Інсулінорезистентність у жінок і чоловіків

Синдром інсулінорезистентності - це стан, коли клітини організму стають стійкими до дії інсуліну, відбувається порушення поглинання і засвоєння глюкози. У більшості пацієнтів формування синдрому обумовлено неправильним харчуванням, а саме надмірним споживанням вуглеводів і пов'язаним з цим надмірним виділенням інсуліну.

Термін «синдром інсулінорезистентності» був введений в медицину близько тридцяти років тому: він позначає фактор, що викликає сукупність метаболічних порушень, включаючи високий артеріальний тиск, цукровий діабет, вісцеральне ожиріння і гіпертригліцеридемію. Схожий термін «метаболічний синдром».[1]

Індекс інсулінорезистентності: норма за віком

Найточніший спосіб оцінити наявність або відсутність резистентності до інсуліну - це провести евглікемічний гіперінсулінемічний клемп. Цей тест визнаний орієнтовним і може застосовуватися як у здорових людей, так і у хворих на цукровий діабет. Недоліками цього методу є його трудомісткість і дорожнеча, тому тест використовується нечасто. Можна використовувати короткі варіанти внутрішньовенного та перорального тесту на толерантність до глюкози.

Найпоширенішим методом виявлення інсулінорезистентності є визначення рівня глюкози та інсуліну натщесерце. Високий рівень інсуліну на фоні нормальної глюкози часто свідчить про наявність інсулінорезистентності. Крім того, для визначення цього стану використовуються різні індекси: вони розраховуються як співвідношення рівня глюкози та інсуліну натщесерце і після їжі - зокрема, мова йде про індекс HOMA. Чим вищий HOMA, тим нижча чутливість до інсуліну і, отже, вища інсулінорезистентність. Розраховується за формулою:

HOMA = (значення глюкози в ммоль/літр - значення інсуліну в мкМЕ/мл): 22,5

Норма індексу НОМА не повинна перевищувати значення 2,7. Цей показник однаковий для обох статей, не залежить від віку у пацієнтів старше 18 років. У підлітків показник трохи підвищений, що пов’язано з фізіологічною віковою інсулінорезистентністю.

Також можна визначити індекс caro, який визначається наступним чином:

Caro = глюкоза в ммоль/літр ׃ інсулін у мкМЕ/мл

Цей показник в нормі не повинен бути менше 0,33. Якщо він нижчий, це свідчить про наявність інсулінорезистентності.[2]

Епідеміологія

Однією з найбільш визнаних глобальних проблем охорони здоров’я є ожиріння, яке останнім часом набуло широкого поширення в багатьох країнах. З 2000 року Всесвітня організація охорони здоров'я віднесла ожиріння до рангу неінфекційної епідемії. За статистикою 2015 року кількість людей із зайвою вагою зросла більш ніж удвічі з 1985 року.

Фахівці припускають, що через десять років у населення європейських країн надлишкову вагу матиме понад 70% чоловіків і 60% жінок.

На сьогоднішній день є неодноразові докази зв'язку між ожирінням і розвитком резистентності до інсуліну. Дослідженнями вчені довели, що відхилення ваги від норми на 38% асоціюється зі зниженням чутливості тканин до інсуліну на 40%.

Майже всі дослідження підтвердили, що резистентність до інсуліну більш поширена у жінок. Грає роль і соціальний рівень.

У пацієнтів з генетичною схильністю дебют захворювання частіше відбувається на тлі прогресування ожиріння (особливо вісцерального).

Поширеність патологічної резистентності серед населення світу становить не менше 10-15%. У людей з порушенням толерантності до глюкози цей показник значно вищий - 45-60%, а у хворих на цукровий діабет - близько 80%.

Причини інсулінорезистентності

Сьогодні цукровий діабет і ожиріння стали глобальною проблемою. Патології однаково часто зустрічаються у дітей і дорослих. Внаслідок надмірного накопичення жиру на фоні великого надходження вуглеводів з їжею розвивається інсулінорезистентність з компенсаторною гіперінсулінемією, що стає основною передумовою для виникнення цукрового діабету ІІ типу.

