Гіпоксія плода і новонародженого

Гіпоксія плода, або кисневе голодування - стан, що виникає в організмі плода і новонародженого внаслідок кисневої недостатності.

Внутрішньоутробна (антенатальна) гіпоксія плода - киснева недостатність, що виникає під час вагітності.

Інтранатальна гіпоксія плода - гіпоксія, що розвивається під час пологів.

Перинатальна гіпоксія плода - недостатність кисню, що виникає під час вагітності та / або пологів і розвивається до закінчення раннього неонатального періоду.

Гіпоксія новонародженого може мати перинатальне (пов'язане з вагітністю та пологами) і постнатальний (після народження) походження.

У практиці акушерства прийнято називати кисневий дефіцит, який розвинувся під час вагітності та / або пологів, гіпоксією, а кисневу недостатність у народжену дитину - асфіксією.

Асфіксія - патологічний стан, обумовлений гіпоксією і гіперкапнією, що характеризується наявністю серцевої діяльності і окремих нерегулярних дихальних рухів або відсутністю дихання. Залежно від тривалості перебігу гіпоксія може бути хронічною - від декількох діб до декількох місяців (характерно для внутрішньоутробної гіпоксії плода) і гострої - від декількох хвилин до декількох годин, що виникає при швидких порушеннях надходження кисню в організм (частіше при интранатальной гіпоксії).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Епідеміологія гіпоксії плода

Гіпоксія і її наслідки під час вагітності та пологів займають перше місце серед причин перинатальної захворюваності та смертності.

На тлі загального зниження показників перинатальної смертності зросла частота церебральної патології як слідства гіпоксії плода, нерідко приводить до важкої дитячої неврологічної інвалідності.

У недоношених та новонароджених дітей з морфологічної та функціональної незрілістю гіпоксія розвивається в 10-15 разів частіше і має менш сприятливі перебіг і результат.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Чим викликається гіпоксія плода?

До кисневої недостатності плода і новонародженого призводить надзвичайно велика кількість ускладнень під час вагітності та пологів, а також причин, не пов'язаних з вагітністю.

Всі причини, що викликають антенатальную, интранатальную і перинатальну гіпоксію плода, можна умовно розділити на п'ять груп.

1. Перша група причин пов'язана з патологією плаценти: аномалією розвитку і прикріплення, предлежанием і відшаруванням плаценти, травмою, крововиливом, пухлинами, інфекційним ураженням плаценти.
2. Друга група причин пов'язана з патологією пуповини: аномалією розвитку, перекрутив пуповини, істинним вузлом пуповини.
3. Третя група причин обумовлена патологією плода: резус-сенсибілізацією, затримкою внутрішньоутробного розвитку, внутрішньоутробними інфекціями, пороками розвитку, генетичними захворюваннями.
4. Четверта група причин пов'язана з ускладненим перебігом вагітності та пологів; найбільшу частку в цій групі становлять гестози і тривала загроза переривання вагітності. До інших, не менш важливих причин відносять анемію вагітних, нефропатії, антифосфоліпідний синдром, внутрішньоутробне інфікування, переношування, багатоводдя і маловоддя, багатоплідної вагітність, передчасні пологи, слабкість пологової діяльності, дискоординацию родової діяльності, затяжні пологи.
5. П'ята група причин обумовлена хронічною патологією у вагітної: серцево-судинними (ревматизм, пороки серця, нейроциркуляторна дистонія), ендокринними (цукровий діабет, патологія щитовидної залози, ожиріння), хронічними захворюваннями нирок, легенів, печінки, крові, онкологічними захворюваннями, наркоманією, алкоголізмом .

Всі перераховані фактори призводять до матково-плодово-плацентарної недостатності - основним фактором розвитку хронічної гіпоксії.

Хронічна гіпоксія плода в деяких випадках може бути обумовлена впливом так званих екзогенних факторів, що виникають в умовах зниженого парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі (райони високогір'я, Крайньої Півночі і т.д.).

Причинами розвитку гострої гіпоксії плода служать ситуації, які викликають швидке припинення надходження кисню в організм: випадання пуповини, туге обвиття пуповини навколо шиї, тугий перекрут пуповини, гостре маткова кровотеча, передлежання і передчасне відшарування плаценти під час пологів, аномальне передлежання плода, передчасні пологи і т . Д.

Хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плода

У відповідь на вплив певних причин, що викликають дефіцит кисню, запускаються механізми компенсації, спрямовані на підтримку адекватної оксигенації. До таких механізмів відносять підвищення швидкості плацентарного кровообігу, гіперплазію плодової частини плаценти, збільшення ємності капілярного русла і посилення кровотоку плода, що призводить до збільшення частоти серцевих скорочень. Почастішання серцебиття плода - найважливіша ознака починається гіпоксії. Якщо причина гіпоксії не ліквідували, виникає фетоплацентарна недостатність - основа розвитку хронічної гіпоксії плода. Далі в патогенезі хронічної (внутрішньоутробної) гіпоксії можна виділити три ланки.

