Діагностика ішемічного інсульту

Під час збору анамнезу захворювання необхідно з'ясувати, коли саме почалося порушення мозкового кровообігу, а також швидкість і послідовність виникнення певних симптомів. Особливе значення надається динаміці загальномозкових (порушення рівня свідомості, блювання, генералізовані судоми) та вогнищевих (рухові, мовленнєві, сенсорні розлади) симптомів. Як правило, інсульт характеризується раптовим початком неврологічної симптоматики; вогнищеві симптоми можуть бути вирішальними для діагностики гострого порушення мозкового кровообігу.

Під час збору анамнезу хвороби пацієнта необхідно виявити можливі фактори ризику інсульту – артеріальну гіпертензію, цукровий діабет, фібриляцію передсердь та інші порушення серцевого ритму, атеросклероз, перенесені судинні захворювання (наприклад, інфаркт міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу), гіперхолестеринемію, куріння тощо. Також необхідно з'ясувати спадковий анамнез судинної патології у родичів пацієнта.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Фізичний огляд

Фізикальне обстеження пацієнта з гострим порушенням мозкового кровообігу проводиться за загальноприйнятими правилами для систем органів (дихальної, серцево-судинної, травної, сечовидільної тощо). При оцінці неврологічного статусу відзначають наявність та вираженість загальномозкових симптомів (порушення рівня свідомості, головний біль, нудота, блювання, генералізовані судоми), менінгеальних симптомів та вогнищевих неврологічних симптомів. Для виявлення останніх необхідна послідовна оцінка функцій черепних нервів, рухової системи, сенсорної та координаційної сфер, вегетативної системи та вищих психічних функцій.

Кількісна оцінка тяжкості неврологічного дефіциту у пацієнтів з інсультом можлива за допомогою спеціалізованих шкал оцінювання, таких як шкала інсульту NIH, скандинавська шкала тощо. Ступінь функціонального відновлення пацієнтів з інсультом оцінюється за допомогою індексу Бартеля, модифікованої шкали Ренкіна та шкали результатів Глазго.

Лабораторна діагностика ішемічного інсульту

Пацієнтам з інсультом слід пройти клінічний аналіз крові (включаючи кількість тромбоцитів), біохімічний аналіз (глюкоза, креатинін, сечовина, білірубін, загальний білок, електроліти, КФК), коагулограму (вміст фібриногену, активований частковий тромбопластиновий час, міжнародне нормалізоване співвідношення) та загальний аналіз сечі.

Інструментальна діагностика

Основою інструментальної діагностики при інсульті є методи нейровізуалізації, зокрема КТ та МРТ. Ці методи використовуються для диференціальної діагностики між інсультом та іншими формами внутрішньочерепної патології, для уточнення характеру інсульту (ішемічного чи геморагічного) та для контролю характеру змін тканин ураженої ділянки під час лікування інсульту.

У гострому періоді інфаркту головного мозку домінуючим типом змін тканин в зоні ішемічного пошкодження є цитотоксичний набряк, зазвичай супроводжується вазогенним набряком при ураженні мікроциркуляторного русла. На КТ-зображеннях зона інфаркту головного мозку протягом першого тижня захворювання виглядає як рівномірно гіподенсна ділянка, яка зазвичай має помірний об'ємний вплив на навколишні структури мозку. У більшості випадків ця ділянка відповідає певному судинному басейну та має клиноподібну форму з основою назовні. Зона інфаркту головного мозку зазвичай починає візуалізуватися на КТ-зображеннях через 10-14 годин після початку захворювання.

Найдавнішою КТ-ознакою ішемічного пошкодження в системі середньої мозкової артерії є відсутність візуалізації чечевицеподібного ядра або інсулярної кори через розвиток цитотоксичного набряку мозку в ураженій ділянці. При великих півкульних інфарктах мозку, протягом перших годин інсульту, ще до появи гіподенсних змін у речовині мозку, можна виявити локальний об'ємний ефект у вигляді звуження кіркових борозен в ураженій ділянці та відсутності контрасту між сірою та білою речовиною.

