Дихальна недостатність: огляд інформації

Синдром дихальної недостатності може ускладнювати перебіг більшості гострих і хронічних захворювань органів дихання і служить однією з основних причин повторних госпіталізацій, зниження працездатності, фізичної активності в побуті і передчасної смерті хворих. У той же час слід мати на увазі, що дихальна недостатність нерідко зустрічається в практиці роботи анестезіологів, реаніматологів, невропатологів, травматологів, хірургів і лікарів інших спеціальностей, що пояснюється різноманіттям її причин, далеко не завжди пов'язаних з патологією органів дихання.

Дихальна недостатність - стан організму, при якому або не забезпечується підтримання нормального газового складу крові, або це досягається ненормальною роботою апарату зовнішнього дихання, що приводить до зниження функціональних можливостей організму.

Нормальна функція дихання забезпечується: центральної регуляцією центром дихання (подразник вуглекислота); станом провідникової системи імпульсів по переднім корінцях спинного мозку; станом провідності на рівні нервово-м'язового синапсу і м'язових медіаторів; станом і функцією реберного каркаса; змінами функціонального стану плевральної порожнини, діафрагми, легенів, прохідності повітроносних шляхів; станом вдихається газової суміші. Велике значення в розвитку дихальної недостатності належить стану серцевої діяльності і кровотоку в малому колі кровообігу.

При патологічних станах на цих рівнях нормальний газовий склад крові може тривалий час підтримуватися напругою компенсаторних механізмів: збільшення частоти і глибини дихання, почастішання серцевих скорочень і швидкості кровотоку, посилення роботи нирок по виведенню кислих продуктів обміну, збільшення - кисневої ємності крові інші з формуванням прихованої дихальної недостатності. При декомпенсації розвивається виражена картина дихальної недостатності з розвитком гіпоксії синдрому.

Дихальна недостатність класифікується багатьма системами, але єдиної міжнародної поки немає.

З практичної точки зору найбільш прийнятна класифікація Б.Є. Вотчала (1972). За генезу різниться: Центрогенна дихальна недостатність (при ураженні центру дихання); нервово-м'язова (при ураженні провідникових шляхів, і м'язів); торакодіафрагмального (при ураженні реберного каркаса або порушення, функції діафрагми); бронхолегочная - обструктивна дихальна недостатність, зумовлена порушенням прохідності повітроносних шляхів (бронхоспазм, запалення, чужорідні тіла, пухлини, асфіксія та ін.), рестриктивна, викликана патологією альвеол (запалення, альвеолярний набряк або пухлина та ін.) або сдавленней легкого, плевральним випотом, диффузионная, розвивається при патології мікроциркуляції в легенях або руйнуванні сурфактанту. За перебігом дихальна недостатність може бути гострою (ОДН) і хронічної (ХДН). По тяжкості вона може бути компенсованій, зі зниженням парціального тиску кисню в артеріальній крові до 80 мм рт. Ст .; субкомпенсированной - до 60 мм рт. Ст .; декомпенсированной зі зниженням РаО2 нижче 60 мм рт. Ст. І розвитком гіпоксичного синдрому.

Діагностується хронічна дихальна недостатність терапевтами, якщо причиною не є хірургічна торакальна патологія, зазвичай це доброякісні або злоякісні пухлини. Іноді хірургу доводиться визначати тяжкість захворювання. За Б.Є :. Вотчала розрізняють 4 ступеня:

• I - задишка при бігу і швидкому підйомі по сходах;
• II -одишка при звичайних навантаженнях в повсякденному житті (помірна ходьба, прибирання та ін.);
• III - задишка при малих навантаженнях (одягання, умивання);
• IV - задишка в спокої.

Багато пульмонологи та терапевти використовують так звану «побутову» класифікацію тяжкості хронічної дихальної недостатності - поява задишки при помірному підйомі по сходах:

• I ступінь - задишка на рівні третього поверху;
• II ступінь - на рівні другого поверху;
• III ступінь - на рівні першого поверху.

Гостра дихальна недостатність різного генезу може зустрітися в практиці будь-якого хірурга. Центрогенна гостра дихальна недостатність відзначається при черепно-мозковій травмі, синдромі компресії мозку, запаленнях, отруєннях. Нервово-м'язова форма частіше буває при травмах шийного відділу хребта і пошкодження спинного мозку, рідко при міастенії, сирингомиелии, ботулізм, правці. Торакодіафрагмального (париетальная) гостра дихальна недостатність характерна для переломів ребер, особливо з порушенням каркасних грудної клітини, діафрагмальних гриж, релаксації діафрагми, здавлення діафрагми роздутими петлями кишечника.