Крім того, інсулінорезистентність також є одним із основних компонентів патогенезу таких патологій, як серцево-судинні захворювання, неалкогольна жирова хвороба печінки, синдром полікістозних яєчників (СПКЯ), гестаційний діабет тощо.[3]

Втрата чутливості тканин до гормону інсуліну іноді є фізіологічною реакцією організму на якийсь стресовий вплив. [4]Але частіше це не фізіологія, а патологічна реакція. Тут «винуватцем» можуть бути як зовнішні, так і внутрішні фактори. Не виключена генетична схильність, розвиток субклінічного запального процесу жирової тканини, дисбаланс тиреоїдних гормонів, вітаміну D і адипокінів.[5]

Фактори ризику

При резистентності до інсуліну знижується чутливість тканин до дії інсуліну, особливо в м’язах, жировій тканині та печінці. Внаслідок цього знижується вироблення глікогену, активується глікогеноліз і глюконеогенез.

В еволюційному руслі в періоди систематичного чергування періодів насичення і голодування виникла інсулінорезистентність як адаптаційна реакція організму. Сьогодні такий стан зустрічається у кожної третьої практично здорової людини. Патологія провокується вживанням надмірної кількості калорійної їжі, рафінованих продуктів, що ще більше посилюється малорухливим способом життя.[6]

Чутливість тканин до інсуліну змінюється багатьма факторами:

• періоди статевого розвитку і вагітності (гормональні сплески);
• період менопаузи і природного старіння організму;
• якість сну;
• ступінь фізичної активності.

Однак більшість випадків інсулінорезистентності викликані різними захворюваннями.

Крім цукрового діабету ІІ типу, який розвивається в основному при вже наявній резистентності до інсуліну, фахівці також виділяють інші патології, пов’язані з цим станом. Серед ендокринних розладів - жіноча ЦЯД і чоловіча еректильна дисфункція, тиреотоксикоз і гіпотиреоз, феохромоцитома і акромегалія, хвороба Кушинга і декомпенсований діабет I типу.

Серед неендокринних патологій важливо відзначити гіпертонію, ішемічну хворобу серця і серцеву недостатність, сепсис і ниркову недостатність, цироз печінки і онкологію, ревматоїдний артрит і подагру, різні травми, в тому числі опіки.[7]

Додаткові фактори ризику:

• спадкова схильність;
• ожиріння;
• захворювання підшлункової залози (панкреатит, пухлини) та інших залоз внутрішньої секреції;
• вірусні захворювання (вітряна віспа, краснуха, епідепаротит, грип та ін.);
• сильний нервовий стрес, розумове та емоційне перенапруження;
• похилий вік.

Патогенез

В основі розвитку інсулінорезистентності лежать рецепторний і пострецепторний шляхи транспортування інсулінового імпульсу. Проходження цього імпульсу і реакція на нього є складною комбінацією біохімічних процесів, кожна стадія яких може бути порушена:

• можливі мутації та пригнічення дії тирозинкінази рецептора інсуліну;
• може бути знижена, і активність фосфоінозитид-3-кінази може бути порушена;
• включення транспортера GLUT4 в клітинні мембрани інсуліночутливих тканин може бути порушено.

Моделі розвитку резистентності до інсуліну відрізняються від тканини до тканини. Зменшення кількості рецепторів до інсуліну відзначається переважно на адипоцитах, тоді як у міоцитах воно не настільки помітне. Активність інсулінорецепторної тирозинкінази виявляється як в міоцитах, так і в жирових структурах. У жирових клітинах інтенсивніше проявляються порушення транслокації внутрішньоклітинних транспортерів глюкози до плазматичної мембрани.

