Діагностика ішемічного інсульту

При зборі анамнезу захворювання необхідно з'ясувати, коли точно розпочалося порушення мозкового кровообігу, а також швидкість і послідовність виникнення тих чи інших симптомів. Особливе значення надають динаміці загальномозкових (порушення рівня свідомості, блювота, генералізовані судоми) і вогнищевих (рухові, язикові, чутливі порушення) симптомів. Для інсульту характерно, як правило, раптове виникнення неврологічних симптомів; вогнищева симптоматика буває визначальною для діагностики гострого порушення мозкового кровообігу.

При зборі анамнезу життя необхідно виявити можливі фактори ризику інсульту - артеріальну гіпертензію, цукровий діабет, миготливу аритмію та інші порушення серцевого ритму, атеросклероз, перенесені судинні захворювання (наприклад, інфаркт міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу), гіперхолестеринемію, паління та ін. Необхідно також з'ясувати спадковий анамнез по частині судинної патології у родичів хворого.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Фізикальне обстеження

Фізикальне обстеження хворого з гострим порушенням мозкового кровообігу проводять за загальноприйнятими правилами по системам органів (дихальна, серцево-судинна, травна, сечовидільна та ін.). При оцінці неврологічного статусу відзначають наявність і вираженість загальномозковою симптоматики (порушення рівня свідомості, головний біль, нудота, блювота, генералізовані судоми), менінгеальних симптомів і осередкової неврологічної симптоматики. Для виявлення останніх необхідна послідовна оцінка функцій черепних нервів, рухової системи, чутливої і координаторной сфер, вегетативної системи і вищих психічних функцій.

Кількісна оцінка вираженості неврологічного дефіциту у хворих з інсультом можлива при застосуванні спеціалізованих бальних шкал, таких як шкала інсульту Національного інституту здоров'я (NIH Stroke Scale), скандинавська шкала та ін. Ступінь функціонального відновлення хворих з інсультом оцінюють за індексом Бартела, модифікованою шкалою Ренкіна, шкалою результатів Глазго.

Лабораторна діагностика ішемічного інсульту

Хворим з інсультом необхідно виконати клінічний аналіз крові (включаючи кількість тромбоцитів), біохімічний аналіз (вміст глюкози, креатиніну, сечовини, білірубіну, загального білка, електролітів, КФК), коагулограму (вміст фібриногену, активований частковий тромбопластиновий час, міжнародне нормалізоване відношення), загальний аналіз сечі.

Інструментальна діагностика

Основу інструментальної діагностики при інсульті складають методи нейровізуалізації, зокрема КТ і МРТ. Ці методи використовуються для диференціальної діагностики між інсультом і іншими формами внутрішньочерепної патології, уточнення характеру інсульту (ішемічний або геморагічний) і контролю за характером тканинних змін в зоні ураження при лікуванні інсульту.

У гострому періоді інфаркту мозку домінуючим типом тканинних змін в зоні ішемічного пошкодження буває цитотоксический набряк, до нього зазвичай приєднується і вазогенний набряк при ураженні мікроциркуляторного русла. На КТ-зображеннях зона інфаркту мозку протягом першого тижня захворювання виглядає як рівномірно гіподенсівний ділянку, який надає зазвичай помірний об'ємний ефект на навколишні структури мозку. У більшості випадків ця ділянка відповідає певному судинному басейну і має клиноподібну форму з основою назовні. Зона інфаркту мозку починає визуализироваться на КТ-зображеннях зазвичай через 10-14 год після початку захворювання.

Найбільш раннім КТ-ознакою ішемічного ушкодження в системі середньої мозкової артерії буває відсутність візуалізації чечевицеобразного ядра або кори острівця в зв'язку з розвитком в зоні ураження цитотоксического набряку мозку. При великих полушарних інфарктах мозку протягом перших годин інсульту, ще до появи гіподенсівних змін в речовині мозку, можливе виявлення локального об'ємного ефекту у вигляді звуження коркових борозен в зоні ураження і відсутності контрасту між сірим і білою речовиною.