1. Дефіцит кисню викликає активацію кори надниркових залоз плода, що супроводжується підвищеним виробленням катехоламінів і надходженням їх в кровоносне русло, що зумовлює перерозподіл крові, спрямоване на посилення кровообігу в життєво важливих органах (серце, мозок). Внаслідок цього підвищується артеріальний тиск і з'являється загроза розвитку крововиливів.
2. Дефіцит кисню стимулює процес гемопоезу як компенсаторної реакції організму плода. Це призводить до розвитку еритроцитозу, тромбоцитоза в судинному руслі, збільшується в'язкість крові, відбувається внутрішньосудинна агрегація клітин, в тому числі тромбоцитів в мікроциркуляторному руслі, що в свою чергу призводить до утворення микротромбов. Виникає порушення мікроциркуляції, результатом якої може бути розвиток ішемії будь-якого органу. Поряд з процесом микротромбообразования може статися активація системи згортання крові, збільшення споживання факторів згортання і клітин крові (еритроцитів, тромбоцитів) навколо тромбів, де утворюється зона гіпокоагуляції. Це може спровокувати розвиток ДВС синдрому (крововиливи і кровотечі).
3. У відповідь на кисневе голодування відбуваються метаболічні зміни, до яких особливо чутливий мозок плоду. Перш за все посилюється тканинне дихання, активуються процеси глікогенолізу і гліколізу, в результаті якого утворюються кислі продукти метаболізму. В умовах патологічного ацидозу збільшується проникність судинної стінки і клітинних мембран. Через пори мембран клітин центральної нервової системи відбувається втрата «збуджуючих» амінокислот (глутамінової, гліцинового, бурштинової і ін.), Що може викликати депресію (пригнічення) ЦНС.

В умовах анаеробного гліколізу відбувається накопичення кальцію в аксонах клітин ЦНС, що може привести до виникнення судом.

І, нарешті, порушується калій-натрієвий обмін в клітинах головного мозку. Втрата калію кліткою обумовлює надходження натрію і води в клітини, в результаті чого розвивається набряк (набухання) головного мозку. У крові підвищується вміст калію, а концентрація натрію знижується.

Таким чином, наслідками хронічної (внутрішньоутробної) гіпоксії плода можуть бути:

• перинатальне ураження ЦНС;
• крововиливи, кровотечі, ішемія внутрішніх органів (міокарда, легень, нирок, наднирників, кишечника);
• затримка внутрішньоутробного розвитку плода;
• недоношеність;
• загибель плода.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Гостра внутрішньоутробна гіпоксія плода

Патогенез гострої гіпоксії плода характеризується швидким включенням рефлекторно-пристосувальних реакцій серцево-судинної системи плода і новонародженого при мінімальних змінах метаболізму.

Гострий дефіцит кисню викликає швидке падіння його парціального тиску в крові плода, в відповідь відбувається активація адреналової системи кори надниркових залоз, викид катехоламінів в судинне русло, збільшення серцевого викиду, поява тахікардії, яка забезпечує надходження крові і разом з нею кисню в життєво важливі органи. У той же час розвивається компенсаторний спазм периферичних судин, де і депонуються кислі продукти метаболізму, не проникаючи в центральний кровотік.

Якщо кисневий баланс не відновлюється, відбувається зрив компенсаторних механізмів: виснажується функція кори надниркових залоз, розвивається брадикардія, падає артеріальний тиск в центральних судинах. З центрального кровотоку кров надходить в периферичний русло, виникає різке падіння перфузії кисню в життєво важливих органах, що призводить до їх гіпоксії, аноксии, ішемії. У цьому випадку дитина може народитися в стані гіпоксії шоку або коми. Можливі випадки загибелі плоду або новонародженого.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Класифікація гіпоксії плода

По тяжкості перебігу гіпоксія плода буває:

• помірною;
• важкою.

Оцінку ступеня тяжкості гіпоксії проводять за шкалою Вірджинії Апгар (Virginia Apgar). Шкала оцінки стану новонародженого на перших хвилинах життя була вперше представлена на XXVII Конгресі анестезіологів в 1952 році. Шкала представляє систему критеріїв (5 показників) оцінки стану новонародженого, що включають спостереження:

• за характером дихання (немає дихання; повільне або нерегулярне; хороше або крик);
• за рефлексами - реакція на катетер в носі (немає реакції; гримаса плачу; кашель, чхання або плач);
• за тонусом м'язів (слабкий; згинання рук і ніг; активні рухи);
• за кольором шкіри (синюшний, блідий, тіло рожеве, кінцівки синюшні; рожевий);
• за серцебиттям (відсутня; ЧСС менше 100 в хвилину, більше 100 в хвилину).

Кожен показник оцінюють по трибальною системі (0-1-2 бали). Оцінку за шкалою Апгар виставляють двічі: на першій хвилині життя і через п'ять хвилин після народження. Здоровий новонароджений має оцінку 8-10 балів.

Більшість новонароджених в першу хвилину життя отримують оцінку 7-8 балів через синюшности і зниженого м'язового тонусу. Через п'ять хвилин оцінка підвищується до 8-10 балів, що свідчить про хорошу адаптації дитини.

Оцінка за шкалою Апгар 4-7 балів свідчить про помірної гіпоксії, оцінка 0-3 бали характеризує важку гіпоксію (асфіксію).

Класифікація гіпоксії плода за ступенем тяжкості має значення для оцінки стану дитини в перші хвилини після народження і вирішення питання про необхідність реанімаційних заходів і тактику інтенсивної терапії.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Класифікація гіпоксичних уражень ЦНС у новонароджених

Успіхи, досягнуті в перинатології за останні десятиліття, активне впровадження в клінічну практику акушерства і перинатології нових медичних діагностичних технологій дозволяють своєчасно діагностувати гіпоксію плода і її наслідки, найбільш небезпечне з яких - ураження ЦНС. Довгий час гипоксическое ураження ЦНС позначали термінами «перинатальна енцефалопатія», «порушення мозкового кровообігу» і ін. Відсутність чіткої термінології негативно позначалося на своєчасній діагностиці наслідків перинатальних уражень нервової системи, зокрема наслідків гіпоксичних уражень ЦНС, на проведенні своєчасної та адекватної терапії, що призводило до збільшення запущених випадків і зростання дитячої психоневрологічної інвалідності.

Використання передових технологій в перинатальної практиці дозволило уточнити етіологію, патогенетичні механізми, клінічну і морфологічну структури, типову для різного гестаційного віку локалізацію церебральних порушень, виробити єдині підходи до термінології та розробити нову класифікацію перинатальних уражень нервової системи у новонароджених.

