Дисциркуляторна енцефалопатія - Діагностика

Діагностика цереброваскулярної недостатності

Для діагностики хронічної недостатності мозкового кровообігу необхідно встановити зв'язок між клінічними проявами та патологією судин головного мозку. Для правильної інтерпретації виявлених змін дуже важливим є ретельний збір анамнезу з оцінкою попереднього перебігу захворювання та динамічне спостереження за пацієнтами. Необхідно пам'ятати про зворотну залежність між тяжкістю скарг та неврологічними симптомами та паралелізм клінічних і параклінічних ознак під час прогресування недостатності мозкового кровообігу.

Доцільно використовувати клінічні тести та шкали з урахуванням найпоширеніших клінічних проявів цієї патології (оцінка рівноваги та ходи, виявлення емоційних та особистісних розладів, нейропсихологічне тестування).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Анамнез

Під час збору анамнезу у пацієнтів, які страждають на певні судинні захворювання, слід звертати увагу на прогресування когнітивних розладів, емоційні та особистісні зміни, вогнищеву неврологічну симптоматику з поступовим формуванням розширених синдромів. Виявлення цих даних у пацієнтів з ризиком розвитку порушення мозкового кровообігу або тих, хто вже переніс інсульт та транзиторні ішемічні атаки, з високим ступенем ймовірності дозволяє запідозрити хронічну цереброваскулярну недостатність, особливо у людей похилого віку.

З анамнезу важливо відзначити наявність ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, стенокардії, атеросклерозу периферичних артерій кінцівок, артеріальної гіпертензії з ураженням органів-мішеней (серця, нирок, мозку, сітківки), змін клапанного апарату камер серця, порушень серцевого ритму, цукрового діабету та інших захворювань.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Фізичний огляд

Проведення фізикального обстеження дозволяє виявити патологію серцево-судинної системи. Необхідно визначити цілісність та симетричність пульсації в магістральних та периферичних судинах кінцівок та голови, а також частоту та ритм коливань пульсу. Артеріальний тиск слід вимірювати на всіх 4 кінцівках. Необхідно провести аускультацію серця та черевної аорти для виявлення шумів та порушень серцевого ритму, а також магістральних артерій голови (судин шиї), що дозволяє визначити шум над цими судинами, що вказує на наявність стенозуючого процесу.

Атеросклеротичні стенози зазвичай розвиваються в початкових відділах внутрішньої сонної артерії та в області біфуркації загальної сонної артерії. Така локалізація стенозів дозволяє чути систолічний шум під час аускультації судин шиї. Якщо над судиною є шум, пацієнта слід направити на дуплексне сканування основних артерій голови.

Лабораторні дослідження

Основним напрямком лабораторних досліджень є з'ясування причин хронічної недостатності мозкового кровообігу та її патогенетичних механізмів. Досліджується клінічний аналіз крові, що відображає вміст тромбоцитів, еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту, лейкоцитів з розширеною лейкоцитарною формулою. Вивчаються реологічні властивості крові, ліпідний спектр, система згортання крові, вміст глюкози в крові. За необхідності проводяться додаткові дослідження для виключення специфічного васкуліту тощо.

Інструментальні дослідження

Завдання інструментальних методів полягає в уточненні рівня та ступеня ураження судин і речовини мозку, а також у виявленні фонових захворювань. Ці завдання вирішуються за допомогою повторних записів ЕКГ, офтальмоскопії, ехокардіографії (за показаннями), шийної спондилографії (за підозри на патологію у вертебрально-базилярній системі), методів ультразвукового дослідження (ультразвукова доплерографія магістральних артерій голови, дуплексне та триплексне сканування екстра- та інтракраніальних судин).

Структурна оцінка речовини мозку та шляхів спинномозкової рідини проводиться за допомогою методів візуалізації (МРТ). Для виявлення рідкісних етіологічних факторів проводиться неінвазивна ангіографія, яка дозволяє виявити судинні аномалії та визначити стан колатерального кровообігу.

Важливе місце відводиться методам ультразвукового дослідження, які дозволяють виявити як порушення мозкового кровотоку, так і структурні зміни судинної стінки, що можуть спричинити стеноз. Стенози зазвичай поділяють на гемодинамічно значущі та незначні. Якщо зниження перфузійного тиску відбувається дистальніше стенозуючого процесу, це свідчить про критичне або гемодинамічно значуще звуження судини, що розвивається зі зменшенням просвіту артерії на 70-75%. За наявності нестабільних бляшок, які часто виявляються при супутньому цукровому діабеті, оклюзія просвіту судини менш ніж на 70% буде гемодинамічно значущою. Це пов'язано з тим, що при нестабільній бляшці можливі артеріоартеріальна емболія та крововиливи в бляшку зі збільшенням її об'єму та збільшенням ступеня стенозу.

Пацієнтів з такими бляшками, а також з гемодинамічно значущими стенозами, слід направити на консультацію до судинного хірурга для вирішення питання хірургічного відновлення кровотоку в магістральних артеріях голови.

