Інсулінорезистентність у жінок і чоловіків

Синдром резистентності до інсуліну - це стан, коли клітини в організмі стають стійкими до впливу інсуліну, спостерігається порушення поглинання глюкози та засвоєння. У більшості пацієнтів утворення синдрому пояснюється поганим харчуванням, а саме надмірним споживанням вуглеводів та пов'язаним з цим надмірним вивільненням інсуліну.

Термін "синдром резистентності до інсуліну" був введений в медицину близько тридцяти років тому: він позначає фактор, який викликає поєднання метаболічних розладів, включаючи високий кров'яний тиск, діабет, вісцеральне ожиріння та гіпертригліцеридемію. Аналогічний термін - "метаболічний синдром". [1]

Індекс резистентності до інсуліну: норма за віком

Найбільш точним способом оцінки наявності або відсутності інсулінорезистентності є виконання евглікемічного гіперінсулінемічного клома. Цей тест визнаний як орієнтовний і його можна використовувати як у здорових людей, так і у пацієнтів із цукровим діабетом. Недоліками цього методу є його складність і економічність, тому тест використовується нечасто. Можна використовувати короткі зміни внутрішньовенного та перорального тесту на толерантність до глюкози.

Найпоширенішим методом виявлення інсулінорезистентності є визначення рівня глюкози та інсуліну на натщ за шлунок. Високий рівень інсуліну на тлі нормальної глюкози часто вказує на наявність інсулінорезистентності. Крім того, для визначення цього стану використовуються різні індекси: вони обчислюються як співвідношення рівня глюкози та інсуліну на порожнині шлунка та після їжі - зокрема, ми говоримо про індекс HOMA. Чим вище HOMA, тим нижча чутливість до інсуліну і, отже, більша стійкість до інсуліну. Він обчислюється відповідно до формули:

Homa = (значення глюкози в ммоль/літр - значення інсуліну в мкмі/мл): 22,5

Норма індексу HOMA не повинна перевищувати значення 2,7. Цей показник однаковий для обох статей, вона не залежить від віку у пацієнтів старше 18 років. У підлітків індекс дещо підвищений, що пояснюється фізіологічною віковою інсулінорезистентністю.

Можна також визначити індекс Каро, який визначається наступним чином:

Caro = глюкоза в ммоль/літр ׃ інсуліну в мкмі/мл

Цей індекс у нормі не повинен бути менше 0,33. Якщо він нижчий, це вказує на наявність інсулінорезистентності. [2]

Епідеміологія

Однією з найбільш визнаних глобальних проблем зі здоров’ям є ожиріння, яке нещодавно набуло широкого поширення у багатьох країнах. Починаючи з 2000 року, Всесвітня організація охорони здоров’я підвищила ожиріння до звання неінфекційної епідемії. Згідно зі статистикою 2015 року, кількість людей із зайвою вагою збільшилася з 1985 року.

Фахівці припускають, що за десять років населення європейських країн матиме зайву вагу у більш ніж 70% чоловіків та 60% жінок.

На сьогоднішній день є неодноразові докази взаємозв'язку між ожирінням та розвитком інсулінорезистентності. Завдяки дослідженню вчені довели, що 38% відхилення ваги від норми пов'язане зі зниженням чутливості до тканин на 40% до інсуліну.

Майже всі дослідження підтвердили, що інсулінорезистентність є більш поширеною у жінок. Соціальний рівень також відіграє певну роль.

У пацієнтів з генетичною схильністю дебют розладу частіше відбувається на тлі прогресування ожиріння (особливо вісцерального ожиріння).

Поширеність патологічної резистентності у світовому населенні становить щонайменше 10-15%. У людей з порушенням толерантності до глюкози цей показник значно вищий - 45-60%, а у пацієнтів з цукровим діабетом - близько 80%.

Причини інсулінорезистентності

На сьогоднішній день цукровий діабет та ожиріння перетворилися на глобальну проблему. Патології трапляються однаково часто у дітей та дорослих. Через надмірне накопичення жиру на тлі великого прийому вуглеводів з їжею розвивається інсулінорезистентність з компенсаторною гіперінсулінемією, що стає основною необхідною умовою виникнення цукрового діабету II типу.

Крім того, інсулінорезистентність також є однією з основних компонентів патогенезу таких патологій, як серцево-судинні захворювання, безалкогольне захворювання жирової печінки, синдром полікістозних яєчників (PCOS), гестаційний діабет тощо. [3]

Втрата чутливості тканин до гормону інсулін іноді є фізіологічною реакцією організму на якийсь стресовий вплив. [4], але частіше це не фізіологія, а патологічна реакція. Тут "винуватець" може бути як зовнішніми, так і внутрішніми факторами. Генетична схильність, розвиток субклінічного запального процесу жирової тканини, дисбаланс гормонів щитовидної залози, вітамін D та адипокіни не виключаються. [5]

Фактори ризику

У інсулінорезистентності чутливість тканини до впливу інсуліну знижується, особливо в м’язах, жирової тканини та печінці. Як наслідок, вироблення глікогену зменшується, активуються глікогеноліз та глюконеогенез.

В еволюційному потоці, у часи систематичного чергування між періодами ситості та голодуванням, інсулінорезистентність виникла як адаптивна реакція тіла. Сьогодні ця умова зустрічається у одного з трьох практично здорових людей. Патологія спровокується споживанням надмірної кількості калорійної їжі, рафінованих продуктів, що ще більше посилюється сидячим способом життя. [6]

Чутливість до інсуліну тканини змінюється багатьма факторами:

• Періоди сексуального розвитку та вагітності (гормональні сплески);
• Період менопаузи та природного старіння тіла;
• Якість сну;
• Ступінь фізичної активності.

Однак більшість випадків інсулінорезистентності обумовлені різними захворюваннями.

Окрім цукрового діабету II типу, який розвивається переважно з попередньою резистентністю до інсуліну, експерти також виявляють інші патології, пов'язані з цим станом. Серед ендокринних розладів є жіноча дисфункція CJD та чоловіків еректильна дисфункція, тиреотоксикоз та гіпотиреоз, феохромоцитома та акромегалія, хвороба Кушинга та декомпенсований діабет I типу.

Серед не ендокринних патологій важливо згадати гіпертонію, ішемічну хворобу серця та серцеву недостатність, сепсис та ниркову недостатність, цироз печінки та онкологію, ревматоїдний артрит та подагру, різні травми, включаючи опіки. [7]

Додаткові фактори ризику:

• Спадкова схильність;
• Ожиріння;
• Захворювання підшлункової залози (панкреатит, пухлини) та інші залози внутрішньої секреції;
• Вірусні захворювання (вітряна віспа, краснуха, епідепаротит, грип тощо);
• Сильний нервовий стрес, психічний та емоційний перегрів;
• Поширений вік.