У частині випадків при ішемічному інсульті в якості ранніх змін виявляють гіперденсівность ділянок середньої, рідше - задньої мозкової артерії на боці ураження, що свідчить про наявність тромбозу або емболії цих судин. При КТ також можливе виявлення різних судинних змін, потенційно здатних викликати ішемічні ушкодження мозку: кальцификатов в атеросклеротичних бляшках в стінках артерій, звивистості і розширення судин, зокрема доліхоектазіі судин вертебробазилярной системи, церебральних судинних мальформацій.

Починаючи з кінця першого тижня в сірій речовині в зоні ішемічного пошкодження спостерігають підвищення щільності до ізоденсівного, а іноді і до слабогіперденсівного стану, що пов'язано з розвитком неовазогенеза і відновленням кровотоку. Цей феномен дає «ефект затуманення", що ускладнює виявлення справжніх кордонів зони ішемічного пошкодження в підгострому періоді інфаркту мозку. Але в зв'язку з розвитком неовазогенеза в цей період відзначають накопичення контрастного препарату в сірій речовині зони ураження (так званий гіральний тип контрастного посилення), що дозволяє точно визначати межі інфаркту мозку. Протягом 2-го тижня інфаркту мозку зазвичай регресує позитивний ефект об'ємного впливу, а пізніше починає проявлятися ефект втрати речовини мозку. Через 1,5-2 міс на КТ-зображеннях виявляють гіподенсівние зміни, відповідні формується постінфарктної кісті.

При КТ добре виявляється геморагічна трансформація в зоні гострого ішемічного пошкодження за типом просочування кров'ю речовини мозку або у вигляді формування гематоми. Відповідно спостерігають помірно виражені або виражені гіперденсівние зміни в зонах геморагічної трансформації.

МРТ-зміни при інфаркті мозку виникають раніше КТ-змін. На Т2-зважених зображеннях підвищення сигналу при інфаркті мозку спостерігають в цілому на кілька годин раніше, ніж гіподенсівние зміни на КТ-зображеннях, що пов'язано з високою чутливістю Т2-зважених зображень до підвищення вмісту води в речовині мозку. На Т1-зважених зображеннях зниження сигналу в зоні інфаркту мозку помірне і для діагностики малоінформативне. Але для геморагічної трансформації підвищення сигналу на Т1-зважених зображеннях, пов'язане з появою метгемоглобіну в позаклітинному просторі, буває основним діагностичним критерієм. Ця ознака починає виявлятися через 5-7 днів після розвитку геморагічної трансформації і зберігається протягом декількох тижнів, коли КТ-ознаки даного ускладнення інфаркту мозку вже регресують.

Поряд зі зміною інтенсивності сигналу на MP-зображеннях при інфаркті мозку з'являється і наростає об'ємний ефект, що виявляється сглаженностью малюнка борозен і звивин мозку, здавленням зовнішніх і внутрішніх лікворних просторів. Ці зміни при МРТ виявляють більш точно в порівнянні з КТ в зв'язку з можливістю отримання зображень в різних проекціях.

У процесі організації інфаркту мозку спостерігають 2 основних типи тканинних змін в зоні ураження - формування кістозних порожнин, заповнених ліквороподобной рідиною (кістозна трансформація), і проліферацію глії (гліозні трансформація). Диференціація даних типів тканинних змін утруднена як на КТ-зображеннях, так і на звичайних Т2 і Tl-зважених зображеннях, оскільки в ділянках глиозной трансформації загальний вміст води також підвищено, хоча і в меншій мірі, ніж в постінфарктних кістах.

На зображеннях, отриманих при використанні режиму з придушенням сигналу вільної води (Fluid Attenuated Inversion Recovery - FLAIR), ділянки глиозной трансформації мають високий сигнал, так як вода в клітинах глії пов'язана; на відміну від цього постінфарктний кісти будуть гіпоінтенсівнимі, так як вони містять в основному вільну воду. Використання даного режиму дозволяє визначати співвідношення 2 зазначених типів тканинних змін в зоні хронічного інфаркту мозку і, відповідно, вивчати вплив на них різних факторів, в тому числі терапевтичних впливів.