Особливу роль у розвитку інсулінорезистентності відіграють зміни чутливості м'язових, печінкових і жирових структур. Мускулатура реагує підвищенням рівня тригліцеридів і метаболізму вільних жирних кислот: у результаті порушується транспорт і всмоктування глюкози в м’язових клітинах. Оскільки тригліцериди утворюються на основі вільних жирних кислот, виникає гіпертригліцеридемія. Збільшення тригліцеридів посилює резистентність до інсуліну, оскільки тригліцериди є негормональними антагоністами інсуліну. В результаті вищезазначених процесів порушується функція та кількість транспортерів глюкози GLUT4.[8]

Інсулінорезистентність тканин печінки пов'язана з нездатністю інсуліну пригнічувати глюконеогенез, що призводить до збільшення продукції глюкози клітинами печінки. Через надлишок вільних жирних кислот гальмується транспорт і фосфорилювання глюкози та активізується глюконеогенез. Ці реакції сприяють зниженню чутливості до інсуліну.

При інсулінорезистентності змінюється активність ліпопротеїнліпази та тригліцеридліпази в печінці, що призводить до збільшення продукції та вивільнення ліпопротеїнів низької щільності, порушуючи процеси їх виведення. Підвищується концентрація ліпопротеїдів низької щільності, на тлі високого вмісту вільних жирних кислот у крові ліпіди накопичуються в острівцях Лангерганса, виникає ліпотоксична дія на бета-клітини, що порушує їх функціональний стан.

Інсулінорезистентність жирової тканини проявляється зниженням антиліпотичної здатності інсуліну, що тягне за собою накопичення вільних жирних кислот і гліцерину.[9]

Велике значення у формуванні патологічного стану має запальний процес в жировій тканині. У хворих з ожирінням відбувається гіпертрофія адипоцитів, клітинна інфільтрація і фіброз, змінюється процес мікроциркуляції, порушується продукція адипокінів. У крові підвищується рівень неспецифічних прозапальних сигнальних клітин, таких як С-реактивний білок, лейкоцити, фібриноген. Жирова тканина виробляє цитокіни та імунокомплекси, які можуть ініціювати запальну реакцію. Експресія внутрішньоклітинних транспортерів глюкози блокується, що призводить до порушення утилізації глюкози.[10]

Інший патогенетичний механізм може полягати в неадекватному вивільненні адипоцитокінів, зокрема лептину, резистину, адипонектину тощо. Не виключена роль гіперлептинемії. Відомо, що між лептином, адипоцитами і структурами підшлункової залози існує зв'язок, який активує вироблення інсуліну при зниженні чутливості до інсуліну.

Певну роль у розвитку інсулінорезистентності відіграє недостатність тиреоїдних гормонів, що зумовлено зміною чутливості до інсуліну тканин печінки. При цьому відсутня інгібуюча дія інсуліну на процес глюконеогенезу. Додатковий вплив надає рівень вільних жирних кислот у крові пацієнтів з недостатньою функцією щитовидної залози.[11]

Інші можливі патогенетичні фактори:

• дефіцит вітаміну D;[12]
• порушення толерантності до вуглеводів;
• розвиток метаболічного синдрому;
• розвиток діабету II типу.

Інсулінорезистентність і яєчники

На думку більшості лікарів, полікістоз яєчників і інсулінорезистентність пов'язані між собою різними патогенетичними процесами. Синдром полікістозних яєчників — мультифакторна гетерогенна патологія, що супроводжується збоями місячного циклу, тривалою ановуляцією та гіперандрогенією, структурними та розмірними змінами яєчників.

Особливу роль у формуванні гіперандрогенії відіграє інсулінорезистентність. Частота цього явища серед жінок з діагностованим полікістозом яєчників оцінюється в 40-55% і більше. Гіперінсулінемія підвищує активацію цитохрому Р450с17, який прискорює вироблення андрогенів Tec-клітинами і стромою яєчників, сприяє виробленню естрогенів і лютеїнізуючого гормону. На тлі підвищення рівня інсуліну знижується утворення глобулінів, які зв'язують статеві гормони. Це тягне за собою збільшення вмісту вільного біоактивного тестостерону. Надалі підвищується клітинна чутливість гранульози до лютеїнізуючого гормону, що провокує лютеїнізацію дрібних фолікулів. Припиняється ріст антральних фолікулів, виникає атрезія.

Встановлено, що одночасно зі стабілізацією рівня інсуліну знижується концентрація андрогенів в яєчниках і відновлюється овуляторний місячний цикл.