Патогенез

Розвиток резистентності до інсуліну заснований на шляхах рецепторів та пострецепторів транспортування імпульсу інсуліну. Уривок цього імпульсу та реакції на нього є складним поєднанням біохімічних процесів, кожна стадія яких може бути порушена:

• Можливі мутації та гальмування дії тирозинкінази рецептора інсуліну;
• Може бути зменшено, а регуляція активності фосфоінозидиду-3-кінази може бути порушена;
• Включення транспортера GLUT4 в клітинні мембрани тканин, чутливих до інсуліну, може бути порушена.

Шаблони розвитку резистентності до інсуліну варіюються від тканини до тканини. Зниження кількості інсулінових рецепторів відзначається головним чином на адипоцитах, тоді як у міоцитах це не так помітно. Активність тирозинкінази інсулінорецепторів виявляється як у міоцитах, так і в жирових структурах. Розлади транслокації внутрішньоклітинних транспортерів глюкози на плазматичну мембрану більш інтенсивно проявляються в жирових клітинах.

Особлива роль у розвитку резистентності до інсуліну відіграє зміни чутливості м’язів, печінки та жирових структур. Мускулатура реагує за рахунок збільшення тригліцеридів та метаболізму вільної жирної кислоти: В результаті транспортування та поглинання глюкози порушуються в клітинах м’язів. Оскільки тригліцериди виробляються на основі вільних жирних кислот, виникає гіпертригліцеридемія. Збільшення тригліцеридів посилює інсулінорезистентність, оскільки тригліцериди є негормональними антагоністами інсуліну. В результаті вищезазначених процесів функція та чисельність транспортерів глюкози GLUT4 порушуються. [8]

Інсулінорезистентність тканин печінки пов'язана з нездатністю інсуліну для інгібування глюконеогенезу, що призводить до підвищення вироблення глюкози печінковими клітинами. Завдяки надлишку вільних жирних кислот транспортування та фосфорилювання глюкози гальмуються та активується глюконеогенез. Ці реакції сприяють зниженню чутливості до інсуліну.

У резистентності до інсуліну активність ліпопротеїнової ліпази та тригліцеридигідліпази в змінах печінки, що призводить до збільшення виробництва та вивільнення ліпопротеїнів з низькою щільністю, порушуючи процеси їх елімінації. Концентрація ліпопротеїнів з низькою щільністю збільшується, на тлі високого вмісту вільних жирних кислот у ліпідах крові накопичуються на острівцях Лангерганса, ліпотоксичний вплив на бета-клітини, що порушує їх функціональний стан.

Інсулінорезистентність у жировій тканині виявляється зменшенням антиліпотичної здатності інсуліну, що тягне за собою накопичення вільних жирних кислот та гліцерину. [9]

Запальний процес жирової тканини має велике значення у формуванні патологічного стану. У пацієнтів з ожирінням виникають гіпертрофія адипоцитів, клітинна інфільтрація та фіброз, змінюється мікроциркуляційний процес, а вироблення адипокінів порушується. Рівень неспецифічних прозапальних сигнальних клітин, таких як С-реактивний білок, лейкоцити, фібриноген збільшується в крові. Жирова тканина виробляє цитокіни та імунокомплекси, які можуть ініціювати запальну реакцію. Експресія внутрішньоклітинних транспортерів глюкози блокується, що призводить до порушення використання глюкози. [10]

Інший патогенетичний механізм може полягати в невідповідному вивільненні адипоцитокінів, включаючи лептин, резистин, адипонектин тощо. Роль гіперлептинемії не виключається. Відомо, що існує зв’язок між лептином, адипоцитами та підшлунковими структурами, який активує вироблення інсуліну при зниженні чутливості інсуліну.

Деякі роль у розвитку інсулінорезистентності належать до відсутності гормонів щитовидної залози, що пояснюється зміною чутливості до інсуліну тканин печінки. У цьому випадку не існує інгібіторного впливу інсуліну на процес глюконеогенезу. Рівень вільних жирних кислот у крові пацієнтів з недостатньою функцією щитовидної залози має додатковий ефект. [11]

Інші можливі патогенетичні фактори:

• Дефіцит вітаміну D; [12]
• Поломка толерантності до вуглеводів;
• Розвиток метаболічного синдрому;
• Розвиток діабету II типу.

Інсулінорезистентність і яєчники

На думку більшості лікарів, синдром полікістозних яєчників та резистентність до інсуліну пов'язані з декількома патогенетичними процесами. Синдром полікістозних яєчників - це багатофакторна гетерогенна патологія, що супроводжується відмовою щомісячного циклу, тривалої ановалістики та гіперандрогенії, структурних та розмірних змін яєчників.

Інсулінорезистентність відіграє особливу роль у формуванні гіперандрогенізму. Частота цього явища серед жінок з діагностованими полікістозними яєчниками оцінюється в 40-55% і більше. Гіперінсулінемія збільшує активацію цитохрому P450C17, що прискорює вироблення андрогенів клітинами TEC та строми яєчників, сприяє виробленню естрогенів та лютеїнізуючого гормону. На тлі підвищеного рівня інсуліну зменшує утворення глобулінів, які зв'язують статеві гормони. Це тягне за собою збільшення вмісту вільного біоактивного тестостерону. Далі збільшує клітинну чутливість гранульози до лютеїнізуючого гормону, який провокує невелику фолікулярну лютеїнізацію. Зростання антральних фолікулів зупиняється, виникає атрезія.

Було встановлено, що одночасно зі стабілізацією рівня інсуліну концентрація андрогенів у яєчниках зменшується, а овуляторний щомісячний цикл відновлюється.

Розлади метаболізму вуглеводів набагато частіше зустрічаються при синдромі полікістозних яєчників, ніж у жінок із здоровою функціонуючою репродуктивною системою. Пацієнти віком від 18 до 45 років з цукровим діабетом II типу більше ніж у півтора рази частіше мають полікістозні яєчники, ніж жінки без діабету. Під час вагітності жінки з синдромом полікістозних яєчників та резистентністю до інсуліну мають значно підвищений ризик розвитку гестаційного цукрового діабету.

