переразгибание в шийному відділі хребта, що небезпечно при шийно-спінальної травми.

Протипоказання до назотрахеальной інтубації: пошкодження носа і придаткових пазух

Фіброоптіческой інтубація показана при пошкодженні кісток лицьового черепа.

[48], [49],

Методика інтубації трахеї

Інтубацію слід проводити під загальною анестезією з використанням внутрішньовенних анестетиків барбітуратів або пропофолу. Ці препарати достовірно знижують МК і ВЧД, зменшуючи потребу головного мозку в кисні. Однак при дефіциті ОЦК зазначені препарати значно знижують АТ, тому їх слід вводити з обережністю, титруючи дозу. Безпосередньо перед інтубацією необхідно провести преоксігенацію хворого інгаляцій 100% кисню на протязі не менше 3 хв. Високий ризик аспірації шлункового вмісту вимагає герметизації дихальних шляхів хворого шляхом роздування манжети інтубаційної трубки.

Режими ШВЛ допоміжні режими, примусова ШВЛ.

Допоміжні режими вентиляції

При забезпеченні респіраторної підтримки кращі допоміжні режими вентиляції, зокрема режим синхронізованою підтримуючої вентиляції (БДМУ), який у дітей з важкою ЧМТ дозволяє швидко домогтися синхронізації з апаратом. Цей режим більш фізіологічний щодо біомеханіки дихання і дозволяє істотно знизити середню внутрішньо грудний тиск.

[50],

Примусова штучна вентиляція легенів

Такий режим вентиляції рекомендують при глибокій комі (кількість балів за шкалою Глазго менше 8), коли знижується чутливість дихального центру до рівня вуглекислого газу в крові. Дискоординация між дихальними рухами хворого і дихальним апаратом може привести до різкого підвищення внутригрудного тиску і виникненню гідравлічного удару в басейні верхньої порожнистої вени. При тривалій відсутності синхронізації можливе порушення венозного відтоку від голови, що може сприяти збільшенню ВЧД. Для профілактики цього явища необхідно проводити седацию хворого препаратами бензодіазепінового ряду. Слід по можливості уникати застосування м'язових релаксантів, в тій чи іншій мірі володіють гангліоблокірующім ефектом і таким чином знижують середній АТ. Застосування суксамето- ня йодиду вкрай небажано в зв'язку з його властивість підвищувати ВЧД і збільшувати МК. В умовах заповненого шлунка, що спостерігають практично у всіх хворих з ЧМТ, при необхідності використання м'язовихрелаксантів препаратом вибору вважають рокуронію бромід ШВЛ необхідно проводити в режимі нормовентіляціі з підтриманням РаСО2 на рівні 36-40 мм. Рт. Ст., а РаО2 не нижче 150 мм. Рт. Ст. І з концентрацією кисню в дихальній суміші 40-50%. Гіпервентиляція при збереженої перфузії головного мозку може призвести до спазму судин головного мозку в інтактних зонах зі збільшенням вираженості ішемії. При виборі параметрів ШВЛ слід уникати високого рівня пікового тиску в дихальних шляхах в поєднанні з позитивним тиском в кінці вдиху не більше 3-5 см. Вод. Ст.

Показання до припинення проведення ШВЛ:

• купірування набряку головного мозку,
• ліквідація бульбарних розладів,
• відновлення свідомості (до 12 балів за шкалою коми Глазго).

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],

Підтримання стабільної гемодинаміки

Основні напрямки підтримки гемодинаміки:

• інфузійна терапія,
• інотропна підтримка, призначення вазопресорів (при необхідності).

Інфузійна терапія

Традиційно при ЧМТ рекомендували обмежувати обсяг інфузійної терапії. Однак, виходячи з необхідності підтримання достатнього ЦПД і, отже, високого середнього АТ, подібні рекомендації вступають у протиріччя з клінічною практикою. Артеріальна гіпертензія, що виникає у хворих з ЧМТ, обумовлена численними компенсаторними чинниками. Зниження АТ розглядають вкрай несприятливим прогностичним ознакою, воно, як правило, обумовлено важким порушенням діяльності судинного центру і дефіітом ОЦК.

Для підтримки адекватного ОЦК необхідно проводити інфузійну терапію в обсязі, близькому до фізіологічної потреби дитини з урахуванням всіх фізіологічних і нефизиологических втрат.

Якісний склад препаратів для інфузійної терапії передбачає забезпечення таких вимог:

• підтримання осмоляльности плазми в межах 290-320 мОсм / кг,
• підтримання нормального вмісту електролітів в плазмі крові (цільова концентрація натрію не нижче 145 ммоль / л),
• підтримання нормогликемии.

Найбільш прийнятні в цих умовах розчини - Ізоосмолярна, а при необхідності можна використовувати і гіперосмолярні розчини кристалоїдів. Слід уникати введення Гіпоосмолярна розчинів (розчин Рінгера і 5% розчин глюкози). З огляду на, що в ранній фазі ЧМТ часто виникає гіперглікемія, використання будь-яких розчинів глюкози на етапі початкової інфузії не показано.