Використання КТ-або MP-ангіографії дозволяє виявляти оклюзії і стенози церебральних і екстрацеребральних судин при ішемічному інсульті, а також оцінювати варіанти будови виллизиева кола і інших судинних структур.

В останні роки в клінічну практику впроваджуються методи оцінки мозкового кровотоку на основі не тільки КТ, а й MP-технологій. Обидва методи засновані на болюсному відповідного контрастного препарату і дозволяють отримувати КТ-перфузійні і МРТ-зображення, зважені за різними параметрами мозкової перфузії (відносний регіональний мозковий кровотік, час транзиту крові, об'єм крові в речовині мозку). Ці методи дозволяють виявляти ділянки гипоперфузии мозку, що дуже важливо при гострих порушеннях мозкового кровообігу.

Новим і ефективним при судинних ураженнях мозку є режим МРТ-дослідження, що дозволяє отримувати диффузионно-зважені зображення. Розвиток цитотоксического набряку при гострому ішемічному ураженні мозку супроводжується переходом молекул води з позаклітинного до внутрішньоклітинного простору, що призводить до зменшення швидкості їх дифузії. Це проявляється на дифузійно-зважених МРТ-зображеннях у вигляді підвищення сигналу. Подібні гіперінтенсивні зміни зазвичай свідчать про розвиток незворотних структурних пошкоджень речовини мозку і проявляються в зоні інфаркту вже в перші хвилини розвитку останнього.

Використання дифузійно-зважених і перфузійних МР-зображень дозволяє вирішувати діагностичні завдання, які неможливо вирішити при використанні інших методів КТ і МРТ. На перфузійних МР-зображеннях виявляють ділянки гипоперфузии мозку. Зіставлення поширеності цих змін з величиною гіперінтенсивного ділянок на дифузійно-зважених зображеннях дозволяє диференціювати зону необоротних ішемічних ушкоджень речовини мозку від пенумбри - зони гіпоперфузії з потенційно оборотними тканинними змінами.

Сучасний рівень розвитку КТ і МРТ-методів діагностики дає можливість успішно вирішувати більшість діагностичних завдань при гострих порушеннях мозкового кровообігу. Використання деяких з них в динаміці дозволяє контролювати перебіг тканинних змін в зоні ішемічного пошкодження, що відкриває нові можливості для вибору найбільш адекватних методів терапевтичного впливу і контролю за ефективністю нових методів лікування гострих порушень мозкового кровообігу.

МРТ служить найбільш інформативним методом прижиттєвої діагностики інфаркту мозку, візуалізація гострої фокальної ішемії мозку можлива вже через кілька хвилин після її початку (за допомогою дифузійно і перфузійному-зважених послідовностей). Обмеження МРТ полягають в більш тривалому часі і більш високу вартість дослідження, неможливість дослідження пацієнтів з металевими тілами в порожнині черепа і кардіостимуляторами. В даний час загальноприйнятим стандартом при дослідженні хворих з гострою судинною неврологічною патологією вважають переважне використання КТ в першу добу захворювання з метою диференціальної діагностики між ішемічним ураженням і геморагічним інсультом, оскільки в цей час Виявлення крововиливів при КТ вище, ніж при МРТ, за винятком випадків використання спеціальних режимів дослідження на високопольних МР-томографах.

Диференціальна діагностика ішемічного інсульту

Ішемічний інсульт необхідно диференціювати насамперед від внутрішньомозкових крововиливів. Вирішальну роль відіграють нейровізуалізірующіе дослідження - КТ або МРТ. Також іноді виникає необхідність в диференціальної діагностики з наступними станами і захворюваннями:

• черпно-мозковою травмою;
• метаболічної або токсичної енцефалопатією (гіпо- або гіперглікемія, печінкова енцефалопатія, отруєння алкоголем);
• епілептичними припадками (параліч Тодда або бессудорожная припадок);
• гострої гіпертонічної енцефалопатією;
• пухлиною мозку;
• інфекційними ураженнями мозку (енцефаліт, абсцес);
• розсіяним склерозом та ін.

[9], [10], [11], [12], [13]