Бронхолегенева гостра дихальна недостатність найбільш часта в практиці хірургів. Рестриктивна форма найчастіше відзначається при пневмотораксі, плевритах, гемоторакс, альвеолярном раку, пневмоніях, абсцесах і гангрени легень та інших захворюваннях паренхиматозной частини легеневого плаща. Крім клінічної картини гострої дихальної недостатності для виявлення причини виконують рентгенографію легенів. Інші дослідження проводяться за показаннями вже торакальними хірургами.

Обструктивна дихальна недостатність може зустрічатися при бронхоспазмі, западінні язика, пороках розвитку бронхіального дерева (дивертикули, пролапс трахеї), пухлинах бронхів, фібринозно-виразкових і адгезивних бронхітах. Рідко, але зустрічається асфіксія. Зовнішня; асфіксія розвивається при задушенні. У хірургічній практиці може мати місце регургітація (синдром Мендел'сона) через надходження в повітроносні шляхи блювотних кас, крові (гемоаспірація) або рясне виділення секрету, який закриває просвіт бронхів (ателектаз). Можуть мати місце сторонні тіла та опіки, але це зазначається дуже рідко, так як легкі захищаються рефлекторним спазмом голосових зв'язок. Гостра обструкція розвивається раптово: дихання різко утруднене, поверхневе, часто аритмічний, аускультативно не проводиться або вислуховується какофонія з бронхіальним компонентом. Екстрена рентгенографія і бронхоскопія не тільки дозволяють поставити топічний діагноз. Рентгенологічно обструкція проявляється ателектазом легкого (гомогенне інтенсивне затемнення зі зміщенням середостіння в сторону затемнення).

Як окреме питання необхідно розглянути асфіксію від утоплення. Розрізняють три види утоплення:

1. Істинне утоплення з попаданням води в повітроносні шляхи зустрічається в 75-95% випадків, коли після нетривалої зупинки дихання знімається рефлекторний спазм з голосових зв'язок і при мимовільному вдиху велику кількість води надходить в бронхи і альвеоли. Супроводжується різко вираженим ціанозом фіолетового кольору, набуханням вен шиї і кінцівок, виділенням з рота пінистої рожевої рідини.
2. Асфиксическое утоплення, яке зустрічається в 5-20% випадків, коли відзначається різке рефлекторний ларингоспазм при малому, але раптовому надходженні води в глотку або ніс. При цьому вода в легені не надходить, а йде в шлунок, переповняючи його. Іноді може бути блювота з регургітацією, тоді цей вид утоплення переходить в справжній. При асфиксическом утопленні ціаноз синього кольору, з рота і носа надходить біла або слаборозовим «пухнаста» піна.
3. «Синкопальное» утоплення, спостерігається в 5-10% випадків. Виникає при рефлекторної зупинки серця і дихання при раптовому зануренні в холодну воду. Це ж може бути і при емоційному шоці, введенні в вену холодного розчину, введенні холодного розчину в вухо; ніс або глотку ( «ларінгофарінгеальний шок»).

Дихальна недостатність - це жізнеугрожающих порушення споживання О2 і виділення СО2. Вона може включати порушення газового обміну, зменшення вентиляції або обидва стану. Спільними проявами можуть бути задишка, участь у диханні додаткових м'язів, тахікардія, підвищене потовиділення, ціаноз і порушення свідомості. Діагноз ставиться на підставі клінічних та лабораторних даних, дослідження газів в артеріальній крові і рентгенологічного дослідження. Лікування здійснюється у відділенні реанімації та інтенсивної терапії, включає корекцію причин дихальної недостатності, інгаляцію О2, видалення мокротиння, при необхідності здійснюється респіраторна підтримка.

При диханні відбувається оксигенація артеріальної крові і елімінація СО ₂ з венозної крові. Тому поділяють дихальну недостатність в результаті неадекватної оксигенації або неадекватною вентиляції, хоча часто присутні обидва порушення.

Штучна вентиляція легенів (ШВЛ) може бути неінвазивної і інвазивної. Вибір методу лікування заснований на знанні механізмів дихання.

Дихальна недостатність - це стан, при якому легені не в змозі забезпечити нормальний газовий склад артеріальної крові, в результаті чого розвиваються гіперкапнія і / або гіпоксемія. Згідно з іншим часто вживається з визначенням, запропонованим Е. Campbell, дихальна недостатність - це стан, при якому в умовах спокою в артеріальній крові парціальний тиск кисню (РаО2) нижче 60 мм рт. Ст. І / або парціальний тиск вуглекислого газу (РаСО2) вище 49 мм рт. Ст.

