Дихальна недостатність - Огляд інформації

Синдром дихальної недостатності може ускладнювати перебіг більшості гострих та хронічних захворювань дихальних шляхів і є однією з основних причин повторних госпіталізацій, зниження працездатності, фізичної активності вдома та передчасної смерті пацієнтів. Водночас слід враховувати, що дихальна недостатність часто зустрічається в практиці анестезіологів, реаніматологів, неврологів, травматологів, хірургів та лікарів інших спеціальностей, що пояснюється різноманітністю її причин, які не завжди пов'язані з патологією дихальних шляхів.

Дихальна недостатність – це стан організму, при якому або не забезпечується підтримка нормального газового складу крові, або це досягається порушенням функціонування зовнішньої дихальної системи, що призводить до зниження функціональних можливостей організму.

Нормальна дихальна функція забезпечується: центральною регуляцією дихальним центром (подразник вуглекислий газ); станом системи провідності імпульсів по передніх корінцях спинного мозку; станом провідності на рівні нервово-м'язового синапсу та м'язових медіаторів; станом та функцією реберного каркаса; змінами функціонального стану плевральної порожнини, діафрагми, легень, прохідності дихальних шляхів; станом вдихуваної газової суміші. Стан серцевої діяльності та кровотік у малому колі кровообігу мають велике значення у розвитку дихальної недостатності.

За патологічних станів на цих рівнях нормальний газовий склад крові може тривалий час підтримуватися напруженням компенсаторних механізмів: збільшення частоти та глибини дихання, збільшення частоти серцевих скорочень та швидкості кровотоку, посилення функції нирок для виведення кислих продуктів обміну, збільшення кисневої ємності крові та інші з формуванням латентної дихальної недостатності. При декомпенсації розвивається виражена картина дихальної недостатності з розвитком гіпоксичного синдрому.

Дихальна недостатність класифікується багатьма системами, але єдиної міжнародної поки що немає.

З практичної точки зору найбільш прийнятною є класифікація Б.Є. Вотчала (1972). За генезом розрізняють: центрогенну дихальну недостатність (з ураженням дихального центру); нервово-м'язову (з ураженням провідних шляхів та м'язів); торакодіафрагмальну (з ураженням реберної рамки або порушенням функції діафрагми); бронхолегеневу - обструктивну дихальну недостатність, спричинену обструкцією дихальних шляхів (бронхоспазм, запалення, сторонні тіла, пухлини, асфіксія тощо); рестриктивну, спричинену патологією альвеол (запалення, альвеолярний набряк або пухлина тощо) або здавленням легені, плевральним випотом, дифузійну, що розвивається при патології мікроциркуляції в легенях або руйнуванні сурфактанту. За перебігом дихальна недостатність може бути гострою (ГНН) та хронічною (ХНН). За тяжкістю вона може бути компенсованою, зі зниженням парціального тиску кисню в артеріальній крові до 80 мм рт. ст.; субкомпенсовану - до 60 мм рт. ст.; декомпенсована зі зниженням PaO2 нижче 60 мм рт. ст. та розвитком гіпоксичного синдрому.

Хронічну дихальну недостатність діагностують терапевти, якщо причиною є не хірургічна торакальна патологія, зазвичай це доброякісні або злоякісні пухлини. Іноді хірургу доводиться визначати тяжкість захворювання. За даними Б.Є. Вотчала, розрізняють 4 ступені:

• I – задишка під час бігу та швидкого підйому по сходах;
• II – задишка під час звичайних дій у повсякденному житті (помірна ходьба, прибирання тощо);
• III – задишка при незначному навантаженні (одягання, умивання);
• IV – задишка у спокої.

Багато пульмонологів і терапевтів використовують так звану «повсякденну» класифікацію тяжкості хронічної дихальної недостатності – поява задишки при помірному підйомі сходами:

• I ступінь – задишка на рівні третього поверху;
• II ступінь – на рівні другого поверху;
• III ступінь – на рівні першого поверху.

Гостра дихальна недостатність різного генезу може зустрітися в практиці будь-якого хірурга. Центрогенна гостра дихальна недостатність спостерігається при черепно-мозковій травмі, синдромі стиснення мозку, запаленні, отруєннях. Нейром'язова форма частіше зустрічається при травмах шийного відділу хребта та ушкодженнях спинного мозку, рідко - при міастенії, сирингомієлії, ботулізмі та правці. Торакодиафрагмальна (тім'яна) гостра дихальна недостатність типова для переломів ребер, особливо з порушенням каркаса грудної клітки, діафрагмальних гриж, розслаблення діафрагми та стиснення діафрагми розтягнутими петлями кишечника.