Інсулінорезистентність та цукровий діабет

Цукровий діабет є нагальною медичною проблемою для всього світу, яка пов'язана з постійним збільшенням захворюваності, збільшенням захворюваності та високим ризиком ускладнень, а також труднощами в терапевтичному плані. Основний патогенетичний механізм утворення діабету II типу безпосередньо включає інсулінорезистентність. Причини його зовнішності можуть бути різними, але це завжди стосується наявності двох компонентів: генетичних та набутих факторів. Наприклад, існує багато випадків підвищеного ризику інсулінорезистентності в першій лінії крові. Ще одним ключовим фактором тригера є ожиріння, яке при подальшому прогресії посилює патологічний стан. [13] Таким чином, одним із найчастіших і ранніх ускладнень діабету є діабетична невропатія, тяжкість якої залежить від індикатора інсуліну, ступеня резистентності до інсуліну та ендотеліальної дисфункції.

Інсулінорезистентність впливає на розвиток метаболічних та серцево-судинних розладів у пацієнтів з діабетом II типу, що пов'язано з впливом на структуру та функцію серцевих м’язів, показники артеріального тиску, що проявляється комбінованим серцево-судинним ризиком. [14]

Інсулінорезистентність та папіломи

Експерти зазначають деякі непрямі, попереджувальні ознаки інсулінорезистентності або предіабету. Одним із таких знаків є папіломи або бородавки, які знаходяться на шиї, пахвах, паху та грудях. Самі папіломи нешкідливі, але якщо вони почнуть різко і постійно з’являтися, це вказує на наявність проблем зі здоров’ям - наприклад, гіперінсулінемія - показник цукрового діабету.

Папільми - це невеликі шкірні нарости, які виступають над поверхнею. Ці зростання є доброякісними, якщо вони не піддаються постійному тертях та сонячному світлу.

При інсулінорезистентності поява папіломи зазвичай виникають на тлі інших проявів шкіри:

• Свербляча шкіра без видимих причин;
• Затримка загоєння ран;
• Зовнішній вигляд темних плям (частіше в області природних складок шкіри);
• Поява червонувато-жовтуватої плям.

У занедбаних випадках змінюється шкіра, крупно, тургор погіршується, лускається, з’являється лупа, а волосся стає тьмяним. У такій ситуації необхідно відвідати лікаря та проводити необхідні діагностичні заходи.

Метаболічна інсулінорезистентність

Однією з головних компонентів метаболічної інсулінорезистентності є підвищення артеріального тиску або гіпертонії. Це найчастіший судинний розлад. За статистикою, близько 30-45% пацієнтів, які регулярно відчувають гіпертонію одночасно, страждають від інсулінорезистентності або розладу толерантності до глюкози. Інсулінорезистентність породжує розвиток запалення тканин ", вмикає" механізм ренін-ангіотензин-альдостерону, гіперактивує симпатичну нервову систему. На тлі інсулінорезистентності та підвищеного вмісту інсуліну в крові ендотеліальна реакція згасає, що пов'язане зі зниженням активності оксиду азоту, низьким утворенням простацикліну та збільшенням виробництва судиконконструкторів.

Розвиток метаболічного синдрому в підлітковому віці пояснюється утворенням нових функціональних зв’язків між ендокринними та нервовими механізмами на тлі статевої зрілості. Рівень статевих гормонів, гормон росту та кортизол збільшується. У такій ситуації інсулінорезистентність має фізіологічний характер і є тимчасовим. Лише в деяких випадках трансформація ендокринних та нейравгетативних процесів та недостатня адаптація метаболізму призводить до невдачі регуляторних механізмів, що тягне за собою розвиток ожиріння з подальшими ускладненнями. На ранній стадії може бути гіперактивність гіпоталамічної системи та ретикулярного утворення, підвищення вироблення гормону росту, пролактину, адренокортикотропного гормону, гонадотропінів. У міру того, як стан погіршується, функція механізму гіпоталамічного гіпофіза повністю порушена, робота гіпофіза-гіпоталамуса-периферичної ендокринної системи порушується.

Симптоми інсулінорезистентності

Найбільш поширеним, але не головним ознакою майбутньої інсулінорезистентності, є збільшення жиру в животі, де жир накопичується переважно в животі та "флангових" ділянках. Найбільша небезпека - це внутрішнє вісцеральне ожиріння, при якому жирна тканина накопичується навколо органів, заважаючи їм належним чином функціонувати. [15]

Жир живота, в свою чергу, сприяє розвитку інших патологічних умов. Серед них:

• Атеросклероз;
• Пухлини, включаючи злоякісні пухлини;
• Гіпертонія;
• Спільні патології;
• Тромбоз;
• Розлади яєчників у жінок.

Через те, що інсулінорезистентність включає ряд патологічних реакцій та процесів, в медицині вони поєднуються в синдром, який називається метаболічним. Такий синдром складається з таких проявів:

• Утворення живота;
• Стійке підвищення артеріального тиску понад 140/90 мм рт.ст.;
• Сама інсулінорезистентність;
• Розлад метаболізму холестерину, збільшення "поганих" фракцій та зменшення "добрих" фракцій.

У передових випадках метаболічний синдром ускладнюється серцевими нападами, інсультами тощо. Для запобігання таких ускладнень необхідно нормалізувати масу тіла, регулярно контролювати артеріальний тиск та рівень цукру в крові, а також рівень фракцій холестерину в крові. [16]

Перші зовнішні знаки

На початковій стадії розвитку інсулінорезистентність не проявляється жодним чином: добробут практично не страждає, зовнішніх ознак немає. Перші симптоми з’являються дещо пізніше:

Жирний шар в області талії збільшується (у чоловіків об'єм талії починає перевищувати 100-102 см, а у жінок-понад 88-90 см), поступово розвиває так званий вісцеральний або животний ожиріння;

З'являються проблеми зі шкірою: шкіра стає сухою, лупа і лускання поширені, затемні плями можуть з’являтися в областях природних складок (пахви, шиї, під грудами, паху тощо) та частим тертям (наприклад, ліктями) через підвищення вироблення меланіну у відповідь на надмірну активність інсуліну;

Тяга до солодощів збільшується, людина вже не може терпіти довгі інтервали між їжею, необхідно "постійно щось пережовувати", відчуття ситості втрачається навіть після великої їжі.

Якщо ми розглянемо зміни в лабораторних тестах, то, перш за все, ми поговоримо про збільшення рівня цукру в крові та інсуліну на порожнині шлунка, а також високий рівень холестерину та сечової кислоти.

Зайва вага є одним з головних факторів ризику порушень метаболізму вуглеводів. Численні наукові дослідження підтверджують, що ризик інсулінорезистентності збільшується із накопиченням жирової маси в організмі. Також безперечно, що поява вісцерального (живота) ожиріння вказує на підвищений ризик небезпечних наслідків серцевих та метаболічних наслідків. Тому як розрахунок ІМТ, так і визначення окружності талії необхідні для оцінки ризику пацієнтів.