Порушення вуглеводного обміну при полікістозі яєчників зустрічається набагато частіше, ніж у жінок зі здоровою репродуктивною системою. Пацієнтки віком від 18 до 45 років з цукровим діабетом II типу більш ніж у півтора рази частіше мають полікістоз яєчників, ніж жінки без діабету. Під час вагітності жінки з синдромом полікістозних яєчників і інсулінорезистентністю мають значно підвищений ризик розвитку гестаційного цукрового діабету.

Інсулінорезистентність і цукровий діабет

Цукровий діабет є актуальною медичною проблемою для всього світу, яка пов’язана з постійним зростанням захворюваності, підвищенням захворюваності та високим ризиком ускладнень, а також труднощами в терапевтичному плані. Основний патогенетичний механізм формування ЦД ІІ типу безпосередньо включає інсулінорезистентність. Причини його появи можуть бути різними, але завжди мова йде про наявність двох складових: генетичного і набутого. Наприклад, є багато випадків підвищеного ризику резистентності до інсуліну в першій лінії крові. Іншим ключовим пусковим фактором є ожиріння, яке при подальшому прогресуванні посилює патологічний стан. [13]Таким чином, одним із найчастіших і ранніх ускладнень цукрового діабету є діабетична нейропатія, ступінь тяжкості якої залежить від інсулінового показника, ступеня інсулінорезистентності та ендотеліальної дисфункції.

Інсулінорезистентність впливає на розвиток метаболічних та серцево-судинних порушень у хворих на ЦД ІІ типу, що пов’язано з впливом на структуру та функцію серцевого м’яза, показники артеріального тиску, що проявляється комбінованим серцево-судинним ризиком.[14]

Інсулінорезистентність і папіломи

Експерти вказують на деякі непрямі ознаки інсулінорезистентності або переддіабету. Одним з таких ознак є папіломи або бородавки, які знаходяться на шиї, під пахвами, в паху і на грудях. Самі папіломи нешкідливі, але якщо вони починають з'являтися різко і постійно, це говорить про наявність проблем зі здоров'ям - наприклад, гіперінсулінемії - показника цукрового діабету.

Папіломи — це невеликі утворення на шкірі, які виступають над поверхнею. Ці новоутворення є доброякісними, якщо вони не піддаються постійному тертю та сонячному світлу.

При інсулінорезистентності поява папілом зазвичай відбувається на тлі інших шкірних проявів:

• свербіж шкіри без видимих ​​причин;
• сповільнене загоєння ран;
• поява темних плям (частіше в області природних шкірних складок);
• Поява червонуватих або жовтуватих плям.

У запущених випадках шкіра змінюється, грубіє, погіршується тургор, лущиться, з'являється лупа, волосся стає тьмяним. У такій ситуації необхідно звернутися до лікаря і провести необхідні діагностичні заходи.

Метаболічна інсулінорезистентність

Одним із основних компонентів метаболічної резистентності до інсуліну є підвищений артеріальний тиск або гіпертонія. Це найпоширеніше судинне захворювання. Згідно зі статистичними даними, близько 30-45% пацієнтів, які регулярно страждають від гіпертонії, одночасно страждають інсулінорезистентністю або порушенням толерантності до глюкози. Інсулінорезистентність викликає розвиток запалення тканин, «включає» ренін-ангіотензин-альдостероновий механізм, гіперактивує симпатичну нервову систему. На фоні інсулінорезистентності та підвищеного вмісту інсуліну в крові ендотеліальна реакція згасає, що пов’язано зі зниженням активності оксиду азоту, низьким утворенням простацикліну та підвищенням продукції вазоконстрикторів.