Класифікація розроблена Російською асоціацією спеці-АЛИСТА перинатальної медицини та затверджена на VI Конгресі педіатрів Росії в лютому 2000 р

За цією класифікацією неврологічні порушення, в залежності від провідного механізму пошкодження, підрозділяють на чотири групи:

• I - гіпоксичні;
• II - травматичні;
• III - токсико-метаболічні;
• IV - інфекційні.

У кожній з цих груп виділяють нозологічну форму, ступінь тяжкості і основні неврологічні симптоми і синдроми.

Принципово нове в класифікації - поділ гіпоксичних ушкоджень мозку на церебральну ішемію і внутрішньочерепні крововиливи.

Церебральна ішемія (гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, перинатальне гипоксическое ураження мозку)

За ступенем тяжкості розрізняють три нозологічні форми.

1. Церебральна ішемія I ступеня (легка) характеризується порушенням і / або пригніченням ЦНС (не більше 5-7 діб).
2. Церебральна ішемія II ступеня (середньої тяжкості) характеризується пригніченням і / або порушенням ЦНС (більше ніж 7 діб), розвитком судом, внутрішньочерепної гіпертензії, вегетативно-вісцеральними порушеннями.
3. Церебральна ішемія III ступеня (важка) характеризується прогресуючою втратою церебральної активності (понад 10 діб), пригніченням, перехідним в кому, або пригніченням, перехідним в збудження і судоми, або пригніченням, перехідним в судоми і кому. Характерно розвиток судом, можливе виникнення епілептичного статусу. Виникають дисфункція стовбурових відділів мозку, декортикация, децеребрація, вегетовісцеральних порушення, прогресуюча внутрішньочерепна гіпертензія.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Внутрішньочерепні крововиливи гіпоксичного генезу

Розрізняють п'ять нозологічних форм.

1. Внутрішньошлуночкові крововиливи I ступеня (субепендімальное) - характерно для недоношених. Специфічні неврологічні симптоми відсутні.
2. Внутрішньошлуночкові крововиливи II ступеня (субепендімальное + інтравентрикулярного) - характерно для недоношених. Клінічні симптоми: шок, апное, пригнічення, що переходить в кому; судоми, внутрішньочерепна гіпертензія (швидко або повільно прогресуюча).
3. Внутрішньошлуночкові крововиливи III ступеня (субепендімальное + інтравентрикулярного + перивентрикулярна) - характерно для недоношених. Клінічні симптоми: шок, апное, глибоке пригнічення, що переходить в кому, судоми (частіше тонічні), внутрішньочерепна гіпертензія (швидко або повільно прогресуюча з дисфункцією каудальних відділів стовбура).
4. Первинне субарахноїдальний крововилив - частіше у недоношених. Характерні клінічні синдроми: гіперзбудливість ЦНС, гіперестезія, парціальні (фокальні) клонічні судоми, внутрішньочерепна гіпертензія (гостра гідроцефалія).
5. Крововилив в речовину головного мозку (паренхіматозний) - частіше у недоношених. Клінічна картина залежить від локалізації і обсягу крововиливи: гіперзбудливість, що переходить в судоми, глибоке пригнічення, що переходить в кому, парціальні (фокальні) судоми, внутрішньочерепна гіпертензія. Можливо безсимптомний перебіг.

Поєднані ішемічні і геморагічні ураження ЦНС (нетравматичний)

Клінічна картина і тяжкість стану залежать від провідного типу ураження та локалізації.

У перші дні життя нозологическая діагностика уражень ЦНС часто буває утруднена, так як клінічні неврологічні прояви при різних патологічних станах подібні, а додаткова інформація відсутня. З цієї причини допустима постановка синдромологического діагнозу (наприклад, синдром гіперзбудливості, синдром пригнічення і т.д.), який в подальшому слід уточнити при отриманні даних анамнестичних, клінічних та лабораторних досліджень.

[51], [52], [53], [54]

Критерії діагнозу гіпоксичних уражень центральної нервової системи

Принципи побудови діагнозу перинатальних уражень ЦНС у новонароджених повинні бути засновані на даних:

• анамнезу;
• клінічних симптомів і синдромів;
• результатів додаткових обстежень.

[55], [56], [57], [58], [59]

Церебральна ішемія

Церебральна ішемія I ступеня (легка), або гіпоксично-ішемічне ураження ЦНС I ступеня.

• В анамнезі: интранатальная гіпоксія плода, легка асфіксія при народженні.
• Клінічні синдроми: збудження ЦНС (частіше у доношених), пригнічення центральної нервової системи (у недоношених) тривалістю не більше 5-7 діб.
• Результати обстежень.
  • Порушення метаболізму (помірні гіпоксемія, гіперкапнія, ацидоз).
  • НСГ, КТ, МРТ - без патологічних відхилень.
  • ДЕГ - компенсаторне підвищення швидкості кровотоку по магістральних артеріях мозку.

Церебральна ішемія II ступеня (середньої тяжкості), або гіпоксично-ішемічне ураження ЦНС II ступеня.

• В анамнезі: внутрішньоутробна гіпоксія плода, асфіксія середньої тяжкості при народженні.
• Клінічні симптоми:
  • пригнічення ЦНС, збудження або зміна фаз церебральної активності (тривалістю більше 7 діб); судоми: у недоношених - тонічні, або атипові (апное, оральний автоматизм, тріпотіння століття, миоклонии очних яблук, «гребущіх» руху рук, «педалювання» ніг); у доношених - клонічні (короткочасні, одноразові, рідше повторні);
  • внутрішньочерепна гіпертензія (транзиторна, частіше у доношених);
  • вегетативно-вісцеральні порушення.
• Результати обстежень.
  • Порушення метаболізму (гіпоксемія, гіперкапнія, ацидоз) більш виражені і стійкі.
  • НСГ: локальні гіперехогенние осередки в мозковій тканині (у недоношених частіше в перивентрикулярной області; у доношених - субкортікально). MPT: осередкові ушкодження в паренхімі мозку.
  • КТ головного мозку: локальні вогнища зниженої щільності в мозковій тканині (у недоношених частіше в перивентрикулярной області, у доношених - субкортікально і / або кортикально).
  • ФДЕГ: ознаки гіпоперфузії в середньої мозкової артерії у доношених і передньої мозкової артерії у недоношених. Збільшення діастолічної складової швидкості кровотоку, зниження індексу резистентності.