Поява ожиріння та порушення метаболізму вуглеводів тісно пов'язана з розвитком резистентності до інсуліну проти фону дисфункції та гіпертрофії адипоцитів. Виходить порочне коло, що провокує повний спектр інших патологічних та фізіологічних ускладнень. Зокрема, основні ознаки інсулінорезистентності у жінок із зайвою вагою виражаються, серед інших, при підвищенні артеріального тиску, гіперліпідемії, атеросклерозу тощо. Такі патології, як цукровий діабет, ішемічна хвороба серця, гіпертонія, жирна хвороба печінки також пов'язані з надлишковою вагою. [17]

Ознаки резистентності до інсуліну у жінок нормальної ваги не такі очевидні, як у ожирінні. Це може бути розлад щомісячного циклу (включаючи анувляцію), гіперандрогенізм, синдром полікістозних яєчників і, як наслідок, безпліддя. Гіперінсулінемія активує вироблення андрогенів яєчників і пригнічує вивільнення глобулінів, які зв'язують статеві гормони в печінці. Це збільшує циркуляцію вільних андрогенів у кровоносній системі.

Хоча більшість пацієнтів з порушеннями метаболізму вуглеводів помітно страждають ожирінням, не рідкість знайти резистентність до інсуліну у худих жінок. Ідея полягає в тому, що багато видимо тонких людей мають великі накопичення вісцерального жиру - відкладення навколо внутрішніх органів. Така проблема часто не видно візуально, її можна виявити лише за допомогою діагностичних тестів. Виявляється, що, незважаючи на адекватний індекс маси тіла, ці люди мають значно підвищений ризик розвитку не лише метаболічних розладів, але й цукрового діабету та серцево-судинних патологій. Особливо часто надлишок вісцерального жиру зустрічається у тонких жінок, які підтримують свою вагу виключно шляхом дієти, ігноруючи фізичні навантаження. Згідно з дослідженнями, лише достатня та регулярна фізична активність запобігає утворенню "внутрішнього" ожиріння. [18]

Психосоматика інсулінорезистентності у жінок

Серед причин інсулінорезистентності залучення генетичних факторів, вірусних інфекційних захворювань та аутоімунних механізмів найбільш активно обговорюється. Існує інформація про вплив психосоціальних факторів на стабільність порушень метаболізму вуглеводів для неповнолітніх.

Зв'язок між емоційною перерозподілом та ендокринною реакцією та стресовими реакціями виявлено. Почуття страху та гніву активують кору надниркових залоз, внаслідок чого адреналін стимулює процеси метаболізму вуглеводів: вивільнення глюкози для підтримки енергії збільшується.

Приблизно 50 років тому було припущено, що емоційний стрес, страхи, сильна або тривала тривога, почуття небезпеки та тривала незгода були залучені до посилення секреції катехоламінів, підвищенні глюкози в крові та появі глюкозурії.

Схильність до розладу підкріплюється обмеженням будь-якого з регуляторних механізмів, нездатності організму подолати інтенсивного та тривалого стресу. [19]

Інсулінорезистентність та вагітність

Відповідно до результатів численних досліджень, було встановлено, що у вагітних жінок, особливо у другій половині періоду вагітності, відбувається фізіологічна інсулінорезистентність, яка має адаптивний характер, оскільки він визначає реструктуризацію енергії на користь активного зростання майбутнього дитини. Накопичення резистентності до інсуліну зазвичай пов'язане з впливом плацентарних контрінсуляційних гормонів та зниженням активності транспортерів глюкози. Розвиток компенсаторної гіперінсулінемії спочатку допомагає підтримувати нормальний стан метаболізму вуглеводів. Однак така фізіологічна резистентність до інсуліну під впливом зовнішніх та внутрішніх факторів легко може бути перетворена на патологічні, що пов'язане із втратою здатності бета-клітин інтенсивно виділяти інсулін.

Інсулінорезистентність має особливе значення при виникненні ускладнень вагітності. Найпоширенішими є гестаційний цукровий діабет, гестаційна гіпертензія та прееклампсія, тромбоемболія, гіпотермія плода, погана трудова активність та клінічно вузький таз.

Відносно висока HOMA на початку гестації пов'язана з високим ризиком розвитку гестаційного діабету. Такі побічні явища у пацієнтів із зайвою вагою часто призводять до мимовільного кесаревого розтину (ризик збільшується приблизно в 2 рази).

Патологічна інсулінорезистентність негативно впливає на перебіг вагітності взагалі. Значно збільшує ризик виникнення ускладнень: загроза викидня в триместрі I-II, прееклампсії, хронічній плацентарній недостатності. Також вказують на можливий складний перебіг новонародженого періоду у новонароджених дітей: ураження центральної нервової системи, асфіксії, набряки, гіпотрофії. Частота великих плодів збільшується.

Про патологічну інсулінорезистентність під час вагітності розповідається:

• Якщо HOMA-IR перевищує 2,21 +/- 0,64 у другому триместрі;
• У третьому триместрі швидкість перевищує 2,84 +/- 0,99.

Інсулінорезистентність у дітей

Інсулінорезистентність та пов'язаний з цим метаболічний синдром вважаються попередником цукрового діабету II типу. Захворюваність значно зростає пропорційно зростаючій популяції ожирілих дітей. [20]

Інсулінорезистентність нерозривно пов'язана з генетикою, особливостями харчування дитини, проводили ліки, гормональні зміни, спосіб життя.

Ризики розвитку розладу збільшуються в дитинстві:

• Якщо ви зайва вага;
• Якщо є пряма спадкова схильність, чи то для діабету, гіпертонії чи атеросклерозу; [21]
• Якщо вага при народженні становила понад 4 кг.

Педіатричні прояви інсулінорезистентності не завжди очевидні. Іноді діти скаржаться на постійну втому, раптові почуття голоду чи спраги, порушення зору, повільне загоєння потертостей та порізів. Більшість дітей з метаболічним синдромом пасивні, схильні до депресії. У раціоні вони віддають перевагу вуглеводній їжі (нездорова: солодощі, фаст-фуд тощо). Енурез можливий у маленьких дітей.

Якщо є підозри у розвитку такої патології, вам слід якнайшвидше проконсультуватися з педіатричним ендокринологом і взяти необхідні тести.