Розвиток метаболічного синдрому в підлітковому віці зумовлений формуванням нових функціональних зв’язків ендокринних і нервових механізмів на тлі статевого дозрівання. Підвищується рівень статевих гормонів, гормону росту і кортизолу. У такій ситуації інсулінорезистентність носить фізіологічний характер і є тимчасовою. Лише в окремих випадках трансформація ендокринних і нейровегетативних процесів і недостатня адаптація метаболізму призводять до збою регуляторних механізмів, що тягне за собою розвиток ожиріння з подальшими ускладненнями. На ранній стадії можлива гіперактивність гіпоталамічної системи і ретикулярної формації, підвищення продукції гормону росту, пролактину, адренокортикотропного гормону, гонадотропінів. При подальшому погіршенні стану повністю порушується функція гіпоталамо-гіпофізарного механізму, порушується робота зв’язкового апарату гіпофіз-гіпоталамус-периферична ендокринна система.

Симптоми інсулінорезистентності

Найбільш поширеною, але не основною ознакою майбутньої резистентності до інсуліну є збільшення абдомінального жиру, де жир накопичується переважно в області живота та «боків». Найбільшу небезпеку становить внутрішньовісцеральне ожиріння, при якому жирова тканина накопичується навколо органів, заважаючи їм нормально функціонувати.[15]

Абдомінальний жир, у свою чергу, сприяє розвитку інших патологічних станів. Серед них:

• атеросклероз;
• пухлини, в тому числі злоякісні;
• гіпертонія;
• суглобові патології;
• тромбоз;
• порушення роботи яєчників у жінок.

У зв'язку з тим, що інсулінорезистентність включає ряд патологічних реакцій і процесів, в медицині їх об'єднують в синдром, який називається метаболічним. Такий синдром складається з наступних проявів:

• формування абдомінального ожиріння;
• стійке підвищення артеріального тиску понад 140/90 мм рт.ст.;
• сама інсулінорезистентність;
• Порушення обміну холестерину, збільшення «поганих» фракцій і зниження «хороших».

У запущених випадках метаболічний синдром ускладнюється інфарктами, інсультами і так далі. Щоб запобігти таким ускладненням, необхідно нормалізувати масу тіла, регулярно контролювати артеріальний тиск і рівень цукру в крові, а також рівні фракцій холестерину в крові.[16]

Перші зовнішні ознаки

На початковому етапі розвитку інсулінорезистентність ніяк не проявляється: самопочуття практично не страждає, зовнішні ознаки відсутні. Перші симптоми з'являються трохи пізніше:

Збільшується жировий прошарок в області талії (у чоловіків об'єм талії починає перевищувати 100-102 см, а у жінок - більше 88-90 см), поступово розвивається так зване вісцеральне, або абдомінальне, ожиріння;

з'являються проблеми зі шкірою: шкіра стає сухою, часто з'являється лупа і лущення, можуть з'явитися потемнілі плями в місцях природних складок (пахви, шия, під грудьми, пах і т.д.) і частого тертя (наприклад, лікті) через підвищення меланіну вироблення у відповідь на надмірну активність інсуліну;

посилюється тяга до солодкого, людина вже не може терпіти великі проміжки між прийомами їжі, з’являється потреба «постійно щось жувати», відчуття ситості пропадає навіть після рясного прийому їжі.

Якщо розглядати зміни лабораторних досліджень, то, в першу чергу, мова піде про підвищення рівня цукру в крові та інсуліну натщесерце, а також про високий рівень холестерину та сечової кислоти.

Надмірна вага є одним з основних факторів ризику порушення вуглеводного обміну. Численні наукові дослідження підтверджують, що ризик інсулінорезистентності зростає з накопиченням жирової маси в організмі. Також незаперечно, що поява вісцерального (абдомінального) ожиріння вказує на підвищений ризик небезпечних серцевих і метаболічних наслідків. Тому для оцінки ризику пацієнтів необхідні як розрахунок ІМТ, так і визначення окружності талії.