Церебральна ішемія III ступеня (важка), або гіпоксично-ішемічне ураження ЦНС III ступеня.

• В анамнезі: внутрішньоутробна гіпоксія плода та / або важка перинатальна асфіксія, стійка гіпоксія мозку.
• Клінічні симптоми:
  • прогресуюча втрата церебральної активності (понад 10 діб);
  • повторні судоми (можливий епілептичний статус);
  • дисфункція стовбурових відділів мозку (порушення ритму дихання, зіничних реакцій, окорухові розлади);
  • поза декортикації і децеребрации (залежить від поширеності ураження);
  • виражені вегетативно-вісцеральні порушення;
  • прогресуюча внутрішньочерепна гіпертензія.
• Результати обстежень.
  • Стійкі метаболічні порушення.
  • НСГ: дифузне підвищення ехогенності мозкової паренхіми (у доношених), перивентрикулярних структур (у недоношених). Звуження бічних шлуночків. Утворення кістозних перивентрикулярних порожнин (у недоношених). Поява ознак атрофії великих півкуль головного мозку з пасивним розширенням просторів циркуляції спинномозкової рідини.
  • КТ: зниження щільності мозкової паренхіми, звуження просторів циркуляції спинномозкової рідини, мультифокальні кортикальні і субкортикальні вогнища зниженої щільності, зміна щільності базальних гангліїв і таламуса (у доношених), перивентрикулярні кістозні порожнини у недоношених (слід уточнити у рентгенолога).
  • МРТ: ураження паренхіми мозку.
  • ДЕГ: параліч магістральних артерій з переходом в стійку церебральну гипоперфузию. Зниженнядіастолічної швидкості кровотоку, зміна характеру кривої. Збільшення індексу резистентності.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Внутрішньочерепні крововиливи (гіпоксичні, нетравматичний)

Внутрішньошлуночкові крововиливи I ступеня (субепендімальное).

• В анамнезі: анте- і интранатальная гіпоксія плода, легка асфіксія при народженні, повторні напади апное, струминне введення гіперосмолярних розчинів.
• Клінічні симптоми: розвивається переважно у недоношених або незрілих новонароджених. Перебіг безсимптомний, відсутні специфічні неврологічні порушення.
• Результати обстежень.
  • Транзиторні метаболічні порушення.
  • НСГ: гіперехогенние ділянки одно- або двобічної локалізації в таламо-каудальной вирізки або в області головки хвостатого ядра. Терміни трансформації субепендімальние гематоми в кісту - 10-14 діб і більше.
  • КТ, МРТ не мають діагностичних переваг перед НСГ.
  • ДЕГ - без патології.

Внутрішньошлуночкові крововиливи II ступеня (субепендімальное, інтравентрикулярного) розвивається переважно у недоношених.

В анамнезі: внутрішньоутробна гіпоксія плода, асфіксія середньої тяжкості при народженні, дефекти надання первинної реанімації, артеріальна гіпертензія або коливання системного АТ внаслідок СДР, ятрогенних факторів (неадекватні режими ШВЛ, швидке введення великих обсягів або гіперосмолярних розчинів, що функціонують фетальні комунікації, пневмоторакс та ін. ), коагулопатії.

Клінічні симптоми: виділяють 2 основні варіанти перебігу - поступове (хвилеподібний) і катастрофічне.

Катастрофічне протягом: короткочасне рухове збудження раптово змінюється прогресуючим пригніченням церебральної активності з переходом в кому, глибоке апное, наростаючі ціаноз і «мармуровість» шкіри, тонічні судоми, окорухові розлади, брадиаритмия, порушення терморегуляції, що свідчать про наростаючу внутрижелудочковой гіпертензії.

• Поступове протягом: періодична зміна фаз церебральної активності, напади повторних апное, м'язова гіпотонія, атипові судомні напади.
• Результати обстежень.
  • Зниження системного артеріального тиску.
  • Падіння гематокриту і концентрації гемоглобіну.
  • Порушення метаболізму: гіпоксемія, гіперкапнія, ацидоз, гіпокальціємія, коливання вмісту глюкози в плазмі крові.
  • СМЖ з домішкою крові, реактивний плеоцитоз, підвищення концентрації білка, зниження вмісту глюкози.
  • НСГ: на початкових стадіях - гіперехогенние зони, потім - вентрікуломегалія, ехопозітівние утворення (тромби) в отворах шлуночків. Можлива блокада шляхів відтоку спинномозкової рідини з розвитком гострої гідроцефалії.
  • КТ, МРТ, ПЕТ не мають діагностичних переваг перед НСГ у новонароджених.
  • ДЕГ: коливання кровотоку в головних артеріях мозку аж до розвитку інтравентрикулярного кровотечі, стабілізація після крововиливу. При прогресуванні вентрікуломегалія (через 10-12 діб) - наростаюча гипоперфузия.

Внутрішньошлуночкові крововиливи III ступеня (субепендімальное + інтравентрикулярного + перивентрикулярна).

В анамнезі: той же, що при ВШК II ступеня.

Клінічні симптоми:

• найбільш часто виникає у недоношених з екстремально низькою масою тіла;
• типово катастрофічне протягом: стрімке пригнічення церебральної активності з розвитком коми, прогресуюче розлад життєво важливих функцій (брадикардія, аритмії, апное, патологія ритму, дихання), тонічні судоми, окорухові розлади, висока частота летальних випадків в перші дні життя.

