Черепно-мозкова травма у дітей

Черепно-мозкова травма у дітей (ЧМТ) – це механічне пошкодження черепа та внутрішньочерепних структур (головного мозку, кровоносних судин, нервів, мозкових оболонок).

[ 1 ], [ 2 ]

Епідеміологія ЧМТ у дітей

Займаючи одне з провідних місць серед причин смерті дітей, черепно-мозкова травма часто призводить до тяжкої інвалідності з вираженим неврологічним та психічним дефіцитом.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Причини черепно-мозкової травми у дітей

Основні причини черепно-мозкової травми у дітей:

• транспортні травми (найчастіше дорожньо-транспортні травми),
• падіння з висоти (для маленької дитини небезпечною висотою може бути 30-40 см),
• побутові травми,
• нехтування або жорстоке поводження з батьками,
• кримінальна травма (у дітей старшого віку).

Останні дві причини стали дедалі важливішими в останні роки.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Механізм розвитку черепно-мозкової травми у дитини

У патогенезі черепно-мозкової травми прийнято виділяти кілька пошкоджувальних механізмів:

• Механізми пошкодження при черепно-мозковій травмі.
• Основним механізмом ураження є пряма травма.
• Вторинними ушкоджувальними механізмами є гіпоксія або ішемія головного мозку, артеріальна гіпотензія та меншою мірою гіпертензія, гіпоглікемія та гіперглікемія, гіпонатріємія та гіпернатріємія, гіпо- та гіперкарбія, гіпертермія, набряк головного мозку.

Різноманітність вторинних пошкоджуючих факторів визначає складність терапії цієї патології.

Набряк головного мозку

Основним синдромом у розвитку вторинного ураження є наростаючий набряк мозку.

Причини набряку головного мозку:

• порушення регуляції мозкових судин (вазогенний набряк),
• подальша ішемія тканин (цитотоксичний набряк).

Наслідками наростання набряку мозку є підвищення внутрішньочовного тиску та порушення тканинної перфузії.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Механізми розвитку набряку головного мозку

Розглядаючи механізми розвитку набряку головного мозку, необхідно враховувати його фізіологічні особливості.

Фізіологічні особливості мозку: високе споживання кисню та високий кровотік органів, нездатність черепної коробки змінювати свій об'єм залежно від об'єму мозку, ауторегуляція МК, вплив температури на життєдіяльність мозку, вплив реологічних властивостей крові на доставку кисню. Високе споживання кисню та високий кровотік органів. Мозок є надзвичайно метаболічно активним органом з високим споживанням кисню на тлі високого кровотоку органів. Маса мозку не перевищує 2% від маси тіла, при цьому він використовує близько 20% всього кисню в організмі та отримує до 15% сухої речовини. У дітей споживання кисню мозком становить 5 мл на 100 г мозкової тканини за хвилину, що значно перевищує показник дорослих (3-4 мл).

ОЦ у дітей (за винятком новонароджених та немовлят) також перевищує ОЦ у дорослих і становить 65-95 мл на 100 г мозкової тканини за хвилину, тоді як у дорослих цей показник у середньому становить 50 мл. Нездатність черепної коробки змінювати свій об'єм залежно від об'єму мозку. Ця обставина може спричинити різке підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ) зі збільшенням об'єму мозку, що, у свою чергу, може погіршити перфузію тканин, особливо в перикортикальних ділянках.

Церебральний перфузійний тиск (ЦПТ) безпосередньо залежить від внутрішньочерепного тиску (ВЧТ) і розраховується за формулою:

ЦПТ = АТ/Д - ВЧТ, де АТ - середній АТ на рівні кола Вілліса

У дітей внутрішньочерепний тиск (ВЧТ) у нормі не перевищує 10 мм рт. ст. і залежить від об'єму основних компонентів черепної порожнини. Мозкова тканина займає до 75% внутрішньочерепного об'єму, інтерстиціальна рідина - близько 10%, ще 7-12% - це спинномозкова рідина та близько 8% - кров, що знаходиться в судинному руслі мозку. Згідно з концепцією Монро-Келлі, ці компоненти є нестисливими за своєю природою, тому зміна об'єму одного з них при постійному рівні ВЧТ призводить до компенсаторних змін об'єму інших.