Виникнення ожиріння та порушення вуглеводного обміну тісно пов'язане з розвитком інсулінорезистентності на фоні дисфункції та гіпертрофії адипоцитів. Виникає порочне коло, що провокує повний спектр інших патологічних і фізіологічних ускладнень. Зокрема, основні ознаки інсулінорезистентності у жінок із зайвою вагою виражаються, серед іншого, у підвищенні артеріального тиску, гіперліпідемії, атеросклерозі тощо. Такі патології, як цукровий діабет, ішемічна хвороба серця, гіпертонія, жирова хвороба печінки також пов'язані із зайвою вагою.[17]

Ознаки інсулінорезистентності у жінок з нормальною вагою не такі очевидні, як при ожирінні. Це може бути порушення місячного циклу (в тому числі ановуляція), гіперандрогенія, полікістоз яєчників і, як наслідок, безпліддя. Гіперінсулінемія активізує вироблення яєчникових андрогенів і пригнічує виділення глобулінів, які зв'язують статеві гормони в печінці. Це посилює циркуляцію вільних андрогенів у системі кровообігу.

Хоча більшість пацієнтів з порушеннями вуглеводного обміну мають явне ожиріння, інсулінорезистентність нерідко зустрічається у худих жінок. Ідея полягає в тому, що багато помітно худих людей мають великі скупчення вісцерального жиру – відкладення навколо внутрішніх органів. Таку проблему часто не видно візуально, її можна виявити лише за допомогою діагностичних досліджень. Виявилося, що, незважаючи на адекватний індекс маси тіла, у цих людей значно підвищується ризик розвитку не тільки метаболічних порушень, а й цукрового діабету та серцево-судинних патологій. Особливо часто надлишок вісцерального жиру виявляється у худих жінок, які підтримують свою вагу виключно дієтами, ігноруючи фізичні навантаження. Згідно з дослідженнями, тільки достатня і регулярна фізична активність запобігає формуванню «внутрішнього» ожиріння.[18]

Психосоматика інсулінорезистентності у жінок

Серед причин інсулінорезистентності найбільш активно обговорюється участь генетичних факторів, вірусних інфекційних захворювань та аутоімунних механізмів. Є відомості про вплив психосоціальних факторів на стійкість ювенільних порушень вуглеводного обміну.

Виявлено зв'язок між емоційним перезбудженням і ендокринною реакцією і стресовими реакціями. Почуття страху і гніву активізують кору надниркових залоз, в результаті чого адреналін стимулює процеси вуглеводного обміну: посилюється виділення глюкози для підтримки енергії.

Приблизно 50 років тому вважалося, що емоційний стрес, страхи, сильна або тривала тривога, відчуття небезпеки та тривалі суперечки були залучені до збільшення секреції катехоламінів, підвищення рівня глюкози в крові та появи глюкозурії.

Схильність до розладу підсилюється обмеженням будь-якого з регуляторних механізмів, нездатністю організму долати інтенсивний і тривалий стрес.[19]

Інсулінорезистентність і вагітність

За результатами численних досліджень встановлено, що у вагітних жінок, особливо в другій половині гестаційного періоду, виникає фізіологічна інсулінорезистентність, яка має пристосувальний характер, оскільки визначає енергетичну перебудову на користь активного росту. майбутньої дитини. Наростання резистентності до інсуліну зазвичай пов’язане з впливом контрінсуляторних гормонів плаценти та зниженням активності транспортерів глюкози. Розвиток компенсаторної гіперінсулінемії спочатку сприяє підтримці нормального стану вуглеводного обміну. Однак така фізіологічна інсулінорезистентність під впливом зовнішніх і внутрішніх факторів може легко трансформуватися в патологічну, що пов'язано з втратою здатності бета-клітин інтенсивно виділяти інсулін.

Особливе значення у виникненні ускладнень вагітності має інсулінорезистентність. Найбільш поширеними є гестаційний цукровий діабет, гестаційна гіпертензія та прееклампсія, тромбоемболія, гіпотермія плода, слабка пологова діяльність, клінічно вузький таз.

Відносно високий HOMA на початку вагітності асоціюється з високим ризиком розвитку гестаційного діабету. Такі побічні явища у пацієнтів із зайвою вагою часто призводять до мимовільного кесаревого розтину (ризик зростає приблизно в 2 рази).