Обидва визначення, по суті, відносяться до найбільш важким випадкам декомпенсированной дихальної недостатності, що виявляється в спокої. Однак з клінічної точки зору дихальну недостатність важливо визначати на якомога більш ранніх стадіях розвитку, коли діагностично значущі зміни газового складу артеріальної крові виявляються не в спокої, а тільки при збільшенні активності дихальної системи, наприклад, при фізичному навантаженні. В цьому відношенні нам імпонує визначення дихальної недостатності, запропоноване понад півстоліття тому (1947) на XV Всесоюзному з'їзді терапевтів: «Дихальна недостатність - стан, при якому або не забезпечується підтримання нормального газового складу артеріальної крові, або останнім досягається за рахунок поганої роботи апарату зовнішнього дихання , що приводить до зниження функціональних можливостей ». Згідно з цим визначенням, можна виділити дві стадії розвитку синдрому дихальної недостатності: компенсовану і декомпенсована.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Способи і режими механічної вентиляції

Апарати ШВЛ контролюють тиск або об'єм вдиху або те й інше. Є певний взаємозв'язок між тиском і об'ємом: певному тиску відповідає певний обсяг і навпаки. Виставляються на апараті параметри відрізняються при різних режимах, проте в їх основі лежать частота дихання, загальний обсяг вентиляції, швидкість потоку, форма хвилі і ставлення тривалості вдиху і видиху (вд / вид).

Вентиляція за обсягом (volume-controlled ventilation). При цьому режимі вентиляції пацієнту подається заданий обсяг повітря, тиск в дихальних шляхах при цьому може бути різним. Цей вид ШВЛ застосовується при допоміжної вентиляції (assist-control - А / С) і синхронізованою переміжною примусової вентиляції (synchronized intermittent mandatory ventilation - SIMV).

А / С - це найпростіший і найефективніший спосіб механічної вентиляції. Кожна спроба вдиху вловлюється тригером, і апарат подає заданий обсяг повітря. При відсутності самостійних спроб вдиху апарат здійснює примусову вентиляцію із заданою частотою вдихів.

SIMV забезпечує задану кількість і обсяг вдихів, синхронізованих з пацієнтом. На відміну від А / С самостійні спроби вдиху не підтримуються, але відкривається клапан вдиху і дозволяє зробити самостійний вдих. Цей режим залишається популярним, хоча він не здійснює підтримки дихання і не є ефективним при відлученні пацієнта від механічної вентиляції.

Вентиляція по тиску (pressure-cycled ventilation). Цей режим включає вентиляцію під контролем тиску (pressure control ventilation - PCV), вентиляцію з підтримкою тиском (pressure support ventilation - PSV) і кілька неінвазивних варіантів з використанням щільно прилягає лицьової маски. У всіх випадках вентилятор подає певний тиск на вдиху, в той час як обсяг може варіювати. Зміни механіки дихальної системи можуть привести до нерозпізнаним змін хвилинної вентіляціі.Так як при даному режимі обмежується тиск, під яким розтягуються легені, то він теоретично може бути корисним при РД-СВ; хоча клінічно не доведені його переваги в порівнянні з А / С.

PCV нагадує А / С; кожна спроба вдиху, яка перевищує встановлену межу чутливості тригера, підтримується тиском протягом певного часу, крім того підтримується мінімальна частота дихання.

При PSV мінімальна частота вдихів не ставить; всі вдихи ініціюються пацієнтом. Гідравлічний тиск зазвичай відключається, коли спроба вдиху завершується. Таким чином, чим триваліше або сильніше спроба вдиху, тим в результаті більше буде обсяг вдиху. Цей режим звичайно використовується при відлученні пацієнта від механічної вентиляції. Схожим режимом є вентиляція з постійним позитивним тиском (continuous positive airway pressure - СРАР), при якому постійний тиск підтримується на протязі всього дихального циклу. На відміну від PSV, при якому можливі різні тиску на вдиху і видиху, СРАР підтримує однаковий тиск.

Неінвазивна вентиляція з позитивним тиском (noninvasive positive pressure ventilation - NIPPV) полягає в подачі позитивного тиску під час вентиляції через щільно прилеглу маску до носа або носа і рота. Вона використовується як варіант PSV у пацієнтів зі спонтанним диханням. Лікар встановлює позитивний тиск вдиху (inspiratory positive airway pressure - IPAP) і позитивний тиск видиху (expiratory airway pressure - EPAP). Так як дихальні шляхи не захищені, то проводити таку вентиляцію можна у хворих зі збереженими захисними рефлексами і в повній свідомості, щоб уникнути аспірації. NIPPV необхідно уникати у хворих з нестабільною гемодинамікою і при застої в шлунку. Крім того, IPAP має бути встановлено нижче тиску відкриття стравоходу (20 см вод. Ст.), Щоб уникнути попадання повітря в шлунок.