Найбільш лабільними компонентами порожнини черепа є кров і спинномозкова рідина; динаміка їх перерозподілу служить основним буфером для внутрішньочерепного тиску (ВЧТ) при зміні об'єму та еластичності мозку.

Ауторегуляція МКФ є одним із процесів, що обмежують об'єм крові в судинах головного мозку. Цей процес підтримує сталість МКФ з коливаннями артеріального тиску (АТК) у дорослих від 50 до 150 мм рт. ст. Зниження АТК нижче 50 мм рт. ст. є небезпечним через розвиток гіпоперфузії тканини мозку з виникненням ішемії, а перевищення 150 мм рт. ст. може призвести до набряку мозку. Для дітей межі ауторегуляції невідомі, але вони, ймовірно, пропорційно нижчі, ніж у дорослих. Механізм ауторегуляції МКФ наразі повністю не з'ясований, але, ймовірно, складається з метаболічного та вазомоторного компонента. Відомо, що ауторегуляція може бути порушена гіпоксією, ішемією, гіперкарбією, травмою голови та під впливом деяких загальних анестетиків.

Факторами, що впливають на величину МКФ, є рівень CO2 та pH у судинах мозку, оксигенація крові та нейрогенні фактори. Рівень CO2 та pH у судинах мозку є важливим фактором, що визначає величину МКФ. Величина МКФ лінійно залежить від paCO2 у діапазоні від 20 до 80 мм рт. ст. Зниження paCO2 на 1 мм рт. ст. зменшує МКФ на 1-2 мл на 100 г тканини мозку за хвилину, а його падіння до 20-40 мм рт. ст. зменшує МКФ вдвічі. Короткочасна гіпервентиляція, що супроводжується значною гіпокапнією (paCO2 <20 мм рт. ст.), може призвести до тяжкої ішемії тканини мозку внаслідок вазоконстрикції. При тривалій гіпервентиляції (більше 6-8 годин) МКФ може нормалізуватися в результаті поступової корекції pH спинномозкової рідини внаслідок затримки бікарбонатів.

Оксигенація крові (МК залежить від неї меншою мірою). У діапазоні від 60 до 300 мм рт. ст. PaO2 практично не впливає на церебральну гемодинаміку, і лише при зниженні PaO2 нижче 50 мм рт. ст. МК різко зростає. Механізм церебральної вазодилатації при гіпоксемії до кінця не встановлений, але він може складатися з поєднання нейрогенних реакцій, спричинених периферичними хеморецепторами, а також прямого вазодилатаційного ефекту гіпоксемічного лактацидозу. Тяжка гіпероксія (PaO2>300 мм рт. ст.) призводить до помірного зниження МК. При диханні 100% киснем під тиском 1 атм МК зменшується на 12%.

Багато з перелічених механізмів регуляції МК реалізуються за допомогою оксиду азоту (NO), що вивільняється з ендотеліальних клітин судин мозку. Оксид азоту є одним з основних місцевих медіаторів тонусу мікроциркуляторного русла. Він викликає вазодилатацію, спричинену гіперкарбією, посиленням метаболізму, дією летких анестетиків та нітратів (нітрогліцерину та нітропрусиду натрію).

Нейрогенні фактори також відіграють значну роль у регуляції МК. Перш за все, вони впливають на тонус великих судин мозку. Адренергічна, холінергічна та серотонінергічна системи впливають на МК однаково з вазоактивною пептидною системою. Функціональне значення нейрогенних механізмів у регуляції МК засвідчують дослідження ауторегуляції та ішемічного ураження мозку.

Вплив температури на функціонування мозку

Температура тканин мозку має велике значення для споживання кисню мозком. Гіпотермія викликає значне зниження метаболізму в клітинах мозку та призводить до вторинного зниження МС. Зниження температури мозку на 1 °C призводить до зниження споживання кисню мозком (СК) на 6-7%, а при 18 °C СК становить не більше 10% від початкових нормотермічних значень. При температурі нижче 20 °C електрична активність мозку зникає, і на ЕЕГ реєструється ізолінія.

Гіпертермія має протилежний вплив на метаболізм мозку. При температурі від 37°C до 42°C спостерігається поступове збільшення вмісту MC та O2-середовища, але при подальшому підвищенні відбувається критичне зниження використання кисню клітинами мозку. Цей ефект пов'язаний з можливою деградацією білка при температурі вище 42°C.

