Фізична реабілітація хворих із пошкодженням зв'язкового апарату хребта

Міостатичні зміни та порушення координації рухів у пацієнтів

Пошкодження зв'язкового апарату хребта призводить до формування джерел болю, а точніше, джерел ноцицепції, в різних структурах опорно-рухового апарату. Їх наявність супроводжується обов'язковою рефлекторною реакцією у вигляді м'язового спазму, спрямованого на захист пошкоджених структур, підвищенням симпатичного тонусу як загальної реакції організму на больовий стрес та виникненням досить чітко локалізованих больових відчуттів. Найчастішими причинами гострого болю є розвиток міофасціальної дисфункції та функціональних блокад суглобів із захисним м'язовим спазмом, а також мікропошкодження різних структур опорно-рухового апарату.

У пацієнтів з пошкодженням зв'язкового апарату хребта зміни у функціонуванні опорно-рухового апарату відбуваються в пізньому періоді травми. Головною метою цих змін є адаптація біокінематичного ланцюга "хребет - нижні кінцівки" до функціонування в нових умовах - умовах появи ураження в спинномозковій системі. У цей період у тканинах опорно-рухового апарату можуть поступово формуватися латентні тригерні точки (пункти), вогнища мієлогелозу, ентезопатії різних м'язів, функціональні блоки, гіпермобільність (нестабільність) суглобів хребта, які внаслідок різних причин, наприклад, при фізичному перевантаженні, різких рухах, можуть стати джерелом ноцицепції. Захист м'язів супроводжується обмеженням рухів в ураженій частині хребта.

Нерухомість зміненого та перерозподіл навантажень на збережений ПДС відбуваються не одразу, а поступово. Спочатку спостерігаються зміни міостатики, а потім міодинаміки, тобто змінюється руховий стереотип. У осіб з гострим початком дії компресійного фактора спочатку виникає сегментарна м'язово-тонічна реакція, яка посилює його дію. У відповідь на це в організмі розвивається виражений міофасціальний симптомокомплекс, який служить основою для формування нового рухового стереотипу.

Новий руховий стереотип у осіб за дії компресійного фактора формується наступним чином. Спочатку з'являються досить довгі нові ланки біокінематичного ланцюга «хребет-кінцівки» (в цьому випадку хребет функціонує як єдина ланка). Потім спостерігається «поділ» хребта на окремі біокінематичні ланки, що складаються з кількох ПДС, але таким чином, що уражена ПДС розташована всередині утвореної ланки. Згодом виявляється розвиток повної вираженої локальної міофіксації ураженої ПДС та відновлення рухів у всіх неуражених, але з новими параметрами, що дозволяють хребту адекватно функціонувати в нових умовах.

У стадії ремісії визначається органічне закріплення нового рухового стереотипу. Це виражається в розвитку репаративних явищ у міжхребцевому диску та зв'язковому апараті хребта.

Показання	Основні умови компенсаторних реакцій
Ураження диска	Збереження імпульсів від місця ураження
Генералізована стадія змін рухового стереотипу	Нормальне функціонування мозку та мозочкової системи, відсутність патології м'язових та суглобових утворень
Полірегіональна стадія змін рухового стереотипу	Відсутність ускладнень поширеної міофіксації та м'язів хребта
Регіональна стадія змін рухового стереотипу	Відсутність ускладнень обмеженої міофіксації
Внутрішньорегіональна стадія змін рухового стереотипу	Відсутність ускладнень локальної міофіксації
Локальна стадія змін рухового стереотипу

Реакції загоєння органічної фіксації

Повнота заміщення дефекту, а також терміни відновлення залежать від типу пошкодженої тканини (хрящ, зв'язки, кісткова тканина) та її регенеративних можливостей.

• Чим менший об'єм дефекту, тим більша можливість для розвитку повної регенерації, і навпаки.
• Чим старший пацієнт, тим менша його регенеративна здатність.
• Коли порушується характер харчування та змінюється загальна реактивність організму, процеси регенерації також сповільнюються.
• У функціонуючому органі (зокрема, в ураженому ПДС) метаболічні реакції протікають активніше, що сприяє прискоренню процесу регенерації.

Відновлювальні регенеративні процеси в хрящових і фіброзних тканинах найчастіше відбуваються під дією фактора розгальмування (дисфіксації). Для цих типів характерним, як правило, є початок повної регенерації. Тому досить часто (за нашими спостереженнями, у 41,5% випадків) у пацієнтів з остеохондрозом хребта, у яких загострення захворювання були викликані порушеннями дисфіксації в ділянці ураженого спинного ПДС, через рік і більше після нападу дезадаптації на рентгенограмах хребта і навіть на функціональних спондилограмах змін у зацікавленому ПДС не виявляється.

У пацієнтів з випадками компресійного фактора також розвиваються процеси відновлення в уражених тканинах. Однак досить часто (37,1%) відбувається неповна регенерація, тобто в області ураженого ПДС утворюється рубцева тканина; такі зміни досить широко висвітлені в літературі, присвяченій хірургічним методам лікування хребта.