Форми

Чутливість тканин в організмі до інсуліну визначається різними факторами. До них належать вік та вага людини, фізичний стан та витривалість, хронічні захворювання та шкідливі звички, дієта та спосіб життя. [22]

Інсулінорезистентність виявляється в цукровому діабеті II типу, а також у багатьох інших порушеннях та функціональних станах, поява яких заснована на метаболічних розладах. Залежно від цього, ендокринологи ділять такі варіанти патології:

• Фізіологічний - це тимчасовий механізм адаптації, який "вмикається" протягом певних періодів зміни споживання енергії та вивільнення - наприклад, під час вагітності чи статевого дозрівання, в старості або на тлі неправильного харчування;
• Метаболічні - розвивається одночасно з дисмеболічними порушеннями - зокрема, при діабеті II типу, декомпенсованого діабету типу I, діабетичним кетоацидозом, тривалою голодуванням, ожирінням, алкогольним сп'янінням;
• Ендокринна інсулінорезистентність - пов'язана із захворюваннями залоз внутрішньої секреції і характерна для тиреотоксикозу, гіпотиреозу, синдрому Кушинга, феохромоцитоми, акромегалії;
• Не ендокринна патологічна - супроводжує гіпертонію, хронічну ниркову недостатність, цироз печінки, кахексія пухлини, сепсис, опікове захворювання тощо

Ускладнення і наслідки

Найпоширенішими наслідками інсулінорезистентності вважаються цукровий діабет та серцево-судинні патології. Справа в тому, що поява інсулінорезистентності тісно пов'язане з погіршенням функції цього гормону, щоб викликати розротацію судин. А втрата здатності артеріальних судин до розширення є початковою стадією утворення розладів кровообігу - ангіопати.

Крім того, інсулінорезистентність створює сприятливі умови для розвитку атеросклерозу, оскільки це впливає на активність факторів згортання крові та процесів фібринолізу. [23]

Однак найчастіше ускладнення інсулінорезистентності вважається цукровим діабетом II типу. Причиною несприятливого результату подій є тривала компенсація гіперінсулінемії та подальше виснаження бета-клітин, зниження вироблення інсуліну та розвиток стійкої гіперглікемії. [24]

Діагностика інсулінорезистентності

Виявлення резистентності до інсуліну на ранній стадії - це досить складне діагностичне завдання, яке пов'язане з відсутністю характерної клінічної картини, яка дозволяє пацієнту підозрювати наявність проблеми та своєчасно шукати медичної допомоги. У переважній більшості випадків розлад виявляється під час ендокринологічного обстеження на цукровий або цукровий діабет.

Для оцінки стану організму та необхідності лікування лікар може рекомендувати пройти ці тести:

• Загальний аналіз крові - виключити анемію та запальні захворювання;
• Загальний аналіз сечі - для оцінки функції нирок, вразливих у розвитку цукрового діабету;
• Біохімічний аналіз крові - для перевірки стану печінки та нирок, щоб визначити якість ліпідного обміну.

Інші можливі тести включають:

• Глюкоза в крові голодування (щонайменше 8 год голодування);
• Тест на толерантність до глюкози (венозну кров приймається двічі - на порожній шлунку і після того, як взяла глюкоза, розведена водою);
• Глікований гемоглобін;
• Інсулін, проінсулін, С-пептид, індекс HOMA, фруктозамін.

Які тести я повинен взяти на резистентність до інсуліну?

• Супресивний тест інсуліну. Оцінка інсулінорезистентності заснована на тривалому введенні глюкози з одночасним гальмуванням бета-клітинної реакції та ендогенної продукції глюкози. Якщо рівноважний рівень глюкози більше або дорівнює 7,0, резистентність до інсуліну вважається підтвердженою.
• Пероральний тест на толерантність до глюкози. Він передбачає вимірювання глюкози, С-пептиду та інсуліну на побаченні і через 2 години після споживання глюкози.
• Внутрішньовенне тест на толерантність до глюкози. Це допомагає визначити фазову секрецію інсуліну під час схематичного введення глюкози та інсуліну. SI-4 хв ˉ індекс SI-4 використовується для підтвердження резистентності до інсуліну.
• Індекс резистентності до інсуліну Homa ir. Коефіцієнт обчислюється після аналізу крові: враховуються значення рівня глюкози інсуліну та плазми на порожній шлунку. Високий індекс резистентності до інсуліну - більше 2,7 - вказує на наявність розладу.
• Індекс Каро. Обчислюється діленням індексу концентрації глюкози в крові на індекс рівня інсуліну. У цьому випадку низький індекс резистентності до інсуліну - менше 0,33 - вказує на наявність розладу.

Інструментальна діагностика може бути представлена, перш за все, ультразвуковим обстеженням черевної порожнини. Метод дозволяє визначити структурні відхилення в підшлунковій залозі, печінці. Це дослідження зазвичай є складним: в той же час можна оцінити стан жовчного міхура, нирок, селезінки, щоб простежити розвиток пов'язаних патологій.

Можна також призначити інші діагностичні заходи - зокрема, виявити ускладнення інсулінорезистентності:

• Сканування ниркових судин, брахіоцефальних аортних гілків та судин нижньої кінцівки;
• Електрокардіографія;
• Моніторинг ЕКГ Холтер;
• Щоденний моніторинг артеріального тиску;
• Офтальмоскопія;
• Обстеження очного очного дна (народна лінза);
• Очна тонометрія, візометрія.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика проводиться з цукровим діабетом типу I та II типу з моногенними формами діабету. Це необхідно для вибору правильного терапевтичного підходу. Крім того, правильний діагноз визначає прогноз перебігу розладу, дає уявлення про можливі ризики ускладнень.

Існує особлива потреба в диференціальній діагностиці у таких категоріях пацієнтів:

• Діти та дорослі, які мають зайву вагу;
• Діти з виявленою кетонурією або кетоацидозом;
• Пацієнти з загостреною сімейною анамнезом.

Диференціальна діагностика проводиться стосовно таких патологій:

• Цукровий діабет типу I з руйнівними змінами бета-клітин підшлункової залози з розвитком повного дефіциту інсуліну;
• Цукровий діабет II типу з переважною резистентністю до інсуліну або порушенням секреції інсуліну;
• З іншими діабетичними варіантами (генетичні функціональні розлади бета-клітин, генетичні порушення дії інсуліну, захворювання екзокринної частини підшлункової залози, ендокринопатій, індукованого лікарським діабетом, інфекційними патологіями, імуно-опосередкованим діабетом);
• Гестаційний діабет (виникає під час вагітності).