Вплив реологічних властивостей крові на доставку кисню

Доставка кисню до клітин мозку залежить не лише від значення кисневого тиску (МТ), але й від властивостей крові. Гематокрит є найважливішим фактором, що визначає як кисневу ємність крові, так і її в'язкість. При анемії опір мозкових судин знижується, а МТ збільшується. Позитивний ефект зниження в'язкості крові найбільш очевидний у випадках фокальної ішемії головного мозку, коли найкраща доставка кисню відбувається при значенні гематокриту від 30 до 34%.

Клінічні характеристики черепно-мозкової травми у дітей

Розлади, що розвиваються у пацієнтів у гострий період ЧМТ, впливають на життєво важливі органи та системи, призводять до дихальної та серцево-судинної недостатності, а також опосередковано впливають на функцію печінки та нирок і моторику кишечника, що значно ускладнює лікування.

Легка ЧМТ часто не призводить до втрати свідомості. При забоях головного мозку середнього та тяжкого ступеня вогнищеві симптоми часто не виражені, переважають пригнічення свідомості та вегетативні розлади. Часто спостерігається рання фаза підвищеного кровонаповнення судин мозку з подальшим вазогенним набряком. Дифузне аксональне пошкодження зустрічається у дітей значно частіше, ніж у дорослих.

Через анатомо-фізіологічні особливості дитячого організму, процеси, що відбуваються під час ЧМТ у дітей, мають суттєві відмінності. У дітей частіше спостерігаються періоди тимчасового відновлення свідомості після відносно легких травм, можливе швидке покращення їхнього стану, а прогноз кращий, ніж можна припустити, виходячи з початкових неврологічних симптомів.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Класифікація черепно-мозкової травми

Існує кілька принципів класифікації черепно-мозкових травм залежно від пошкодження черепа, характеру пошкодження мозку та ступеня тяжкості.

Класифікація ЧМТ залежно від пошкодження черепа:

• Закрита черепно-мозкова травма.
• Відкрита ЧМТ – це поєднання пошкодження цілісності шкіри, апоневрозу та кісток склепіння черепа.

Класифікація ЧМТ за характером ураження головного мозку:

• Вогнищеве ураження головного мозку (забій головного мозку, епідуральна, субдуральна та внутрішньомозкова гематома).
• Дифузне ураження головного мозку (струс мозку та дифузне аксональне ураження).

Класифікація ЧМТ за тяжкістю:

• Легка ЧМТ (струс мозку та легкі забої головного мозку).
• ЧМТ середнього ступеня (забій головного мозку середнього ступеня).
• Важка черепно-мозкова травма (тяжкий забій головного мозку, дифузне аксональне пошкодження та здавлення головного мозку).

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Як розпізнати черепно-мозкову травму у дитини?

Діагностичний алгоритм

За деякими даними, лише 84% усіх гематом розвиваються протягом наступних 12 годин після травми, тому будь-який струс мозку у дітей вважається показанням до обов'язкової госпіталізації. Диференціальну діагностику проводять з іншими станами, що викликають пригнічення ЦНС.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Фізичний огляд

При обстеженні пацієнта з ЧМТ необхідно почати з ретельного огляду. Перш за все, оцінюється функція зовнішнього дихання та стан серцево-судинної системи. Особливу увагу слід звернути на наявність саден, синців, ознак зовнішньої або внутрішньої кровотечі та переломів ребер, кісток тазу та кінцівок, витікання спинномозкової рідини та крові з носа та вух, неприємний запах з рота.

Діагностика ступеня тяжкості черепно-мозкової травми полягає, перш за все, в оцінці пригнічення свідомості, неврологічних симптомів та ступеня залучення життєво важливих функцій організму до патологічного процесу.

Оцінка ступеня пригнічення свідомості

Для оцінки ступеня пригнічення свідомості переважно використовувати найпоширенішу у світі шкалу коми Глазго. Вона базується на трьох клінічних критеріях: відкривання очей, вербальні функції та рухова реакція пацієнта. Кожен критерій оцінюється за допомогою бальної системи, максимальна кількість балів за шкалою – 15, мінімальна – 3. Ясна свідомість відповідає 15 балам, 14-10 балів відповідають ступору різного ступеня, 8-10 балів – ступору, менше 7 балів – комі. До безумовних переваг цієї шкали можна віднести її простоту та достатню універсальність. Основним недоліком є неможливість її використання у інтубованих пацієнтів. Незважаючи на певні обмеження, шкала Глазго є дуже ефективною для динамічної оцінки рівня свідомості пацієнта та має високу прогностичну цінність.