Результати обстежень.

• Важкі, важко піддаються корекції порушення метаболізму (гіпоксемія, гіперкапнія, ацидоз, електролітні порушення), ДВС-синдром.
• Критичне падіння гематокриту і концентрації гемоглобіну.
• Прогресуюче падіння системного АТ і порушення серцевого ритму.
• СМЖ: домішка крові значна, реактивний плеоцитоз, підвищення концентрації білка, тиск спинномозкової рідини підвищений. Спинномозкову пункцію проводять за суворими показаннями і вкрай обережно внаслідок високого ризику вклинювання стовбура головного мозку у великий потиличний отвір.
• НСГ: велика гіперехогенна область перивентрикулярной локалізації (геморагічний інфаркт частіше в лобно-тім'яної області). Пізніше - вентрікуломегалія і деформація бокового шлуночка в результаті формування кістозної порожнини. Часто в просвіті шлуночків - тромби. У більшості випадків формується окклюзионная гідроцефалія.
• КТ, МРТ, ПЕТ не мають діагностичних переваг в періоді новонародженості перед НСГ.
• ДЕГ: на початкових стадіях - зниження сістолодіастоліческій швидкості кровотоку, збільшення індексу резистентності. Потім - зниженнядіастолічної швидкості кровотоку, зниження індексу резистентності.

Первинне субарахноїдальний крововилив (нетравматичний) - переважно у недоношених і незрілих.

В анамнезі: интранатальная гіпоксія плода, асфіксія при народженні, малий термін гестації, незрілість, коагулопатії.

Варіанти клінічного перебігу:

• безсимптомний;
• синдром порушення з гиперестезией і гострої внутрішньочерепної гіпертензією (напруга і вибухне великого джерельця, розходження швів, рясні зригування, непостійний симптом Грефе);
• судоми, раптово виникають на 2-3-ю добу життя (клонічні - у доношених, атипові - у недоношених).

Результати обстежень.

• Метаболічні порушення нетипові.
• НСГ малоинформативна. Може бути розширення межполушарной щілини.
• КТ і МРТ: скупчення крові в різних відділах субарахноїдального простору, але частіше в скроневих областях.
• ДЕГ малоинформативна (первинний і вторинний вазоспазм).
• СМЖ: тиск підвищений, збільшений вміст еритроцитів, підвищена концентрація білка, нейтрофільний плеоцитоз.

Крововилив в речовину мозку (нетравматичний) паренхіматозне (рідко - крововилив в мозок і задню черепну ямку).

В анамнезі: внутрішньоутробна гіпоксія плода, важка або середньої тяжкості асфіксія при народженні, коагулопатії, недоношеність, судинні мальформації.

Клінічна картина залежить від локалізації і обсягу геморагічного інфаркту:

• при розсіяних петехіальних крововиливах субкортикальной локалізації можливо безсимптомний перебіг;
• при великих петехіальних гематомах полушарной локалізації клінічний перебіг схоже з ВШК III ступеня. Прогресуюча втрата церебральної активності з переходом в ступор або кому, вогнищева неврологічна симптоматика контрлатерально вогнища ураження (асиметрія м'язового тонусу, судоми, окорухові порушення та ін.), Наростаюча внутрішньочерепна гіпертензія;
• крововиливи в задню черепну ямку і мозочок характеризуються наростаючими ознаками внутрішньочерепної гіпертензії і стовбуровими порушеннями (дихальні, серцево-судинні порушення, окорухові розлади, бульбарний синдром).

Результати обстежень.

• Важкі, труднокоррігіруемие метаболічні порушення, ДВС-синдром (супроводжує масивним гематом).
• Зниження гематокриту і концентрації гемоглобіну.
• Прогресуюче підвищення системного АТ змінюється згодом його падінням.
• Порушення серцевого ритму.
• СМЖ: тиск підвищений, збільшений вміст еритроцитів, підвищення концентрації білка, нейтрофільний плеоцитоз (за винятком випадків дрібновогнищевих паренхіматозних крововиливів).
• НСГ при мелкоточечних крововиливах малоинформативна. Масивні геморагічні інфаркти проектуються у вигляді асиметричних гіперехогенних вогнищ в мозковій паренхімі. Через 2-3 тижнів на їх місці формуються псевдокісти, лейкомаляції.
• КТ: вогнища підвищеної щільності в паренхімі мозку, деформація просторів циркуляції спинномозкової рідини.
• МРТ: зміна МР-сигналу від вогнищ крововиливу в неострой стадії.
• ДЕГ: асиметрична гипоперфузия в церебральних артеріях на боці ураження.

Поєднані ішемічні і геморагічні ураження центральної нервової системи

Поєднані ішемічні і геморагічні ураження ЦНС (нетравматичний) відбуваються значно частіше, ніж всі ізольовані форми пошкодження ЦНС (виникають переважно у недоношених).

В анамнезі: внутрішньоутробна гіпоксія і асфіксія при народженні, недоношені з малою масою тіла (1000-1500 г), дефекти надання первинної реанімаційної допомоги, артеріальна гіпотензія, гіпертензія або коливання системного АТ, коагулопатії, ДВС-синдром.

Клінічна картина залежить від ведучого типу ураження ЦНС (ішемія або крововилив), його тяжкості і локалізації. Дані види пошкоджень найбільш важкі.

Результати обстежень.