Частота летальних випадків і ступінь тяжкості неврологічних наслідків ЧМТ безпосередньо пов'язані з високим рівнем глюкози плазми крові за рахунок гиперосмолярности. Гіперглікемію слід коригувати внутрішньовенним введенням препаратів інсуліну, для профілактики зниження осмолярності плазми рекомендують вводити гіпертонічні розчини NаСl. Інфузію розчинів, що містять натрій, необхідно проводити під контролем його сироваткового рівня, так як підвищення його концентрації понад 160 ммоль / л загрожує розвитком субарахноїдальних крововиливів і демиелинизацией нервових волокон. Корекцію високих показників осмоляльності внаслідок підвищення рівня натрію проводити не рекомендують, так як це може привести до переміщення рідини з внутрішньосудинного простору в інтерстицій головного мозку.

В умовах порушеного гематоенцефалічний бар'єр підтримання ОЦК за допомогою колоїдних розчинів може бути не показано через часто спостерігається «ефекту віддачі». Порушення цілісності гематоенцефалічний бар'єр можна виявити при КТ з контрастуванням. При загрозі проникнення молекул декстранов в інтерстицій тканини головного мозку введенню колоїдів з метою стабілізації гемодинаміки можна віддати перевагу инотропную терапію.

Інотропна підтримка

Початкові дози допаміну становлять 5 6 мкг / (кгхмін), адреналіну - 0,06-0,1 мкг / (кгхмін), норадреналіну - 0,1-0,3 мкг / (кгхмін). З огляду на, що перераховані лікарські засоби можуть сприяти збільшенню діурезу, може знадобитися відповідне збільшення обсягу інфузійної терапії.

Дегідратаційних терапія

До призначення осмотичних і петлевих діуретиків при ЧМТ в даний час відносяться з більшою обережністю. Обов'язкова умова для введення петльових діуретиків - корекція електролітних порушень. Маннитол рекомендують призначати на ранніх етапах лікування (протягом 20-30 хв вводять дозу 0,5 г на 1 кг маси тіла). Передозування маннитола може привести до збільшення осмолярності плазми вище 320 мОсм / л із загрозою можливих ускладнень.

[58], [59], [60]

Противосудорожная і протиблювотних терапія

При необхідності слід проводити протисудомну і протиблювотну терапію для профілактики підвищення внутригрудного тиску зі зниженням ЦПД.

[61], [62], [63], [64], [65]

Знеболювання

При ЧМТ призначати анальгетики не обов'язково, так як тканина мозку не володіє больовими рецепторами. При політравмі знеболювання наркотичними анальгетиками необхідно проводити в умовах допоміжної або примусової ШВЛ при забезпеченні гемодинамической стабільності. Зниження метаболічних потреб головного мозку. З метою зниження метаболічних потреб головного мозку в фазі вираженого його набряку раціонально підтримувати глибоку медикаментозну седацию, переважно бензодиазепинами. Барбітурова кома, забезпечуючи максимальне зниження споживання кисню головним мозком, може супроводжуватися несприятливою тенденцією до дестабілізації гемодинаміки. Крім того, тривале застосування барбітуратів небезпечно розвитком водно-електролітних порушень, призводить до парезу шлунково-кишкового тракту, потенціює печінковіферменти, ускладнює оцінку неврологічного стану в динаміці.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Нормалізація температури тіла

Введення жарознижуючих лікарських засобів показано при температурі тіла не менше 38,0 ° С в поєднанні з місцевою гіпотермією голови і шиї.

Глюкокортикоїди

Призначення глюкокортикоїдів в терапії набряку головного мозку при ЧМТ протипоказано. Встановлено, що їх призначення при лікуванні ЧМТ підвищує 14-денну летальність.

Антибіотикотерапія

У дітей з відкритою ЧМТ, а також з метою профілактики гнійно-септичних ускладнень рекомендують проводити антибіотикотерапію з урахуванням чутливості найімовірніших, в тому числі і госпітальних, штамів бактерій.

[74], [75], [76], [77], [78]

Нутритивная підтримка

Обов'язковий компонент інтенсивної терапії у дітей з важкою ЧМТ У зв'язку з цим після відновлення параметрів гемодинаміки показано введення повного парентерального харчування. Надалі, у міру відновлення функцій шлунково-кишкового тракту, основне місце в забезпеченні потреби організму в енергії та нутрієнтів займає зондовое ентеральне харчування. Раннє забезпечення хворих з ЧМТ харчуванням в значній мірі знижує частоту септичних ускладнень, скорочує тривалість перебування у відділенні інтенсивної терапії та терміни госпіталізації.

До теперішнього часу відсутні завершені рандомізовані дослідження, що підтверджують ефективність блокаторів кальцієвих каналів і сульфату магнію при лікуванні набряку головного мозку у дітей. Антиоксидантна терапія - перспективний і патогенетично виправданий метод лікування ЧМТ, але він також недостатньо вивчений.