У маленьких дітей (до 3-4 років), через недостатньо розвинену мову, може бути використана модифікована шкала коми Глазго.

Модифікована шкала коми Глазго для дітей раннього віку

Реакції пацієнта	Очки
Відкриваючи очі
Довільний	4
На прохання	3
Від болю	2
Відсутній	1
Рухові реакції
виконання рухів за командою	6
рух у відповідь на больове подразнення (відштовхування)	5
відведення кінцівки у відповідь на больове подразнення	4
патологічне згинання у відповідь на больове подразнення (декортикація)	3
патологічне розтягнення у відповідь на больову стимуляцію (децеребрація)	2
Мовленнєва реакція
дитина посміхається, орієнтується на звуки, стежить за об'єктами, є інтерактивною	5
дитину можна заспокоїти, коли вона плаче, інтерактивність неповна	4
коли плаче, він заспокоюється, але ненадовго, стогне	3
не заспокоюється, коли плаче, неспокійний	2
Немає плачу чи інтерактивності.	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Оцінка ступеня пошкодження стовбура мозку

Зокрема, оцінюються функції черепних нервів, наявність анізокорії, реакція зіниці на світло, окуловестибулярний (тест холодної води) або окулоцефальний рефлекси. Власне характер неврологічних порушень можна оцінити лише після відновлення життєво важливих функцій. Наявність дихальних та гемодинамічних порушень вказує на можливе залучення стовбурових структур до патологічного процесу, що вважається показанням до негайної адекватної інтенсивної терапії.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Лабораторні дослідження

Пацієнтам у важкому стані проводять обстеження, спрямовані на виявлення супутніх порушень функцій організму: досліджується загальний аналіз крові (обов'язкове виключення гемічної гіпоксії) та сечі, визначається електролітний, кислотно-лужний та газовий склад крові, рівень глюкози, креатиніну та білірубіну в сироватці крові.

Інструментальні дослідження

Для діагностики черепно-мозкової травми проводять рентгенографію черепа та шийного відділу хребта, комп'ютерну томографію та магнітно-резонансну томографію головного мозку, нейросонографію, дослідження очного дна та люмбальну пункцію.

Рентгенографія черепа та шийного відділу хребта у двох проекціях.

КТ головного мозку є найбільш інформативним дослідженням при ЧМТ – вона дозволяє виявити наявність гематом у порожнині черепа, вогнищ забоїв, зміщення серединних структур мозку, ознаки порушення рідинодинаміки та підвищеного внутрішньочерепного тиску, а також пошкодження кісткових структур склепіння черепа.

Відносні протипоказання до екстреної КТ:

• шок,
• проведення реанімаційних заходів

Якщо протягом першої доби тяжкість стану пацієнта зростає, необхідно повторне КТ-сканування через ризик збільшення первинних вогнищ крововиливу або утворення відстрочених гематом.

Нейросонографія є досить інформативним методом дослідження для виявлення зміщення серединних структур головного мозку (за відсутності можливості проведення КТ), особливо у дітей раннього віку.

МРТ доповнює КТ, дозволяючи візуалізувати незначні структурні аномалії в мозку, що виникають при дифузному аксональному пошкодженні.

Дослідження очного дна є важливим допоміжним діагностичним методом. Однак дослідження очного дна не завжди виявляє підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ), оскільки ознаки набряку сосочків зорового нерва присутні лише у 25-30% пацієнтів з доведеним підвищенням ВЧТ.

Люмбальна пункція

В умовах ширшого використання сучасних методів діагностики вона використовується все рідше (незважаючи на високу інформативність), у тому числі через часті ускладнення цієї процедури у пацієнтів із наростаючим набряком головного мозку.

• Показання: диференціальна діагностика з менінгітом (основне показання).
• Протипоказання: ознаки вклинювання та вивиху мозку.

Окрім обов’язкових діагностичних заходів при ЧМТ, пацієнтам у важкому стані проводять обстеження, спрямовані на виявлення супутніх травм: УЗД органів черевної порожнини та заочеревинного простору, рентген грудної клітки, кісток тазу та, за необхідності, кісток верхніх і нижніх кінцівок, ЕКГ.