У випадках, коли фіксація м'язів закінчується органічною та повною регенерацією тканин, тобто відновленням усіх структурних частин ураженого спинного мозку, тоді можливе відновлення функціонування хребта в повному обсязі.

Органічна фіксація розвивається та завершується зазвичай протягом шести місяців від початку ремісії. Для її завершення необхідні такі умови:

• стабілізація ураженого спинного мозку.
• явища нормалізації в трофічних системах;
• активація метаболічних процесів в ураженому спинному мозку.

Якщо пацієнт не створить стабілізацію в ураженому ПДС, то зміщення, що періодично в ньому виникають, руйнуватимуть незрілі відновлювальні структури та подовжать час загоєння.

Без нормалізації явищ у трофічних системах розвиток регенеративних процесів в ураженій ПДС значно утруднений. Тому як системи, що контролюють трофіку, так і системи, що її забезпечують та реалізують, повинні функціонувати нормально. Зазвичай пошкодження в зоні ураженої ПДС через потік імпульсів сприяє порушенню її цілісності. Це, у свою чергу, не може відображатися на стані вищих регуляторних центрів, що впливають на систему трофічного контролю.

В інтенсифікації метаболічних процесів, тобто метаболізму в ураженому ПДС, велике значення належить фізичним та побутовим навантаженням. Однак надмірні навантаження на уражений ПДС можуть погіршити стан пацієнта, особливо у осіб з ознаками компресії рецепторів синувертебрального нерва. Тільки у осіб з дією дисемічних та запальних факторів інтенсивні навантаження на уражений ПДС сприяють зменшенню дії цих факторів, а також стимулюють інтенсивність метаболізму, тому багато фахівців використовують пасивні фіксуючі пристрої з метою посилення координації фізичних навантажень на уражений відділ хребта у пацієнтів з явищами компресії: ортопедичні комірці, корсети/ортез, милиці та інші фіксуючі пристрої. Такий підхід дозволяє здійснювати навантаження на уражений ПДС, не викликаючи посилення впливу компресійного фактора в ньому. Використання цих рекомендацій допомагає забезпечити, щоб у пацієнтів не стимулювалося формування нового оптимального рухового стереотипу. Якщо у пацієнта не сформовано оптимальний руховий стереотип, тобто він не може адаптуватися до ураження в спинному ПДС, то він відчуває перевантаження у верхньому та нижньому ПДС. Це, у свою чергу, спричиняє подальший розвиток у них дистрофічних процесів. Виникає своєрідна «ножиця»: з одного боку, необхідно збільшити навантаження на уражений ПДС, а з іншого боку, це неможливо без його відповідної фіксації. Фіксація пасивним способом, незважаючи на те, що дає можливість навантажити уражений сегмент, перешкоджає розвитку оптимального рухового стереотипу, що згодом призводить до розвитку пошкодження в суміжних ПДС хребта.

Таким чином, для активізації обмінних процесів у дистрофічно зміненому ПДС з впливом компресійного фактора доцільно використовувати не прямі фізичні впливи, а непрямі у вигляді масажних прийомів, фізичних вправ для дрібних суглобів та груп м'язів, фізичних методів лікування.

Відомо, що зв'язковий апарат виконує біомеханічну функцію. В. В. Сєров та ін. (1981) висунули концепцію «біомеханічного контролю морфогенезу». Згідно з цією концепцією, має існувати відповідність між біомеханічною функцією та організацією тканинної структури. Звичайні репаративні реакції у зв'язках/сухожиллях з дистрофічними (травматичними) змінами здійснюються вздовж ліній силових навантажень. Якщо під час репаративних реакцій не буде фізичного впливу на зв'язковий апарат, то вогнища репарації будуть розташовані поперек зв'язки/сухожилля, що, безсумнівно, ускладнить виконання його функції в майбутньому. Якщо ж під час розвитку репарації проводити дозовані навантаження, адекватні пацієнту, то вони відбуваються вздовж зв'язки/сухожилля, що призводить до його зміцнення. Це, природно, згодом дозволяє запобігти розвитку дезадаптації під впливом різних фізичних та побутових навантажень на уражені зв'язки/сухожилля.

Зв'язкова/сухожильна тканина має високу репаративну здатність. При нейротендинозній дистрофії спостерігається надмірний розвиток сполучної тканини. Відомо, що в регуляції репарацій у сполучній тканині значна роль належить не лише зовнішнім, а й внутрішнім факторам. За даними В. В. Сєрова та ін. (1981), існує механізм саморегуляції росту сполучної тканини. У пацієнтів з нейротендинозною дистрофією повна ремісія може настати також негайно, коли відсутні клінічні прояви з боку ураженої ділянки ПДС. Це може відбуватися як при повній репарації, так і при неповній репарації, якщо рецепторні закінчення не досягли ураження. В іншому випадку, до загибелі рецепторних закінчень, у пацієнта будуть різні клінічні прояви вогнищ нейротендинозного фіброзу.

Наразі фахівці, які лікують пацієнтів з пошкодженням зв'язкового апарату хребта, остеохондрозом, стикаються з проблемою стимуляції повноцінних репаративних реакцій у пацієнта. Розвиток таких реакцій сприяє практичному одужанню пацієнтів.