У деяких випадках ішемічного інсульту ранні зміни виявляють гіперщільність ділянок середньої, а рідше – задньої мозкової артерії на ураженій стороні, що вказує на наявність тромбозу або емболії цих судин. КТ також може виявити різні судинні зміни, які потенційно можуть спричинити ішемічне ураження мозку: кальцифікати в атеросклеротичних бляшках у стінках артерій, звивистість та розширення судин, зокрема доліхоектазію вертебрально-базилярної системи, мальформації судин головного мозку.

Починаючи з кінця першого тижня, сіра речовина в зоні ішемічного пошкодження демонструє збільшення щільності до ізоденсного, а іноді й до дещо гіперденсного стану, що пов'язано з розвитком неовазогенезу та відновленням кровотоку. Це явище створює «ефект затуманювання», що ускладнює визначення справжніх меж зони ішемічного пошкодження в підгострому періоді інфаркту головного мозку. Однак, завдяки розвитку неовазогенезу в цей період, відзначається накопичення контрастної речовини в сірій речовині зони ураження (так званий гіральний тип контрастного посилення), що дозволяє точно визначити межі інфаркту головного мозку. Протягом 2-го тижня інфаркту головного мозку позитивний ефект об'ємного впливу зазвичай регресує, а пізніше починає проявлятися ефект втрати речовини мозку. Через 1,5-2 місяці на КТ-зображеннях виявляються гіподенсні зміни, що відповідають кісті, що розвивається, після інфаркту.

КТ чітко виявляє геморагічну трансформацію в зоні гострого ішемічного пошкодження, таку як кровопролиття тканини мозку або утворення гематоми. Відповідно, в зонах геморагічної трансформації спостерігаються помірно виражені або виражені гіперденсні зміни.

Зміни на МРТ при інфаркті головного мозку виникають раніше, ніж зміни на КТ. На Т2-зважених зображеннях посилення сигналу при інфаркті головного мозку зазвичай спостерігається на кілька годин раніше, ніж гіподенсні зміни на КТ-зображеннях, що пов'язано з високою чутливістю Т2-зважених зображень до збільшення вмісту води в речовині мозку. На Т1-зважених зображеннях зниження сигналу в зоні інфаркту головного мозку є помірним і малоінформативним для діагностики. Однак для геморагічної трансформації основним діагностичним критерієм є посилення сигналу на Т1-зважених зображеннях, пов'язане з появою метгемоглобіну в позаклітинному просторі. Ця ознака починає виявлятися через 5-7 днів після розвитку геморагічної трансформації та зберігається протягом кількох тижнів, коли КТ-ознаки цього ускладнення інфаркту головного мозку вже регресували.

Поряд зі зміною інтенсивності сигналу на МРТ-зображеннях, при інфаркті головного мозку з'являється та посилюється об'ємний ефект, що проявляється згладжуванням малюнка борозен та звивин мозку, стисненням зовнішнього та внутрішнього лікворних просторів. Ці зміни виявляються на МРТ точніше порівняно з КТ завдяки можливості отримання зображень у різних проекціях.

Під час процесу інфаркту головного мозку в ураженій ділянці спостерігаються два основних типи змін тканин – формування кістозних порожнин, заповнених спинномозковою рідиною (кістозна трансформація) та проліферація глії (гліотична трансформація). Диференціація цих типів змін тканин утруднена як на КТ-зображеннях, так і на звичайних T2- та Tl-зважених зображеннях, оскільки в ділянках гліотичної трансформації також підвищений загальний вміст води, хоча й у меншій мірі, ніж у постінфарктних кістах.

На зображеннях, отриманих за допомогою режиму відновлення з ослабленою рідинною інверсією (FLAIR), ділянки гліальної трансформації мають високий сигнал, оскільки вода в гліальних клітинах зв'язана; навпаки, постінфарктні кісти будуть гіпоінтенсивними, оскільки містять переважно вільну воду. Використання цього режиму дозволяє визначити співвідношення 2 зазначених типів тканинних змін у зоні хронічного інфаркту головного мозку та, відповідно, вивчити вплив на них різних факторів, включаючи терапевтичні ефекти.