Лікування черепно-мозкових травм у дітей

Існують хірургічні та терапевтичні методи лікування.

Хірургічне лікування ЧМТ у дітей

Показання до нейрохірургічного втручання:

• здавлення мозку епідуральною, субдуральною або внутрішньочерепною гематомою,
• вдавлений перелом кісток склепіння черепа.

Обов'язковим компонентом передопераційної підготовки є стабілізація гемодинаміки.

Терапевтичне лікування черепно-мозкової травми у дитини

Усі терапевтичні заходи умовно можна розділити на три основні групи.

Групи терапевтичних заходів:

• загальна реанімація,
• конкретний,
• агресивний (якщо перші два неефективні).

Мета терапії – зупинити набряк мозку та знизити внутрішньочерепний тиск. При лікуванні пацієнтів з ЧМТ необхідно контролювати функції мозку, забезпечувати адекватний газообмін, підтримувати стабільну гемодинаміку, знижувати метаболічні потреби мозку, нормалізувати температуру тіла, а за показаннями призначити дегідратацію, протисудомну та протиблювотну терапію, знеболювальні засоби та забезпечити нутритивну підтримку.

Моніторинг функцій мозку

Раціональна терапія набряку мозку неможлива без контролю його функцій. Якщо рівень свідомості знижується нижче 8 балів за шкалою Глазго, показане вимірювання ВЧТ для контролю внутрішньочерепної гіпертензії та розрахунку ЦПТ. Як і у дорослих пацієнтів, ВЧТ не повинно перевищувати 20 мм рт. ст. У немовлят ЦПТ слід підтримувати на рівні 40 мм рт. ст., у дітей старшого віку – 50-65 мм рт. ст. (залежно від віку).

Коли ОЦК нормалізується та артеріальний тиск стабілізується, рекомендується підняти головний кінець ліжка на 15-20° для покращення венозного відтоку від голови пацієнта.

Забезпечення належного газообміну

Підтримка адекватного газообміну запобігає шкідливому впливу гіпоксії та гіперкапнії на регуляцію МК. Показано дихання сумішшю, збагаченою киснем до 40%, рАО2 необхідно підтримувати на рівні не менше 90-100 мм рт. ст.

При пригніченні свідомості та виникненні бульбарних розладів спонтанне дихання стає неадекватним. Внаслідок зниження м’язового тонусу язика та глотки розвивається обструкція верхніх дихальних шляхів. У пацієнтів з ЧМТ можуть швидко розвиватися респіраторні розлади, що робить необхідним вирішення питання про інтубацію трахеї та перехід на штучну вентиляцію легень.

Показання для переходу на штучну вентиляцію легень:

• дихальна недостатність,
• пригнічення свідомості (оцінка за шкалою коми Глазго менше 12). Чим раніше здійснюється перехід на штучну вентиляцію легень, тим менш виражений вплив респіраторних порушень на загальний кровотік.

Види інтубації трахеї: назотрахеальна, фіброоптична.

Назотрахеальна інтубація допомагає уникнути гіперекстензиї шийного відділу хребта, яка є небезпечною при травмі шийного відділу хребта.

Протипоказання до назотрахеальної інтубації: пошкодження носа та навколоносових пазух

Фіброоптична інтубація показана у випадках пошкодження кісток обличчя.

[ 48 ], [ 49 ]

Техніка інтубації трахеї

Інтубацію слід проводити під загальним наркозом з використанням внутрішньовенних анестетиків барбітуратів або пропофолу. Ці препарати значно знижують МКБ та ВЧТ, зменшуючи потребу мозку в кисні. Однак при дефіциті об'єму циркулюючої крові ці препарати значно знижують артеріальний тиск, тому їх слід вводити з обережністю, титруючи дозу. Безпосередньо перед інтубацією необхідно провести преоксигенацію пацієнта, вдихаючи 100% кисень протягом щонайменше 3 хвилин. Високий ризик аспірації шлункового вмісту вимагає герметизації дихальних шляхів пацієнта шляхом роздування манжети інтубаційної трубки.

Режими штучної вентиляції легень: допоміжні режими, примусова штучна вентиляція легень.