Бронхолегенева гостра дихальна недостатність є найпоширенішим явищем у практиці хірургів. Рестриктивна форма найчастіше спостерігається при пневмотораксі, плевриті, гемотораксі, альвеолярному раку, пневмонії, абсцесах та гангрені легень та інших захворюваннях паренхіматозної частини легеневої оболонки. Окрім клінічної картини гострої дихальної недостатності, для виявлення причини проводиться рентгенографія грудної клітки. Інші дослідження проводяться за показаннями торакальних хірургів.

Обструктивна дихальна недостатність може виникнути при бронхоспазмі, западанні язика, мальформаціях бронхіального дерева (дивертикули, випадання трахеї), пухлинах бронхів, фібринозно-виразковому та адгезивному бронхіті. Рідко виникає асфіксія. Зовнішня; асфіксія розвивається із задухою. У хірургічній практиці може виникнути регургітація (синдром Мендельсона) внаслідок потрапляння блювотних мас, крові (гемоаспірація) у дихальні шляхи або рясного виділення бронхіального секрету, що закриває просвіт бронхів (ателектаз). Можливі сторонні тіла та опіки, але це трапляється дуже рідко, оскільки легені захищені рефлекторним спазмом голосових зв'язок. Гостра обструкція розвивається раптово: дихання сильно утруднене, поверхневе, часто аритмічне, аускультація не проводиться або вислуховується какофонія з бронхіальним компонентом. Екстрена рентгенографія та бронхоскопія дозволяють не тільки поставити місцевий діагноз. Рентгенологічно обструкція проявляється ателектазом легень (однорідне інтенсивне затемнення зі зміщенням середостіння в бік затемнення).

Асфіксію від утоплення слід розглядати як окреме питання. Існує три типи утоплення:

1. Справжнє утоплення з потраплянням води в дихальні шляхи трапляється у 75-95% випадків, коли після короткочасної зупинки дихання знімається рефлекторний спазм голосових зв'язок і при мимовільному вдиху велика кількість води потрапляє в бронхи та альвеоли. Воно супроводжується різко вираженим багряним ціанозом, набряком вен шиї та кінцівок, виділенням з рота пінистої рожевої рідини.
2. Асфіксичне утоплення, яке трапляється у 5-20% випадків, коли спостерігається різкий рефлекторний ларингоспазм з невеликим, але раптовим потоком води в горло або ніс. У цьому випадку вода не потрапляє в легені, а йде в шлунок, переповнюючи його. Іноді може виникнути блювота з відрижкою, тоді цей вид утоплення переходить у справжнє утоплення. При асфіксичному утопленні ціаноз буває синього кольору, з рота та носа виділяється біла або світло-рожева «пухнаста» піна.
3. «Синкопальні» утоплення спостерігаються у 5-10% випадків. Вони виникають при рефлекторній зупинці серця та дихання внаслідок раптового занурення в холодну воду. Також можуть виникати при емоційному шоці, введенні холодного розчину у вену, введенні холодного розчину у вухо, ніс або горло («ларингофарингеальний шок»).

Дихальна недостатність – це небезпечне для життя порушення споживання O2 та вироблення CO2. Вона може включати порушення газообміну, зниження вентиляції або і те, й інше. Звичайні прояви можуть включати задишку, ураження допоміжних м’язів, тахікардію, підвищене потовиділення, ціаноз та порушення свідомості. Діагноз ґрунтується на клінічних та лабораторних даних, аналізі газів артеріальної крові та рентгенологічному дослідженні. Лікування проводиться у відділенні інтенсивної терапії та включає корекцію причин дихальної недостатності, інгаляцію O2, видалення мокротиння та респіраторну підтримку за необхідності.

Під час дихання відбувається насичення артеріальної крові оксигенацією та виведення CO2 з венозної крові _. Тому дихальну недостатність розрізняють як результат недостатнього насичення оксигенацією або недостатньої вентиляції, хоча часто присутні обидва розлади.

Штучна вентиляція легень (ШВЛ) може бути неінвазивною та інвазивною. Вибір методу лікування ґрунтується на знанні дихальних механізмів.

Дихальна недостатність – це стан, при якому легені не здатні забезпечити нормальний газовий склад артеріальної крові, що призводить до гіперкапнії та/або гіпоксемії. Згідно з іншим часто вживаним визначенням, запропонованим Е. Кемпбеллом, дихальна недостатність – це стан, при якому в умовах спокою парціальний тиск кисню (PaO2) в артеріальній крові нижче 60 мм рт. ст. та/або парціальний тиск вуглекислого газу (PaCO2) вище 49 мм рт. ст.