Установки вентилятора. Параметри вентилятора встановлюються в залежності від ситуації. Дихальний обсяг і частота дихання визначають хвилинну вентиляцію. Зазвичай дихальний обсяг становить 8-9 мл / кг ідеальної маси тіла, хоча у деяких пацієнтів, особливо з нейром'язовими захворюваннями, краще використовувати більший дихальний обсяг, щоб запобігти ателектазірованіі. Певні розлади (наприклад, РДСВ) вимагають зниження дихального об'єму.

Чутливість тригера встановлюється так, щоб він міг вловлювати самостійні спроби вдиху. Зазвичай чутливість встановлюється на рівні -2 см вод. Ст. Якщо встановити дуже високу межу, то ослаблені хворі не зможуть ініціювати вдих. Якщо встановити занадто низьку чутливість - це призведе до гіпервентиляції.

Співвідношення вдих / видих при нормальній механіці дихання встановлюється 1: 3. У пацієнтів з астмою або ХОЗЛ в стадії загострення співвідношення повинно бути 1: 4 і вище.

Швидкість потоку зазвичай встановлюється близько 60 л / хв, але вона може бути збільшена до 120 л / хв у пацієнтів з перешкодами потоку повітря.

ПДКВ збільшує об'єм легенів в кінці видиху і не дає закритися повітряного простору легких в кінці видиху. ПДКВ зазвичай встановлюється на рівні 5 см вод. Ст., що дозволяє уникнути ателектазов, які можуть виникати після інтубації або при тривалому положенні на спині. Більш високе значення покращує оксигенацію у хворих з порушеннями альвеолярної вентиляції, наприклад, при кардіогенному набряку легенів і РДСВ, приводячи до перерозподілу рідини з альвеол в інтерстицій і відкриваючи спали альвеоли. ПДКВ дозволяє знизити FiO при адекватної артеріальної оксигенації, що в свою чергу дозволяє знизити ймовірність пошкодження легенів киснем, якщо потрібна тривала вентиляція з високим FiO (> 0,6). ПДКВ збільшує внутрішньо грудний тиск, перешкоджаючи венозному поверненню, ніж може викликати гіпотензію при гіповолемії.

Ускладнення штучної вентиляції легенів

Ускладнення можуть бути пов'язані з інтубацією трахеї або проведенням ШВЛ. У першому випадку може виникати синусит, вентилятор-асоційована пневмонія, стеноз трахеї, пошкодження голосових зв'язок, утворення трахеально-стравохідних або трахеально-судинних фістул. Ускладненнями ШВЛ є пневмоторакс, гіпотензія і вентилятор-асоційована пошкодження легенів (ВАПЛІТЕ), останні пов'язані з ураженням дихальних шляхів або паренхіми легких в результаті циклічного закриття і відкриття повітряного простору, надлишкового розтягування легенів або обох причин одночасно.

При виникненні гострої гіпотензії у пацієнта з ШВЛ в першу чергу необхідно виключити напружений пневмоторакс. Гіпотензія найчастіше є результатом зменшення венозного повернення при підвищеному внутрішньо грудний тиск, коли використовується висока ПДКВ або у хворого застосовується високе внутрішнє ПДКВ при астмі / ХОЗЛ; особливо часто це виникає при гіповолемії. Гіпотензія також може бути результатом симпатолитического дії седативних препаратів, що використовуються при інтубації і вентиляції. Після виключення напруженого пневмотораксу і причин гіпотензії, пов'язаних з вентилятором, необхідно від'єднати пацієнта від апарату і здійснювати ручну вентиляцію легенів мішком по 2-3 вдиху в хвилину 100% киснем на тлі корекції гіповолемії (500-1000 мл сольового розчину у дорослих, 20 мл / кг у дітей). При швидкому поліпшенні стану передбачається наявність зв'язку клінічної проблеми з ШВЛ і потрібна корекція параметрів вентиляції.