Допоміжні режими вентиляції

Під час забезпечення респіраторної підтримки перевагу надають допоміжним режимам вентиляції, зокрема синхронізованому режиму підтримуючої вентиляції (SSV), який дозволяє швидко синхронізувати роботу з пристроєм у дітей з тяжкою черепно-мозковою травмою. Цей режим є більш фізіологічним з точки зору біомеханіки дихання та дозволяє значно знизити середній внутрішньогрудний тиск.

[ 50 ]

Примусова штучна вентиляція легень

Цей режим вентиляції рекомендується при глибокій комі (менше 8 балів за шкалою Глазго), коли знижується чутливість дихального центру до рівня вуглекислого газу в крові. Дискоординація між дихальними рухами пацієнта та дихальним апаратом може призвести до різкого підвищення внутрішньогрудного тиску та виникнення гідравлічного удару в басейні верхньої порожнистої вени. При тривалій відсутності синхронізації може порушитися венозний відтік від голови, що може сприяти підвищенню внутрішньочорного тиску (ВЧТ). Для запобігання цьому явищу необхідно седувати пацієнта бензодіазепіновими препаратами. По можливості слід уникати застосування міорелаксантів, які мають гангліоблокуючу дію різною мірою і таким чином знижують середній артеріальний тиск. Застосування суксаметонію йодиду вкрай небажане через його властивість підвищувати ВЧТ та збільшувати МШ. В умовах переповненого шлунка, що спостерігається майже у всіх пацієнтів з ЧМТ, за необхідності застосування міорелаксантів препаратом вибору вважається рокуронію бромід. ШВЛ слід проводити в режимі нормовентуляції з підтримкою paCO2 на рівні 36-40 мм рт. ст., а paO2 не нижче 150 мм рт. ст. та з концентрацією кисню в дихальній суміші 40-50%. Гіпервентиляція зі збереженою церебральною перфузією може призвести до спазму судин головного мозку в інтактних зонах зі збільшенням тяжкості ішемії. При виборі параметрів ШВЛ необхідно уникати високого рівня пікового тиску в дихальних шляхах у поєднанні з позитивним тиском наприкінці вдиху не більше 3-5 см H2O.

Показання для припинення штучної вентиляції легень:

• полегшення набряку головного мозку,
• усунення бульбарних розладів,
• відновлення свідомості (до 12 балів за шкалою коми Глазго).

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Підтримка стабільної гемодинаміки

Основні напрямки підтримки гемодинаміки:

• інфузійна терапія,
• інотропна підтримка, призначення вазопресорів (за необхідності).

Інфузійна терапія

Традиційно при ЧМТ рекомендувалося обмежувати об'єм інфузійної терапії. Однак, виходячи з необхідності підтримки достатнього ЦПТ і, як наслідок, високого середнього артеріального тиску, такі рекомендації суперечать клінічній практиці. Артеріальна гіпертензія, що виникає у пацієнтів з ЧМТ, зумовлена численними компенсаторними факторами. Зниження артеріального тиску вважається вкрай несприятливою прогностичною ознакою; зазвичай воно спричинене тяжким порушенням вазомоторного центру та дефіцитом ОЦК.

Для підтримки адекватного ОЦК необхідно проводити інфузійну терапію в обсязі, близькому до фізіологічних потреб дитини, враховуючи всі фізіологічні та нефізіологічні втрати.

Якісний склад препаратів для інфузійної терапії вимагає наступних вимог:

• підтримка осмоляльності плазми в межах 290-320 мОсм/кг,
• підтримка нормального рівня електролітів у плазмі крові (цільова концентрація натрію не менше 145 ммоль/л),
• підтримка нормоглікемії.

Найбільш прийнятними розчинами в цих умовах є ізоосмолярні розчини, а за необхідності можна використовувати гіперосмолярні кристалоїдні розчини. Слід уникати введення гіпоосмолярних розчинів (розчину Рінгера та 5% розчину глюкози). Враховуючи, що гіперглікемія часто виникає на ранній стадії ЧМТ, використання будь-яких розчинів глюкози на початковому етапі інфузії не показано.

Частота летальних випадків та тяжкість неврологічних наслідків черепно-мозкової травми безпосередньо пов'язані з високим рівнем глюкози в плазмі крові, спричиненим гіперосмолярністю. Гіперглікемію слід коригувати внутрішньовенним введенням препаратів інсуліну; для запобігання зниженню осмолярності плазми рекомендуються гіпертонічні розчини NaCl. Інфузію розчинів, що містять натрій, слід проводити під контролем його рівня в сироватці крові, оскільки підвищення його концентрації понад 160 ммоль/л загрожує розвитком субарахноїдальних крововиливів та демієлінізації нервових волокон. Корекція високих значень осмоляльності внаслідок підвищення рівня натрію не рекомендується, оскільки це може призвести до переміщення рідини з внутрішньосудинного простору в інтерстицій мозку.