• Важко піддаються корекції порушення метаболізму.
• СМЖ: тиск підвищений, морфологічна характеристика залежить від ступеня крововиливу в простору циркуляції спинномозкової рідини.
• НСГ, КТ, МРТ: різні варіанти деформації системи відтоку спинномозкової рідини, осередки зміненої щільності різної інтенсивності, переважно перивентрикулярной локалізації.
• ДЕГ: коливання церебрального кровотоку, параліч магістральних артерій мозку, зниження кровотоку.
• Діагноз формулюють так: поєднане (нетравматичний) ишемически-геморагічне ураження ЦНС. У випадках діагностики конкретних структурних змін мозку це відображають в діагнозі.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Наслідки гіпоксичних уражень центральної нервової системи

Перинатальні ураження ЦНС, зокрема гіпоксичного генезу, не обмежуються тільки періодом новонародженості. Їх наслідки мають особливе значення на першому році життя. Своєчасна і адекватна терапія в цей період може призвести до більш сприятливим наслідків і скоротити ризик розвитку стійких неврологічних порушень.

У зв'язку з цим Російської асоціацією фахівців перинатальної медицини був запропонований проект «Класифікація наслідків перинатальних уражень нервової системи у дітей 1-го року життя».

В основу класифікації покладено такі принципи.

• Етіологія і патогенетична основа уражень нервової системи перинатального періоду.
• Варіанти клінічного перебігу: минущі (транзиторні) і стійкі (органічні) неврологічні порушення.
• Основні клінічні синдроми.
• Результати (повна компенсація, функціональні порушення або стійкий неврологічний дефіцит до 1-го року життя). Гіпоксичні ураження ЦНС мають такі наслідки.
• Наслідки церебральної ішемії-гіпоксії I-II ступеня - перинатальна транзиторная постгіпоксіческая-ішемічна енцефалопатія.
• Наслідки гіпоксичних внутрішньочерепних крововиливів I-II ступеня - перинатальна транзиторная постгеморрагическая енцефалопатія.
• Наслідки церебральної ішемії-гіпоксії і / або внутрішньочерепного крововиливу II-III ступеня - перинатальне стійке (органічне) постгіпоксіческая і постгеморагічного ураження ЦНС.

Клінічні синдроми вищевказаних перших двох варіантів енцефалопатій:

• гідроцефалія (неточнённая);
• розлад вегетативної нервової системи (неуточнений);
• гіперактивну поведінку, гіперзбудливість;
• порушення (затримка) моторного розвитку;
• поєднані форми затримки розвитку;
• симптоматичні судоми і ситуаційно обумовлені пароксизмальні розлади (виліковні епілептичні синдроми).

Виходячи:

• повна компенсація неврологічних відхилень на першому році життя;
• можуть зберігатися негрубі функціональні порушення.

Клінічні синдроми третього варіанту енцефалопатій:

• різні форми гідроцефалії;
• важкі органічні форми порушення психічного розвитку;
• важкі форми порушення моторного розвитку (ДЦП);
• симптоматичні епілепсії та епілептичні синдроми раннього дитячого віку;
• ураження черепних нервів.

Виходячи:

• неврологічні відхилення не компенсовано до кінця першого року життя;
• зберігається тотальний або парціальний неврологічний дефіцит.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Критерії діагнозу гіпоксії плода

До критеріїв діагнозу гіпоксії відносять такі.

• Малопроект.
• Меконій в навколоплідних водах.
• Зміна показників фето і плацентометрії (маловоддя, структурні зміни плаценти, стан плодових оболонок і пуповини).
• Зміна показників допплерометрії (патологічні значення показників кровотоку в матковій артерії, судинах пуповини, середньої мозкової артерії плода, патологічний кровотік в венозній протоці плода в другій половині вагітності).
• Зміна показників кардіомоніторингу (брадикардія плода менше 120 в хвилину, монотонність ритму серцевої діяльності, періодичні децелерации, ареактівний нестрессовий тест).
• Зміна характеристики навколоплідних вод (наявність меконію) при проведенні амніоскопіі (якщо зрілість шийки матки досягає 6 ~ 8 балів за шкалою Бішоп, коли цервікальний канал проходимо для одного пальця) або амніоцентезу (якщо відсутні умови для проведення амніоскопіі).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Диференціальна діагностика гіпоксичних уражень ЦНС

• Найбільш актуально проведення диференціальної діагностики між внутрішньочерепними крововиливами гипоксического генезу і внутрішньочерепної родовою травмою.
• Епідуральні, субдуральна, супратенторіальні, субтенторіальні крововиливу характерні виключно для родової травми і не виникають при гіпоксії.
• Внутрішньошлуночкових, паренхіматозні і субарахноїдальні крововиливи розвиваються як при гіпоксії плода, так і при родової травми. Основними критеріями диференціального діагнозу слугують:
  • дані анамнезу;
  • особливості клінічної картини;
  • результати обстежень.

[95]

При внутрішньошлуночковому травматичному крововиливі

• В анамнезі: факт наявності родової травми (швидка ротація головки, форсоване витяг плода).
• Клінічно: часто, але не завжди - маніфестація клінічної картини на 1-2-ту добу життя або пізніше, а не при народженні.

Результати обстежень.

• Відсутні специфічні метаболічні порушення.
• НСГ: деформація контурів судинних сплетінь.
• СМЖ: домішка крові виявляють лише у випадках проникнення крові в субарахноїдальний простір.

При травматичних паренхіматозних крововиливах (геморагічному інфаркті)

В анамнезі: ускладнені пологи (невідповідність родових шляхів розмірами голівки плоду, патологічні варіанти передлежання плода і т.д.).

Найчастіше зустрічається у доношених з великою масою (більше 4000 г) і переношених.

Результати обстежень.

• Метаболічні зміни не характерні.
• КТ, МРТ, ДЕГ малоінформативні.

При субарахноідалиюм травматичному крововиливі

В анамнезі: аномалії пологів (невідповідність родових шляхів розмірами голівки плоду, патологічні варіанти передлежання, інструментальне розродження). В 1/4 випадків поєднується з переломами черепа.