Лікування інсулінорезистентності

Лікування інсулінорезистентності не завжди необхідне, оскільки стан може бути фізіологічно нормальним у певний час життя - наприклад, фізіологічна інсулінорезистентність виникає під час статевого дозрівання у підлітків та у жінок під час вагітності. Ця норма є способом адаптації організму до можливого тривалого періоду голодування. [25]

Що стосується інсулінорезистентності як патології, то необхідність лікування завжди присутня. Якщо цього не буде зроблено, ризики розвитку серйозних захворювань значно збільшуються.

Як знизити резистентність до інсуліну? Перш за все, необхідно нормалізувати масу тіла. На тлі зменшення жирового шару поступово підвищує клітинну чутливість до інсуліну.

Втрата ваги можна досягти двома основними засобами: регулярними фізичними вправами та дієтичними корективами.

Фізичні навантаження повинні бути регулярними, включаючи обов'язкові аеробні вправи щонайменше три рази на тиждень протягом 40-50 хвилин. Рекомендується займатися плаванням, легким пробіжкою, танцями, йогою, аеробікою. Активна підготовка сприяє інтенсивній м’язовій роботі, і зрештою, існує багато рецепторів інсуліну в м’язових тканинах, які стають доступними для інсуліну.

Низькокалорійна дієта з різким обмеженням або усуненням простих вуглеводів (цукру, печива, цукерки, випічки)-ще один необхідний крок для подолання резистентності до інсуліну. Якщо можливо, закуски слід усунути або зробити максимально здоровим для організму. Заохочується збільшення частки клітковини в раціоні та зменшення тваринних жирів за рахунок збільшення рослинних олій.

Багато пацієнтів зазначають, що досить важко знизити вагу за допомогою інсулінорезистентності. У такій ситуації, якщо дієта та достатня фізична активність не призводять до очікуваного результату, лікар призначає лікування наркотиками. Найчастіше він включає в себе метформін - препарат, який підвищує чутливість до інсуліну тканин, знижує накопичення глюкози (а саме - глікоген у м’язах та печінці), прискорюючи всмоктування глюкози тканинами м’язів та інгібуючи його кишкове абсорбцію. Метформін приймається лише за рецептом, а під наглядом лікаря-учасника незалежного вживання препарату суворо заборонено через високий ризик побічних ефектів та великий перелік протипоказань.

Ліки

Як ми вже згадували, патогенетичне лікування інсулінорезистентності включає, перш за все, підхід, що не є препаратом, спрямований на виправлення ваги та харчування, уникнення шкідливих звичок та збільшення фізичних навантажень - тобто ведучого здорового способу життя. Нормалізація маси тіла та зниження вісцерального жиру пов'язана з оптимізацією чутливості тканин до інсуліну та усуненням внутрішніх факторів ризику. Згідно з дослідженнями, у людей, які страждають на метаболічні розлади, в міру нормалізації ваги концентрація ендотеліну-1, сильного вазоконструктора, значно зменшилася. У той же час рівень прозапальних маркерів знижувався. Пацієнти, маса тіла яких знизилася більш ніж на 10%, значно знизила вплив факторів у розвитку серцево-судинних патологій.

За відсутності очікуваного впливу на тлі методів немедиків (а не замість них) призначаються препарати. У більшості випадків таке лікування включає використання тіазолідиндіонів та бігуанідів.

Основний і найпопулярніший препарат серії Biguanide, Metformin, нормалізує чутливість до інсуліну тканин печінки. Це проявляється зменшенням реакцій глікогенолізу та глюконеогенезу в печінці. Дещо менший ефект спостерігається стосовно м’язових і жирових тканин. Відповідно до результатів наукових досліджень, пацієнти на основі прийому метформіну значно знизили ризик серцевого нападу та інсульту, а смертність знизилася більш ніж на 40%. Десятирічний прогноз захворювання також було покращено: відмічалася нормалізація ваги, інсулінорезистентність знижувалася, тригліцериди плазми знижувалися, стабілізований артеріальний тиск. Одним із поширених препаратів, що містять метформін, є глюкофаж: його початкова доза зазвичай становить 500-850 мг 2-3 рази на день з їжею. Максимальна рекомендована дозування препарату становить 3000 мг на добу, розділену на три дози.

Іншою групою препаратів є тіазолідиндіони або синтетичні ліганди гамма-рецепторів, які активуються рецепторами, активованими проліфератором пероксисому. Такі рецептори в основному локалізуються в ядрах клітин м’язових та жирових тканин; Вони також присутні в тканинах міокарда, печінки та нирок. Тіазолідиндіони здатні змінити транскрипцію генів у регуляції метаболізму глюкози-жиру. Глітазон перевершує метформін у зниженні резистентності до інсуліну в м’язових та жирових тканинах.

Для пацієнтів з метаболічним синдромом більш доцільно призначити інгібітори ферментів-конвертуючих ангіотензину. Окрім ефективного зниження інсулінорезистентності, такі препарати мають антигіпертензивну та антиатеросклеротичну дію, не порушують метаболізм пуринового ліпіду, мають кардіопротекторну та нефропротекторну здатність.

Препарати, які блокують рецептори ангіотензину II, мають подібні гемодинамічні та метаболічні властивості, інгібують симпатичну активність. Окрім зниження резистентності до інсуліну, спостерігається поліпшення вуглеводного жиру та метаболізму пурину.

На сьогоднішній день було доведено ефективність моксонідину, представника ряду агоністів рецепторів імідазоліну. Цей препарат діє на рецептори, стабілізує активність симпатичної нервової системи та гальмує активність системи ренін-ангіотензину, яка тягне за собою зниження гідролізу жиру та рівень вільних жирних кислот, зменшуючи кількість інсуліно-стійких волокон у скелетних м’язах, прискорюючи транспорту та метаболізму глюкози. Внаслідок цих процесів чутливість до інсуліну збільшується, тригліцериди зменшуються, вміст ліпопротеїну високої щільності збільшується.

Інші препарати, які може призначити лікар, наведені в таблиці.

Хром активний	Препарат, який зменшує залежність від цукру, усуває постійну тягу до солодощів, допомагає легше переносити дієту з низьким вмістом вуглеводів. Chromium Active можна рекомендувати як додатковий засіб для інсулінорезистентності та цукрового діабету II типу. Стандартна дозування препарату: 1 таблетка щодня з їжею. Тривалість курсу лікування - 2-3 місяці.
Берберин	Рослинний алкалоїд, ефективний за цукровим діабетом II типу, гіперліпідемією та іншими метаболічними порушеннями. Стандартно візьміть 1 капсулу берберину до трьох разів на день з водою. Тривалість терапії-2-4 тижні.
Інозітол	Моновітамін, який підтримує нормальну функцію клітинної мембрани, регулює активність інсуліну та метаболізм вуглеводів. Дорослі пацієнти приймають 1 капсулу щодня або через день.
Дієтичні добавки	Серед інших дієтичних добавок, можна рекомендувати такі продукти: Баланс діабетексу (Vitera); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm doppelherz активний; Glucokea (запобігти); Алфавітний діабет.