Обидва визначення по суті стосуються найважчих випадків декомпенсованої дихальної недостатності, яка проявляється у стані спокою. Однак з клінічної точки зору важливо визначати дихальну недостатність на якомога ранніх стадіях розвитку, коли діагностично значущі зміни газового складу артеріальної крові виявляються не у стані спокою, а лише при підвищенні активності дихальної системи, наприклад, під час фізичного навантаження. У цьому плані нам подобається визначення дихальної недостатності, запропоноване понад півстоліття тому (1947 р.) на XV Всесоюзному з'їзді терапевтів: «Дихальна недостатність – це стан, при якому або не забезпечується підтримка нормального газового складу артеріальної крові, або останнє досягається внаслідок порушення функціонування зовнішнього дихального апарату, що призводить до зниження функціональних можливостей». Згідно з цим визначенням, можна виділити дві стадії розвитку синдрому дихальної недостатності: компенсовану та декомпенсовану.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Методи та режими штучної вентиляції легень

Вентилятори контролюють тиск або об'єм вдиху, або і те, й інше. Існує певний зв'язок між тиском і об'ємом: певний тиск відповідає певному об'єму і навпаки. Параметри, встановлені на пристрої, відрізняються в різних режимах, але вони базуються на частоті дихання, загальному об'ємі вентиляції, швидкості потоку, формі хвилі та співвідношенні тривалості вдиху та видиху (I/E).

Вентиляція з контролем об'єму. У цьому режимі вентиляції пацієнту подається заданий об'єм повітря, тоді як тиск у дихальних шляхах може змінюватися. Цей тип штучної вентиляції легень використовується в режимах допоміжного контролю (A/C) та синхронізованої періодичної примусової вентиляції (SIMV).

Кондиціонування повітря (А/В) – це найпростіший та найефективніший метод штучної вентиляції легень. Кожна спроба вдиху виявляється за допомогою тригера, і пристрій подає встановлений об’єм повітря. За відсутності незалежних спроб вдиху пристрій виконує примусову вентиляцію із встановленою частотою вдихів.

SIMV забезпечує встановлену кількість та об’єм вдихів, синхронізованих з пацієнтом. На відміну від A/C, спонтанні спроби вдиху не підтримуються, але вдихальний клапан відкривається та дозволяє спонтанний вдих. Цей режим залишається популярним, хоча він не забезпечує респіраторну підтримку та не є ефективним для відключення пацієнта від штучної вентиляції легень.

Вентиляція з циклічною зміною тиску. Цей режим включає вентиляцію з контрольованим тиском (PCV), вентиляцію з підтримкою тиску (PSV) та кілька варіантів неінвазивної маски для обличчя. У всіх випадках апарат штучної вентиляції легень забезпечує певний тиск вдиху, тоді як об'єм можна змінювати. Зміни в механіці дихальної системи можуть призвести до непомітних змін хвилинної вентиляції. Оскільки цей режим обмежує тиск, при якому розширюються легені, теоретично він може бути корисним при RD-SV; однак його клінічні переваги над A/C не були продемонстровані.

PCV подібний до A/C; кожна спроба вдиху, яка перевищує встановлену межу чутливості тригера, підтримується тиском протягом певного часу, і підтримується мінімальна частота дихання.

У режимі постійного позитивного тиску в дихальних шляхах (ПСВ) немає мінімальної частоти дихання; усі вдихи ініціює пацієнт. Подача тиску зазвичай вимикається після завершення спроби вдиху. Таким чином, чим довша або сильніша спроба вдиху, тим більший результуючий об'єм вдиху. Цей режим зазвичай використовується під час відключення пацієнта від штучної вентиляції легень. Подібним режимом є постійний позитивний тиск у дихальних шляхах (CPAP), який підтримує постійний тиск протягом усього дихального циклу. На відміну від ПСВ, який може мати різний тиск на вдиху та видиху, CPAP підтримує постійний тиск.

Неінвазивна вентиляція з позитивним тиском (NIPPV) – це застосування позитивного тиску під час вентиляції через щільно прилягаючу маску на ніс або ніс і рот. Вона використовується як варіант PSV у пацієнтів, які самостійно дихають. Лікар встановлює позитивний тиск у дихальних шляхах на вдиху (IPAP) та позитивний тиск у дихальних шляхах на видиху (EPAP). Оскільки дихальні шляхи незахищені, NIPPV можна використовувати у пацієнтів із збереженими захисними рефлексами та у повністю притомному стані, щоб уникнути аспірації. NIPPV слід уникати гемодинамічно нестабільним пацієнтам та при закладеності шлунка. Крім того, IPAP слід встановити нижче тиску відкриття стравоходу (20 см H2O), щоб уникнути потрапляння повітря у шлунок.