Клінічні симптоми:

• виникає рідко, переважно у доношених.
• пригнічення ЦНС або гіперзбудливість і судоми розвиваються протягом 12 год, можливий судинний шок (в перші години), в подальшому змінюється артеріальною гіпертензією; розвиток постгеморагічної анемії.

Результати обстежень.

• Метаболічні зміни не характерні.
• НСГ: підвищення ехоплотності субкортикального білої речовини на стороні крововиливу, прогресуюче розширення субарахноїдального простору.
• КТ: підвищення щільності субарахноїдального простору з подальшим його розширенням.

Для внутрішньочерепної родової травми характерні розрив внутрішньочерепних тканин та крововилив внаслідок пологової травми.

Гіпоксичні ураження ЦНС можна також в деяких випадках диференціювати від нейроінфекцій, пухлин мозку. У цих випадках необхідно використовувати інформацію, отриману при проведенні КТ, МРТ та дослідженні СМР.

Лікування гіпоксії плода і її наслідків

Лікування в гострому періоді залежить від тяжкості гіпоксії плода (асфіксії).

Тактика ведення новонароджених з гіпоксією в пологовому залі наступна.

• Звільнення верхніх дихальних шляхів (відсмоктування вмісту з верхніх дихальних шляхів).
• Відновлення зовнішнього дихання.
• Зігрівання.
• Моніторинг основних життєвих функцій і проведення симптоматичної терапії за показаннями.

Якщо у новонародженого, якого за життєвими показаннями здійснювали первинні реанімаційні заходи в пологовому залі, оцінка за шкалою Апгар через 5 хв після народження не досягла 7 балів, його необхідно терміново перевести у відділення (палату) інтенсивної терапії.

Після завершення реанімації в пологовому залі новонародженого з важкою гіпоксією переводять у відділення інтенсивної терапії.

Мета інтенсивної терапії - попередження або мінімізація функціональних і органічних порушень, викликаних дією несприятливих перинатальних факторів.

Основне завдання інтенсивної терапії - швидка первинна (або рання) стабілізація стану хворих новонароджених.

Комплекс лікувально-діагностичних заходів з первинної стабілізації стану включає наступні заходи:

• Моніторинг (динамічну оцінку) життєво важливих функцій.
• Підтримка адекватної оксигенації (кисневі маски, кисневі намети). При відсутності самостійного дихання або його неефективності здійснюють респіраторну підтримку (примусову або вспомогательнопрінудітельную вентиляцію легенів). Парціальний тиск кисню у вдихається суміші у доношених дітей повинно бути в межах 60-80 мм рт.ст., у недоношених - 50-60 мм рт.ст. Гіпероксігенація може привести до утворення вільних радикалів і розвитку фіброзних змін в легеневій тканині.
• Підтримка адекватної температури тіла.
• Корекція функції серцево-судинної системи.

Препарати, що застосовуються для корекції функції серцево-судинної системи

Препарат	Дози	Спосіб введення	Дія
Альбумін	5% розчин 10-20 мл / кгхсут)	Внутрішньовенно крапельно	Воспитание ОЦК
Глюкоза	5-10% розчин, 10 мл / кгхсут)	Внутрішньовенно крапельно
Інфукол	6% розчин 10 мл / кгхсут)	Внутрішньовенно крапельно
Допамін	2-10 мкг / кгхмін)	Внутрішньовенно крапельно	Вазопро Тектор

• Заповнення обсягу циркулюючої крові (ОЦК): 5-10% розчин глюкози 10 мл / кг, 5% розчин альбуміну 10-20 мл / кг, 6% розчин гідроксиетилкрохмалю (Інфукол ДЕК) 10 мл / кг внутрішньовенно крапельно. При проведенні інфузійної терапії необхідно строго стежити за об'ємом і швидкістю введення рідини. Підвищення обсягу або швидкості введення може призвести до артеріальної гіпертензії.
• Введення судинних препаратів: допамін 2-10 мкг / кгхмін) внутрішньовенно крапельно.
• Посіндромную лікування.

Препарати для проведення посіндромную терапії

Препарат	Дози	Спосіб введення	Показання
Фуросемід	1 мг / кгхсут)	Внутрішньовенно	Набряк мозку
		Внутрішньом'язово
Допамін	2-10 мкг / кгхмін)	Внутрішньовенно
Дексаметазон	0,5-1 мг / кгхсут)	Внутрішньовенно
		Внутрішньом'язово
Магнію сульфат	25% розчин 0,1 - 0,2 мл / кгхсут)	Внутрішньовенно	Внутрішньочерепна гіпертензія
Фенобарбітал	10-20 мг / кгхсут)	Внутрішньовенно	Судоми
	5 мг / кгхсут) -Підтримує доза	Всередину
Діазепам	0,1 мг / кг - разова доза	Внутрішньовенно
Натрію оксибат	20% розчин 100- 150 мг / кг	Внутрішньовенно
Протинабрякову терапія:		Діуретики	(фуросемід

Дегідратаційних терапія. При розвитку внутрішньочерепної гіпертензії рекомендують призначення 25% розчину магнію сульфату 0,1-0,2 мл / кгхсут) внутрішньовенно.

Протисудомну терапію призначають тільки при розвитку судом: фенобарбітал 10-20 мг / кг внутрішньовенно [підтримуюча доза - 5 мг / кгхсут)], 20% розчин натрію оксибата 100-150 мг / кг внутрішньовенно, діазепам (реланіум) 0,1 мг / кг .

Гемостатична терапія: 1% розчин вікасолу 1,0-1,5 мг / кгхсут), 12,5% розчин етамзілата (дицинона) 10-15 мг / кгхсут) (на 2-3 введення).

З 2-х діб життя додатково враховують динаміку маси тіла, електролітний склад крові, концентрацію іонізованого кальцію в плазмі крові, концентрацію білка, білірубіну, сечовини, креатиніну, глюкози в крові.