Дієта в інсулінорезистентності

Вуглеводи є основним джерелом енергії для тіла. Протягом багатьох років люди споживають все більше вуглеводних продуктів, які швидко засвоюються та забезпечують багато енергії. З часом це призвело до того, що підшлункова залоза виробляла більше інсуліну, за допомогою якої глюкоза може потрапити в клітину, щоб забезпечити живлення та енергію. Надмірність глюкози призводить до її осадження в жирній тканині та печінці (глікоген).

Інсулін можна назвати гормональним засобом, який "зберігає" жир, оскільки він активує введення глюкози в жирові структури та бере участь у виробництві тригліцеридів та жирних кислот та гальмує розщеплення жиру.

При надлишку інсуліну в крові, нормалізувати масу тіла майже неможливо. Однак проблему можна вирішити компетентним підходом до зміни дієти. Ви не повинні дозволяти часто закусити, тому що при кожному прийомі їжі навіть невеликий інсулін вивільняється. І його високий рівень підтримуватиметься такими закусками. Щоб уникнути цього, дієтологи радять переходити на 3 страви на день з інтервалом між їжею в середньому 4 години або навіть більше - якість втрати ваги та корекція резистентності до інсуліну безпосередньо залежить від цього.

Більшість принципів звичайної дієти повинні бути змінені. Важливо враховувати глікемічний індекс споживаних продуктів: це показник, який показує ступінь підвищення рівня глюкози в крові після їх споживання.

Глікемічний індекс може бути:

• Низький (менше 55);
• Середній (від 56 до 69);
• Високий (понад 70).

Продукти з низьким та середнім рівнем можуть залишатися в раціоні, але ті, хто має високий рівень, категорично виключаються з меню. Перш за все, це цукор і всі солодощі, тісто та білий хліб, фаст-фуд та закуски, солодкі газовані напої та соки в пакетах. Риба, біле м’ясо, яйця, овочі, трави, ягоди, нестахія фруктів та коренеплоди залишаються в меню.

Продукти, що знижують резистентність до інсуліну

Дієтичне споживання інсулінорезистентності бажано розширитись із додаванням таких продуктів:

• Яблука та груші;
• Баклажани;
• Горох і зелений горох;
• Квасоля, включаючи боби спаржі;
• Абрикоси та персики;
• Капуста (біла капуста, червона капуста, брокколі, брюссельська капуста, цвітна капуста);
• Буряк, морква;
• 3% молока;
• Огірки та помідори;
• Сочевиця;
• Ягоди (ожина, малина, смородина, шлунка);
• Насіння, горіхи (гарбузове насіння та кунжутне насіння, насіння соняшнику, кедрові горіхи, волоські горіхи, арахіс, фісташки);
• Пшеничні висівки.

Додавання морепродуктів (устриць, крабів, морської риби, морських водоростей, креветок) до меню позитивно вплине на добробут пацієнтів.

Помірно можна споживати гречку, вівсяну кашу, перлину та ячменю.

Інтервал посту

Дієтичний режим та схеми харчування є дуже важливими факторами, які безпосередньо впливають на резистентність до інсуліну. Один такий режим, який дуже популярний серед людей, які хочуть схуднути, - це інтервал. Це конкретна дієтична система, де періоди їжі чергуються з певними періодами голодування, і практично немає обмежень на їжу (лише прості вуглеводи не виключаються).

Суть цього режиму полягає в ідеї, що в процесі еволюції людину змушені були пройти без їжі протягом декількох годин поспіль, що сприяло утриманню нормальної ваги та покращенню витривалості та адаптації тіла. Слід зазначити, що резистентність до інсуліну часто викликається тим, що люди їдять висококалорійні страви без будь-яких обмежень у час і обсяг і не рухаються багато, що призводить до підвищення рівня глюкози та інсуліну, а також ожиріння та інші ускладнення.

Інтервал голодування може слідувати одній з трьох основних варіацій:

1. Припускає 16-18 годин голодування на день / 6-8 годин дозволеного харчування.
2. Припускає 12 год голодування / 12 годин дозволеного прийому їжі.
3. Припускає 14 годин голодування / 10 годин дозволеного харчування.

Деякі пацієнти також практикують довше голодування для інсулінорезистентності - наприклад, від 24 до 72 годин. Однак дієтологи стверджують, що такий дієтичний режим може бути небезпечним для здоров'я, тому вони сильно відлякують його широке вживання.

Загалом, короткий інтервал голодування позитивно впливає на рівень інсуліну та глюкози у людей з інсулінорезистентністю. Однак цей метод дієти слід розпочати лише після попередньої консультації з лікарями.

Вітаміни для інсулінорезистентності

Дослідження показали, що вітамін _B7(біотин) безпосередньо впливає на метаболізм глюкози в організмі. Біотин має здатність знижувати концентрацію цукру в крові після вживання вуглеводної їжі. Він також оптимізує реакцію інсуліну на навантаження цукру та знижує ступінь резистентності до інсуліну.

На сьогоднішній день використання біотину активно вивчається. Однак уже надійно відомо, що цей вітамін значно активує метаболізм глюкози у пацієнтів, які перебувають на діалізі, а також у пацієнтів із цукровим діабетом.

Біотин присутній у багатьох продуктах харчування - зокрема печінки, яєчні жовтки, насіння та горіхи, молочні продукти, авокадо тощо, але цей вітамін є водорозчинним, тому він не накопичується в організмі і повинен бути постачаний їжею або добавками, які може бути призначений лікарем.

Деякі дієтологи вказують на те, що необхідна добавка токоферолу, добавка вітаміну Е. Існує інформація, що токоферол значно знижує кількість рецепторів інсуліну, знижує резистентність до інсуліну та покращує використання глюкози в організмі. Експерти мають достатньо доказів того, що дефіцит вітаміну Е негативно впливає на метаболізм і може погіршити інсулінорезистентність.

Вуглеводи в інсулінорезистентності

Вуглеводи - один із представників тріади макроелементів, які організму потребують регулярно та в достатній кількості. Серед інших макроелементів-добре відомі жири та білки. Вуглеводи в першу чергу забезпечують організм енергією: 1 г вивільняє 4 калорії. В організмі вуглеводи розбиваються на глюкозу, що є основним джерелом енергії для м’язів та мозку.