Налаштування апарату штучної вентиляції легень. Налаштування апарату штучної вентиляції легень коригуються залежно від ситуації. Дихальний об'єм та частота дихання визначають хвилинну вентиляцію. Зазвичай дихальний об'єм становить 8-9 мл/кг ідеальної маси тіла, хоча деяким пацієнтам, особливо тим, хто має нервово-м'язові захворювання, корисні вищі дихальні об'єми для запобігання ателектазу. Деякі захворювання (наприклад, ГРДС) потребують нижчих дихальних об'ємів.

Чутливість тригера встановлена таким чином, щоб він міг виявляти спонтанні спроби вдиху. Зазвичай чутливість встановлюється на рівні -2 см H2O. Якщо межа встановлена занадто високою, ослаблені пацієнти не зможуть розпочати вдих. Якщо чутливість встановлена занадто низькою, це призведе до гіпервентиляції.

Співвідношення вдиху/видиху при нормальній механіці дихання встановлено на рівні 1:3. У пацієнтів з астмою або ХОЗЛ у гострій стадії співвідношення має бути 1:4 або вище.

Швидкість потоку зазвичай встановлюється на рівні близько 60 л/хв, але її можна збільшити до 120 л/хв у пацієнтів з обструкцією повітряного потоку.

PEEP збільшує об'єм легень наприкінці видиху та запобігає закриттю легеневих повітряних просторів наприкінці видиху. PEEP зазвичай встановлюється на рівні 5 см H2O, щоб уникнути ателектазу, який може виникнути після інтубації або при тривалому положенні лежачи на спині. Вищі значення покращують оксигенацію у пацієнтів з порушеною альвеолярною вентиляцією, наприклад, при кардіогенному набряку легень та ГРДС, шляхом перерозподілу рідини з альвеол в інтерстицій та відкриття колабованих альвеол. PEEP дозволяє знизити FiO2 за наявності адекватної артеріальної оксигенації, що, у свою чергу, зменшує ймовірність пошкодження легень, викликаного киснем, коли потрібна тривала вентиляція з високим FiO2 (> 0,6). PEEP підвищує внутрішньогрудний тиск, пригнічуючи венозний повернення, що може спричинити гіпотензію у пацієнтів з гіповолемією.

Ускладнення штучної вентиляції легень

Ускладнення можуть бути пов'язані з інтубацією трахеї або штучною вентиляцією легень. До перших можуть належати синусит, пневмонія, пов'язана з використанням апарату штучної вентиляції легень, стеноз трахеї, пошкодження голосових зв'язок та трахеостравохідні або трахеоваскулярні фістули. До ускладнень штучної вентиляції легень належать пневмоторакс, гіпотензія та пошкодження легень, пов'язане з використанням апарату штучної вентиляції легень (ШВЛ), останнє зумовлене пошкодженням дихальних шляхів або паренхіми легень через циклічне закриття та відкриття повітряного простору, надмірне розтягнення легень або те й інше.

Коли у пацієнта на штучній вентиляції легень виникає гостра гіпотензія, першим кроком є виключення напруженого пневмотораксу. Гіпотензія найчастіше виникає внаслідок зниження венозного повернення зі збільшенням внутрішньогрудного тиску при використанні високого PEEP або у пацієнта з астмою/ХОЗЛ, і особливо часто зустрічається при гіповолемії. Гіпотензія також може бути наслідком симпатолітичного ефекту седативних препаратів, що використовуються під час інтубації та вентиляції. Після виключення напруженого пневмотораксу та причин гіпотензії, пов'язаних зі штучною вентиляцією легень, пацієнта слід відключити від апарата штучної вентиляції легень та проводити ручну вентиляцію мішком зі швидкістю 2-3 вдихи на хвилину 100% киснем, одночасно коригуючи гіповолемію (500-1000 мл фізіологічного розчину у дорослих, 20 мл/кг у дітей). Якщо стан швидко покращується, передбачається зв'язок між клінічною проблемою та штучною вентиляцією легень, і потрібне коригування параметрів вентиляції.