Гемостатичні препарати

Препарат	Дози	Спосіб введення
Вікасол	1% розчин 1,0-1,5 мг / кгхсут) 2-3 рази на день	Внутрішньовенно, внутрішньом'язово
Діцінон	12,5% розчин 10-15 мг / кгхсут)	Внутрішньом'язово, внутрішньовенно

Лікування в відновлювальному періоді

Курсове лікування препаратами, що поліпшують мозковий кровообіг і метаболічні процеси головного мозку:

• відновлення гемодинаміки головного мозку: 0,5% розчин вінпоцетину (Кавінтону) 1 мг / кгхсут), вінкамін 1 мг / кгхсут);

Препарати, що покращують мозковий кровообіг (виборче цереброваскулярні дію)

Препарат	Дози	Спосіб введення
Vinpotsetin	0,5% розчин 1 мг / кгхсут)	Внутрішньовенно крапельно
	1 мг / кг 3 рази на день	Всередину
Вінкамін	0,5% розчин 1 мг / кгхсут)	Внутрішньом'язово
	1 мг / кг 3 рази на день	Всередину

• корекція метаболічних порушень головного мозку: гопантеновая кислота (пантогам) по 0,25-0,5 г / добу, пірацетам (ноотропіл) 30-50 мг / кгхсут) всередину, церебролізин 1 мл на 10 кг / сут.

У лікування включають терапію психотропними (нейротропними) препаратами: ацетіламіноянтарная кислота (когітум) 0,5-1 мл всередину, гамма-аміномасляна кислота (аминалон) по 0,1-0,25 г 2-3 рази на день, пірігінол (енцефабол) по 0,05 г 1-2 рази на день, глутамінова кислота по 0,1 г 2-3 рази на день, гліцин по 0,3 г (1/2 таблетки), 0,6 г (1 таблетка) 2 рази на день.

• За свідченнями проводять антиагрегантну (антикоагулянтную) терапію: пентоксифілін (трентал) 2-3 мг / кгхсут), пірацетам 20% розчин 30-50 мг / кг 1-2 рази на день.
• При необхідності проводять посиндромную терапію (седативну, протисудомну, дегидратационную і ін.).

Препарати «метаболічної» терапії (ноотропні препарати)

Препарат	Дози	Спосіб введення
Пантогам	0,25-0,5 г / добу	Всередину
Пірацетам	30-50 мг / кгхсут)	Внутрішньовенно
	50-150 мг / кг три рази на день	Всередину
Церебролизин	1 мл / 10 (кгхсут) один раз в день або через день	Внутрішньом'язово
Kogitum	0,5-1,0 мл	Всередину
Еміненціє	0,1-0,25 г 2-3 рази на день	Всередину
Піридиніл	0,05 г (1/2 чайної ложки) 1-3 рази на день	Всередину
Глутамінова кислота	0,1 г 2-3 рази на день	Всередину
Гліцин	0,3 г ( '/ 2 таблетки) 2 рази на день	Всередину

Антиагрегаційні препарати

Препарат	Дози	Спосіб введення
Пентоксифілін	2-3 мгДкгхсут)	Внутрішньовенно крапельно
Пірацетам	20% розчин 30-50 мг / кг 1-2 рази на день	Внутрішньовенно, внутрішньом'язово

• Коректують осередкові порушення (масаж, гімнастику, спеціальні укладання).
• Проводять можливу корекцію порушених функцій (порушення зору, слуху), логопедичних розладів, ортопедичних порушень, психологічних проблем.
• Вирішують питання про можливість проведення хірургічного лікування при прогресуючої гідроцефалії.
• Диспансерне спостереження в поліклініці

Дитину, який переніс гіпоксію, повинні спостерігати педіатр, невролог, ортопед, окуліст, оториноларинголог, логопед, психолог і, в деяких випадках, соціолог.

Профілактика гіпоксії плода

• Пренатальна діагностика матково-плодово-плацентарної недостатності (МППН) у вагітних.
• Профілактика МППН у вагітних, що входять до групи ризику.
• Своєчасне і адекватне лікування МППН вагітних.
• Лікування ускладнень вагітності, що призводять до розвитку гіпоксії.
• Оптимізація методів розродження при патології, яка є основною причиною розвитку МППН.
• Діагностику МППН під час вагітності проводять за допомогою таких методів:
  • УЗ-фетометрії і плацентометрії;
  • допплерометрії кровотоку в судинах матково-плацентарного комплексу;
  • моніторингу серцевої діяльності плода;
  • амніоскопії;
  • амніоцентез
• Профілактику МППН у вагітних, які становлять групу ризику, проводять за допомогою препаратів вітаміну Е, глутамінової кислоти і есенціале.
• Терапія МППН включає:
  • нормалізацію матково-плацентарного кровотоку шляхом відновлення тонусу судин, реологічних і коагуляційних властивостей крові;
  • поліпшення метаболізму плаценти;
  • підвищення імунологічної реактивності організму вагітної;
  • нормалізацію структурно-функціональних властивостей клітинних мембран;
  • киснева терапія
• Лікування ускладнень вагітності, що призводять до розвитку гіпоксії: корекція анемії, ОПГ-гестозів, загрози переривання вагітності, антифосфоліпідного синдрому, цукрового діабету і т.д.
• Вирішення питання про своєчасне пологах та виборі методу розродження (оперативні пологи або через природні родові шляхи).
• При наростанні ознак гіпоксії під час вагітності рекомендують дострокове оперативне розродження (кесарів розтин).
• Якщо виявлена гостра гіпоксія плода в пологах, вирішують питання про екстрене оперативному пологах.
• При переношуванні (на термінах гестації в 41 тиждень і більше) слід дотримуватися активної тактики ведення вагітної (родовозбуждение, амніотомія).