Які продукти особливо багаті вуглеводами:

• Хлібобулочні вироби та макарони;
• Молочні продукти;
• Цукерки;
• Крупи, насіння, горіхи;
• Фрукти, овочі.

Вуглеводи можуть бути представлені клітковиною, крохмалем та цукром. Перші два складні, тоді як цукор - це простий вуглевод, особливо простий у руйнуванні та перетравленнях. Як наслідок, цукор майже негайно збільшує глюкозу в крові, що дуже небажано в резистентності до інсуліну.

Складні вуглеводи розбиваються повільніше, тому індекс глюкози поступово збільшується, зменшуючи при цьому ймовірність формування жирових родовищ.

Складні вуглеводи присутні в таких продуктах:

• Крупа;
• Фрукти та овочі (яблука, ягоди, морква, капуста тощо);
• Бобові.

Для пацієнтів з інсулінорезистентністю експерти радять:

• Взагалі відмовитись від цукру;
• Замінити біле борошно та хлібобулочні вироби, виготовлені з нього з цільнозерновими аналогами;
• Додайте до раціону продукти на рослинній основі;
• Їжте овочеві перші курси щодня, бажано з квасолею або сочевицею.

Від солодощів, випічки, пакетних соок, печива та солодких газованих газованих газованих краще взагалі відмовитися.

Найкорисніший вуглевод - це клітковина: дієтичне волокно сприятливо впливає на серце, допомагає підтримувати стабільний рівень цукру в крові. Коли розчинна клітковина проходить через тонкий кишечник, воно зв'язується з жовчними кислотами, що блокує їх реабсорбцію. Холестерин використовується для подальшого вироблення жовчних кислот у печінці (невикористаний холестерин залишається в крові, і відомо, що його підвищений рівень значно збільшує ризик серцево-судинних патологій). При добовому споживанні 10 г волокнить показник "поганого" холестерину зменшується на 7%.

Алкоголь у резистентності до інсуліну

Результати численних досліджень показали, що вживання навіть невеликої кількості алкоголю може ускладнити перебіг інсулінорезистентності, сприяти розвитку кетоацидозу та ангіопати. У осіб, які страждають на хронічний алкоголізм, у більшості випадків виникають виражені метаболічні розлади, порушення функції печінки, несправності в підшлунковій залозі. На основі зловживання алкоголем значно збільшує ризик ускладнень.

На початковій стадії, з регулярним вживанням алкоголю, спостерігається збільшення виробництва інсуліну, розвивається гіпоглікемічний стан. Систематичне алкогольне сп'яніння призводить до придушення секреторної функції підшлункової залози.

Гіперглікемія виявляється на першій фазі виведення алкоголю та гіпоглікемії на другому та третьому етапі.

Розлади метаболізму вуглеводів часто проявляються зменшенням значень глюкози натще, базальній гіперглікемії, а у багатьох пацієнтів спостерігається різке зниження толерантності до глюкози.

Якщо на печінку впливає, розрив інсуліну порушується і спостерігається гіпоглікемія. Якщо підшлункову залозу переважно впливає, вироблення інсуліну зменшується, тоді як розрив залишається нормальним, що призводить до гіперглікемії.

Зловживання алкоголем сприяє загостренні диспротеїнемії та збільшенню індексу глікозилювання, гальмує мікроциркуляційні процеси в кон'юнктиві, погіршує функцію нирок.

Експерти Американської асоціації діабету дають наступні рекомендації для людей з інсулінорезистентністю:

• Не слід вживати більше 1 подачі алкоголю на день для жінок та 2 порції для чоловіків (1 порція відповідає 10 г етанолу);
• Не слід писати на натщесерцеві шлунку або з ненормальним рівнем глюкози в крові;
• Не пийте всю порцію в одній глотці;
• Важливо одночасно пити достатньо регулярної питної води;
• Замість горілки, пива та шампанського краще вибрати натуральне сухе або напівсхиле вино;
• Якщо неможливо відмовитись від пиття пива, вам слід вибрати найлегший і найлегший сорт.

Якщо існують високі ризики розвитку цукрового діабету, краще повністю відмовитися від алкоголю.

Профілактика

Щоб запобігти цьому, насамперед, необхідно нормалізувати масу тіла, щоденні фізичні вправи. Під час фізичних вправ м’язи поглинають майже в 20 разів більше глюкози, ніж у спокійному стані. Найбільш корисні заходи вважаються плаваннями, їздою на велосипеді, інтенсивній ходьбі. Важливо розуміти, що фізичні навантаження не обов'язково повинні займатися спортом: активна прогулянка, інтенсивне прибирання квартири та підйом на верхню поверхів без ліфта.

Іншим необхідним профілактичним заходом є правильне харчування. У раціоні слід зменшити кількість тваринних жирів і солодощів, виключати вживання алкогольних напоїв. Небезпека-це також приховані жири та вуглеводи, які містяться в ковбасах, напівфабрикуваній продукції, кондитерській продукції промислового виробництва. Основні страви, які повинні складати щоденне меню, кип'ятять, сирі та запечені овочі, кореневі овочі, бобові, горіхи. Дуже корисні морепродукти, крупи, зелень. Дієта повинна обов'язково включати достатню кількість білка, включаючи овочевий білок. Доведено, що компоненти кориці можуть відігравати важливу роль у полегшенні та запобіганні ознак та симптомів метаболічного синдрому, діабету 2 типу, а також серцево-судинних та супутніх захворювань. [26]

Легко засвоювані вуглеводи з меню Виключіть: цукор, цукерки, торти, морозиво, конденсоване молоко, солодкі гази, джеми та печиво - всі ці продукти значно сприяють розвитку резистентності до інсуліну.

Прогноз

Інсулінорезистентність можна виправити за допомогою своєчасного та всебічного підходу, який включає режим дієти та фізичних вправ.

Якщо ви дотримуєтесь усіх рекомендацій лікарів та дієтологів, прогноз може вважатися сприятливим. Це важливо як під час активного лікування, так і після його завершення для контролю за споживанням вуглеводів їжею (особливо чистого цукру та солодощів). Необхідно уникати пасивного способу життя, практикувати регулярні фізичні вправи, не дозволяти появі зайвої ваги. Якщо вже є ступінь ожиріння, необхідно направити всі зусилля для нормалізації ваги.

Крім того, навіть після успішного лікування слід контролювати резистентність до інсуліну шляхом періодичного тестування рівня глюкози в крові, інсуліну та холестерину.