Як і у всіх критично хворих пацієнтів, необхідна профілактика тромбозу глибоких вен та шлунково-кишкової кровотечі. У першому випадку профілактику проводять гепарином у дозі 5000 одиниць підшкірно двічі на день або використовують компресійні пристрої (бандажі, панчохи тощо). Для профілактики шлунково-кишкової кровотечі призначають блокатори H2-гістамінових рецепторів (наприклад, фамотидин 20 мг перорально або внутрішньовенно двічі на день) або сукральфат (1 г перорально 4 рази на день). Інгібітори протонної помпи слід застосовувати пацієнтам з активною кровотечею або якщо вони були призначені раніше.

Найефективніший спосіб зменшити ризик ускладнень – це скорочення тривалості штучної вентиляції легень.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Механізм дихання

У нормі під час вдиху в плевральній порожнині створюється негативний тиск, градієнт тиску між атмосферним повітрям і легенями створює повітряний потік. Під час штучної вентиляції легень градієнт тиску створюється апаратом.

Піковий тиск вимірюється на відкритті дихальних шляхів (PaO2) і створюється апаратом штучної вентиляції легень. Він являє собою загальний тиск, необхідний для подолання опору вдихуваного потоку (тиск опору), пружної сили легень і грудної клітки (пружний тиск) та тиску в альвеолах на початку вдиху (позитивний тиск наприкінці видиху PEEP). Таким чином:

Тиск опору є добутком опору провідності та потоку повітря. Під час штучної вентиляції легень повітряний потік повинен подолати опір дихального контуру, ендотрахеальної трубки та, що найважливіше, дихальних шляхів пацієнта. Навіть коли ці фактори постійні, збільшення потоку повітря підвищує тиск опору.

Еластичний тиск є похідною від еластичності легеневої тканини, грудної стінки та об'єму вдихуваного газу. При постійному об'ємі еластичний тиск зростає зі зниженням податливості легень (як при фіброзі) або обмеженою екскурсією грудної клітки чи діафрагми (як при напруженому асциті).

Тиск наприкінці видиху в альвеолах зазвичай дорівнює атмосферному тиску. Однак, якщо повітря не повністю виходить з альвеол через обструкцію дихальних шляхів, опір потоку повітря або скорочений час видиху, тиск наприкінці видиху перевищуватиме атмосферний тиск. Цей тиск називається внутрішнім або автоPEEP, щоб відрізнити його від зовнішнього (терапевтичного) PEEP, створеного апаратом штучної вентиляції легень.

При будь-якому збільшенні пікового тиску (наприклад, вище 25 см H2O) необхідно оцінити відносний внесок тиску опору та еластичного тиску, вимірюючи тиск плато. Для цього експіраторний клапан залишають закритим ще на 0,3-0,5 с після вдиху, затримуючи видих. Протягом цього періоду тиск у дихальних шляхах знижується, оскільки потік повітря припиняється. В результаті цього маневру тиск в кінці вдиху є еластичним тиском (за умови, що пацієнт не намагається спонтанно вдихати або видихати). Різниця між піковим тиском і тиском плато є тиском опору.

Підвищений тиск опору (наприклад, більше 10 см H2O) вказує на обструкцію ендотрахеальної трубки через підвищену секрецію, утворення тромбу або бронхоспазм. Підвищений еластичний тиск (більше 10 см H2O) вказує на знижену податливість легень через набряк, фіброз або ателектаз частки легені; великий об'єм плеврального випоту або фіброторакс; та позалегеневі причини: опік навколо грудної клітки або деформацію грудної стінки, асцит, вагітність або тяжке ожиріння.

Внутрішній PEEP можна виміряти у пацієнта без спонтанної вентиляції легень із затримкою наприкінці видиху. Безпосередньо перед вдихом клапан видиху закривається на 2 с. Потік зменшується, усуваючи тиск опору; результуючий тиск відображає альвеолярний тиск наприкінці видиху (внутрішній PEEP). Некількісний метод оцінки внутрішнього PEEP базується на визначенні слідів експіраторного потоку. Якщо експіраторний потік триває до початку наступного вдиху або грудна клітка пацієнта не приймає свого початкового положення, це означає, що є внутрішній PEEP. Наслідками збільшення внутрішнього PEEP є збільшення інспіраторної роботи дихальної системи та зменшення венозного повернення.

Виявлення внутрішнього PEEP має спонукати до пошуку причини обструкції дихальних шляхів, хоча висока хвилинна вентиляція (>20 л/хв) сама по собі може спричинити внутрішній PEEP за відсутності обструкції дихальних шляхів. Якщо причиною є обмеження потоку, то час вдиху або частота дихання можуть бути зменшені, тим самим збільшуючи фракцію видиху дихального циклу.