Як і у всіх пацієнтів в критичному стані, необхідно проводити профілактику тромбозу глибоких вен і шлунково-кишкових кровотеч. У першому випадку профілактика проводиться гепарином в дозі 5000 одиниць підшкірно двічі на день або використовуються компресійні пристрої (бинти, панчохи і ін.). Для профілактики шлунково-кишкових кровотеч призначають Н2-блокатори (наприклад, фамотидин 20 мг всередину або внутрішньовенно 2 рази на день) або сукральфат (1 г всередину 4 рази на день). Інгібітори протонної помпи повинні застосовуватися у пацієнтів з активним кровотечею або в тому випадку, якщо раніше вони вже були призначені.

Найбільш ефективний спосіб зниження ймовірності ускладнень - скорочення тривалості ШВЛ.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Механізм дихання

У нормі під час вдиху в плевральній порожнині створюється негативний тиск, градієнт тиску між атмосферним повітрям і легкими створює потік повітря. При ШВЛ градієнт тиску створюється апаратом.

Пікове тиск вимірюється при відкритті дихальних шляхів (РаО2) і створюється апаратом ШВЛ. Воно являє собою загальний тиск, необхідне для подолання опору вдихуваного потоку (тиск опору), еластичною тяги легень і грудної клітини (еластичне тиск) і тиск в альвеолах на початку вдиху (позитивний тиск в кінці видиху ПДКВ). Таким чином:

Тиск опору - це похідне опору провідних шляхів і повітряного потоку. При механічній вентиляції повітряний потік повинен подолати опір дихального контура, ендотрахеальної трубки і, найважливіше, дихальних шляхів пацієнта. Навіть коли ці чинники постійні, збільшення потоку повітря збільшує тиск опору.

Еластичне тиск - похідне еластичності легеневої тканини, стінки грудної клітини та обсягу інсуфлірованного газу. При постійному обсязі еластичне тиск збільшується при зниженні розтяжності легких (як при фіброзі) або обмеження екскурсії грудної клітки або діафрагми (як при напруженому асциті).

Тиск в кінці видиху в альвеолах в нормі дорівнює атмосферному. Однак якщо повітря повністю не виходить з альвеол при обструкції дихальних шляхів, при опорі потоку повітря або вкорочення часу видиху, тиск в кінці видиху буде перевищувати атмосферний. Такий тиск називається внутрішнім або автоПДКВ, щоб відрізняти його від зовнішнього (лікувального) ПДКВ, створюваного апаратом ШВЛ.

При будь-якому підвищенні пікового тиску (наприклад, вище 25 см вод. Ст.) Необхідно оцінити відносний внесок тиску опору і еластичного тиску шляхом вимірювання тиску плато. Для цього клапан видиху залишається закритим на додаткові 0,3-0,5 с після вдиху, затримуючи видих. Протягом цього періоду тиск в дихальних шляхах знижується, так як потік повітря припиняється. В результаті такого прийому тиск в кінці вдиху являє собою еластичне тиск (припускаючи, що пацієнт не робить спроб самостійного вдиху або видиху). Різниця між піковим і тиском плато є тиск опору.

Підвищений тиск опору (наприклад, вище 10 см вод. Ст.) Свідчить про порушення прохідності ендотрахеальної трубки за рахунок підвищеної секреції, утворення згустків або бронхоспазму. Підвищений еластичне тиск (більше 10 см вод. Ст.) Вказує на зниження розтяжності легких через набряк, фіброзу або ателектазу частки легені; ексудативного плевриту великого обсягу або фіброторакс, а також на екстрапульмональной причини: оперізуючий опік або деформацію грудної клітки, асцит, вагітність або сильне ожиріння.

Внутрішнє ПДКВ може бути виміряна у пацієнта без спонтанної вентиляції з затримкою кінця видиху. Відразу ж перед вдихом закривається клапан видиху на 2 с. Потік зменшується, виключається тиск опору; результуючий тиск відображає тиск в альвеолах в кінці видиху (внутрішнє ПДКВ). Некількісні метод оцінки внутрішнього ПДКВ заснований на визначенні слідів експіраторного потоку. Якщо експіраторний потік триває до початку наступного вдиху або грудна клітка пацієнта не приймає вихідну позицію, то це означає, що є внутрішнє ПДКВ. Наслідками підвищеного внутрішнього ПДКВ є збільшення инспираторной роботи системи дихання і зменшення венозного повернення.

Виявлення внутрішнього ПДКВ має підштовхнути на пошук причини обструкції дихальних шляхів, хоча висока хвилинна вентиляція (більше 20 л / хв) сама по собі може бути причиною появи внутрішнього ПДКВ при відсутності перешкод потоку повітря. Якщо причина в обмеженні потоку, то можна зменшити час вдиху або частоту дихання, збільшуючи таким чином фракцію видиху в дихальному циклі.