За умов порушення гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ) підтримка ОЦК колоїдними розчинами може бути не показана через часто спостережуваний «ефект відскоку». Порушення ГЕБ можна виявити за допомогою КТ з контрастуванням. У разі ризику проникнення молекул декстрану в інтерстицій тканини мозку, інотропна терапія може бути кращою за введення колоїдів для стабілізації гемодинаміки.

Інотропна підтримка

Початкові дози дофаміну становлять 5-6 мкг/(кг х хв), адреналіну – 0,06-0,1 мкг/(кг х хв), норадреналіну – 0,1-0,3 мкг/(кг х хв). Враховуючи, що перелічені препарати можуть сприяти збільшенню діурезу, може знадобитися відповідне збільшення об’єму інфузійної терапії.

Терапія дегідратації

Осмотичні та петльові діуретики зараз призначають з більшою обережністю при черепно-мозковій травмі. Обов'язковою умовою введення петльових діуретиків є корекція електролітних порушень. Манітол рекомендується призначати на ранніх етапах лікування (дозу 0,5 г на 1 кг маси тіла вводять протягом 20-30 хвилин). Передозування манітолом може призвести до підвищення осмолярності плазми вище 320 мОсм/л з ризиком можливих ускладнень.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Протисудомна та протиблювотна терапія

За необхідності слід призначити протисудомну та протиблювотну терапію для запобігання підвищенню внутрішньогрудного тиску зі зниженням ЦПТ.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Анестезія

При ЧМТ немає потреби призначати анальгетики, оскільки тканина мозку не має больових рецепторів. При множинній травмі знеболення наркотичними анальгетиками слід проводити в умовах допоміжної або примусової штучної вентиляції легень із забезпеченням гемодинамічної стабільності. Зниження метаболічних потреб мозку. Для зниження метаболічних потреб мозку у фазі його вираженого набряку раціонально підтримувати глибоку медикаментозну седацію, бажано бензодіазепінами. Барбітуратна кома, що забезпечує максимальне зниження споживання кисню мозком, може супроводжуватися несприятливою тенденцією до дестабілізації гемодинаміки. Крім того, тривале застосування барбітуратів небезпечне розвитком водно-електролітних порушень, призводить до парезу шлунково-кишкового тракту, потенціює печінкові ферменти та ускладнює оцінку неврологічного стану в динаміці.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Нормалізація температури тіла

Призначення жарознижувальних препаратів показане при температурі тіла не нижче 38,0 °C у поєднанні з місцевою гіпотермією голови та шиї.

Глюкокортикоїди

Застосування глюкокортикоїдів у лікуванні набряку головного мозку при черепно-мозковій травмі протипоказане. Встановлено, що їх використання в лікуванні черепно-мозкової травми підвищує 14-денну смертність.

Антибіотикотерапія

У дітей з відкритою черепно-мозковою травмою, а також з метою профілактики гнійно-септичних ускладнень рекомендується проводити антибіотикотерапію з урахуванням чутливості найбільш ймовірних, у тому числі госпітальних, бактеріальних штамів.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Харчова підтримка

Обов'язковий компонент інтенсивної терапії у дітей з тяжкою ЧМТ. У зв'язку з цим, після відновлення гемодинамічних показників, показано введення повного парентерального харчування. Згодом, у міру відновлення функцій шлунково-кишкового тракту, ентеральне зондове харчування займає основне місце в забезпеченні організму енергією та поживними речовинами. Раннє забезпечення пацієнтів з ЧМТ харчуванням значно знижує частоту септичних ускладнень, скорочує терміни перебування у відділенні інтенсивної терапії та тривалість госпіталізації.

На сьогоднішній день немає завершених рандомізованих досліджень, що підтверджують ефективність блокаторів кальцієвих каналів та сульфату магнію в лікуванні набряку головного мозку у дітей. Антиоксидантна терапія є перспективним та патогенетично обґрунтованим методом лікування черепно-мозкової травми, але вона також недостатньо вивчена.