Не слід забувати про безсимптомні ішемічні порушення мозкового кровообігу, які виявляються лише при використанні додаткових методів обстеження у пацієнтів без скарг та клінічних проявів. Ця форма хронічної цереброваскулярної недостатності характеризується атеросклеротичним ураженням магістральних артерій голови (з бляшками, стенозом), «німими» інфарктами головного мозку, дифузними або лакунарними змінами білої речовини мозку та атрофією мозкової тканини у осіб із судинними ураженнями.

Вважається, що хронічна недостатність мозкового кровообігу існує у 80% пацієнтів зі стенотичними ураженнями магістральних артерій голови. Очевидно, що цей показник може досягти абсолютного значення, якщо провести адекватне клінічне та інструментальне обстеження для виявлення ознак хронічної ішемії головного мозку.

Враховуючи, що хронічна цереброваскулярна недостатність вражає переважно білу речовину мозку, перевага надається МРТ, а не КТ. МРТ у пацієнтів із хронічною цереброваскулярною недостатністю виявляє дифузні зміни у білій речовині, атрофію головного мозку та вогнищеві зміни у мозку.

МРТ показує перивентрикулярний лейкоареоз (розрідження, зниження щільності тканини), що відображає ішемію білої речовини мозку; внутрішню та зовнішню гідроцефалію (розширення шлуночків та субарахноїдального простору), спричинену атрофією тканини мозку. Можуть бути виявлені дрібні кісти (лакуни), великі кісти, а також гліоз, що вказує на попередні інфаркти головного мозку, включаючи клінічно «німі».

Слід зазначити, що всі перелічені ознаки не вважаються специфічними; неправильно діагностувати цереброваскулярну недостатність лише на основі методів візуалізаційного обстеження.

Диференціальна діагностика цереброваскулярної недостатності

Вищезгадані скарги, характерні для початкових стадій хронічної недостатності мозкового кровообігу, можуть виникати також при онкологічних процесах, різних соматичних захворюваннях, бути відображенням продромального періоду або астенічного «хвоста» інфекційних захворювань, входити до складу симптомокомплексу прикордонних психічних розладів (неврози, психопатії) або ендогенних психічних процесів (шизофренія, депресія).

Ознаки енцефалопатії у вигляді дифузного багатофокусного ураження мозку також вважаються неспецифічними. Енцефалопатії зазвичай визначаються за основною етіопатогенетичною ознакою (постгіпоксична, посттравматична, токсична, інфекційно-алергічна, паранеопластична, дисметаболічна тощо). Дисциркуляторну енцефалопатію найчастіше доводиться диференціювати від дисметаболічних, включаючи дегенеративні процеси.

Дисметаболічна енцефалопатія, спричинена порушеннями метаболізму мозку, може бути як первинною, що виникає внаслідок вродженого або набутого метаболічного дефекту в нейронах (лейкодистрофія, дегенеративні процеси тощо), так і вторинною, коли порушення метаболізму мозку розвиваються на тлі позамозкового процесу. Розрізняють такі варіанти вторинної метаболічної (або дисметаболічної) енцефалопатії: печінкова, ниркова, дихальна, діабетична, енцефалопатія з тяжкою поліорганною недостатністю.

Диференціальна діагностика цереброваскулярної недостатності з різними нейродегенеративними захворюваннями, які зазвичай супроводжуються когнітивними порушеннями та вогнищевими неврологічними проявами, створює значні труднощі. До цих захворювань належать множинна системна атрофія, прогресуючий над'ядерний параліч, кортикобазальна дегенерація, хвороба Паркінсона, дифузна хвороба тілець Леві, лобно-скронева деменція та хвороба Альцгеймера. Диференціація хвороби Альцгеймера та цереброваскулярної недостатності часто є далеко не простим завданням: цереброваскулярна недостатність часто ініціює субклінічну хворобу Альцгеймера. У понад 20% випадків деменція у людей похилого віку має змішаний тип (судинно-дегенеративна).

Дисциркуляторну енцефалопатію необхідно диференціювати від таких нозологічних форм, як пухлина головного мозку (первинна або метастатична), нормотензивна гідроцефалія, що проявляється атаксією, когнітивними розладами, порушенням контролю над функціями малого тазу, ідіопатична дисбазія з порушенням ходьби та стабільності.

Необхідно пам’ятати про наявність псевдодеменції (синдром деменції зникає на тлі лікування основного захворювання). Як правило, цей термін застосовується до пацієнтів з тяжкою ендогенною депресією, коли погіршується не тільки настрій, а й послаблюється рухова та інтелектуальна активність. Саме цей факт дав підставу включити до діагностики деменції фактор часу (збереження симптомів більше 6 місяців), оскільки до цього часу симптоми депресії полегшуються. Ймовірно, цей термін можна застосовувати і до інших захворювань з оборотними когнітивними порушеннями, зокрема, при вторинній дисметаболічній енцефалопатії.

[ 9 ], [ 10 ]