Використання КТ- або МРТ-ангіографії дозволяє виявити оклюзії та стенози церебральних та позамозкових судин при ішемічному інсульті, а також оцінити варіанти будови кола Віллізія та інших судинних структур.

В останні роки в клінічну практику впроваджено методи оцінки мозкового кровотоку, що базуються не лише на КТ, а й на МРТ-технологіях. Обидва методи базуються на болюсному введенні відповідного контрастного агента та дозволяють отримувати КТ-перфузійні та МРТ-зображення, зважені за різними параметрами мозкової перфузії (відносний регіональний мозковий кровотік, час проходження крові, об'єм крові в мозку). Ці методи дозволяють виявляти ділянки церебральної гіпоперфузії, що дуже важливо при гострих порушеннях мозкового кровообігу.

Новим та ефективним режимом при судинних ураженнях головного мозку є режим МРТ-дослідження, який дозволяє отримувати дифузійно-зважені зображення. Розвиток цитотоксичного набряку при гострому ішемічному ураженні головного мозку супроводжується переходом молекул води з позаклітинного у внутрішньоклітинний простір, що призводить до зниження швидкості їх дифузії. Це проявляється на дифузійно-зважених МРТ-зображеннях як збільшення сигналу. Такі гіперінтенсивні зміни зазвичай свідчать про розвиток незворотного структурного пошкодження речовини мозку та проявляються в зоні інфаркту вже в перші хвилини розвитку останнього.

Використання дифузійно-зважених та перфузійних МРТ-зображень дозволяє вирішувати діагностичні проблеми, які неможливо вирішити за допомогою інших методів КТ та МРТ. Перфузійні МРТ-зображення виявляють ділянки гіпоперфузії мозку. Порівняння поширеності цих змін з розмірами гіперінтенсивних ділянок на дифузійно-зважених зображеннях дозволяє диференціювати зону незворотного ішемічного пошкодження речовини мозку від півтіні – зони гіпоперфузії з потенційно оборотними змінами тканин.

Сучасний рівень розвитку методів КТ та МРТ діагностики дозволяє успішно вирішувати більшість діагностичних проблем при гострих порушеннях мозкового кровообігу. Використання деяких з них у динаміці дозволяє контролювати перебіг змін тканин у зоні ішемічного ураження, що відкриває нові можливості для вибору найбільш адекватних методів терапевтичного втручання та контролю ефективності нових методів лікування гострих порушень мозкового кровообігу.

МРТ є найбільш інформативним методом прижиттєвої діагностики інфаркту головного мозку; візуалізація гострої вогнищевої ішемії головного мозку можлива протягом кількох хвилин після її початку (за допомогою дифузійно- та перфузійно-зважених послідовностей). Обмеження МРТ включають довший час та вищу вартість обстеження, а також неможливість обстеження пацієнтів з металевими тілами в порожнині черепа та кардіостимуляторами. Наразі загальноприйнятим стандартом обстеження пацієнтів з гострою судинною неврологічною патологією є переважне використання КТ у перший день захворювання з метою диференціальної діагностики між ішемічним пошкодженням та геморагічним інсультом, оскільки в цей час виявлення крововиливів за допомогою КТ вища, ніж за допомогою МРТ, за винятком випадків використання спеціальних режимів обстеження на високопольових МРТ-сканерах.

Диференціальна діагностика ішемічного інсульту

Ішемічний інсульт необхідно диференціювати, перш за все, від внутрішньомозкових крововиливів. Вирішальну роль відіграють нейровізуалізаційні дослідження – КТ або МРТ. Іноді також виникає потреба в диференціальній діагностиці з такими станами та захворюваннями:

• черепно-мозкова травма;
• метаболічна або токсична енцефалопатія (гіпо- або гіперглікемія, печінкова енцефалопатія, алкогольне отруєння);
• епілептичні напади (параліч Тодда або несудомний напад);
• гостра гіпертонічна енцефалопатія;
• пухлина головного мозку;
• інфекційні ураження головного мозку (енцефаліт, абсцес);
• розсіяний склероз тощо.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]