Патологічна інсулінорезистентність негативно впливає на перебіг вагітності в цілому. Значно підвищується ризик розвитку ускладнень: загроза викидня в I-II триместрі, гестоз, хронічна плацентарна недостатність. Також вказують на можливий ускладнений перебіг неонатального періоду у новонароджених: ураження центральної нервової системи, асфіксія, набряки, гіпотрофія. Збільшується частота великих плодів.

Про патологічну інсулінорезистентність під час вагітності говорять:

• якщо HOMA-IR більше 2,21 +/- 0,64 у другому триместрі;
• у третьому триместрі показник перевищує 2,84 +/- 0,99.

Інсулінорезистентність у дітей

Інсулінорезистентність і пов'язаний з нею метаболічний синдром вважаються попередниками цукрового діабету ІІ типу. Захворюваність значно зростає пропорційно зростанню популяції дітей із ожирінням.[20]

Інсулінорезистентність нерозривно пов'язана з генетикою, особливостями харчування дитини, проведеними медикаментами, гормональними змінами, способом життя.

Ризики розвитку розладу підвищуються в дитинстві:

• якщо у вас надмірна вага;
• якщо є пряма спадкова схильність, будь то цукровий діабет, гіпертонічна хвороба або атеросклероз;[21]
• якщо вага при народженні була понад 4 кг.

Педіатричні прояви інсулінорезистентності не завжди очевидні. Іноді діти скаржаться на постійну втому, раптові відчуття голоду або спраги, порушення зору, повільне загоєння саден і порізів. Більшість дітей з метаболічним синдромом пасивні, схильні до депресії. У харчуванні віддають перевагу вуглеводній їжі (некорисній: солодощі, фастфуд тощо). У маленьких дітей можливий енурез.

Якщо є підозри на розвиток такої патології, необхідно якомога швидше звернутися до дитячого ендокринолога і здати необхідні аналізи.

Форми

Чутливість тканин організму до інсуліну визначається різними факторами. Це вік і вага людини, фізичний стан і витривалість, хронічні захворювання і шкідливі звички, режим харчування і спосіб життя.[22]

Інсулінорезистентність виявляється при цукровому діабеті II типу, а також при багатьох інших розладах і функціональних станах, в основі виникнення яких лежать порушення обміну речовин. Залежно від цього ендокринологи поділяють такі варіанти патології:

• фізіологічний — це тимчасовий адаптаційний механізм, який «включається» в певні періоди зміни надходження і виділення енергії — наприклад, під час вагітності або статевого дозрівання, в літньому віці або на тлі неправильного харчування;
• метаболічний – розвивається одночасно з дисметаболічними порушеннями – зокрема, при ЦД ІІ типу, декомпенсованому ЦД І типу, діабетичному кетоацидозі, тривалому голодуванні, ожирінні, алкогольній інтоксикації;
• Ендокринна інсулінорезистентність - пов'язана із захворюваннями залоз внутрішньої секреції і характерна для тиреотоксикозу, гіпотиреозу, синдрому Кушинга, феохромоцитоми, акромегалії;
• неендокринні патологічні - супроводжують гіпертонічну хворобу, хронічну ниркову недостатність, цироз печінки, пухлинну кахексію, сепсис, опікову хворобу та ін.

Ускладнення і наслідки

Найпоширенішими наслідками інсулінорезистентності вважаються цукровий діабет і серцево-судинні патології. Справа в тому, що виникнення інсулінорезистентності тісно пов'язане з погіршенням функції цього гормону, що викликає розширення судин. А втрата здатності артеріальних судин до розширення є початковою стадією у формуванні порушень кровообігу – ангіопатій.

Крім того, інсулінорезистентність створює сприятливі умови для розвитку атеросклерозу, оскільки впливає на активність факторів згортання крові та процеси фібринолізу.[23]

Проте найчастішим ускладненням інсулінорезистентності вважається цукровий діабет ІІ типу. Причиною несприятливого перебігу подій є тривала компенсація гіперінсулінемії та подальше виснаження бета-клітин, зниження продукції інсуліну та розвиток стійкої гіперглікемії.[24]

Діагностика інсулінорезистентності

Виявлення інсулінорезистентності на ранній стадії є досить складним діагностичним завданням, що пов’язано з відсутністю характерної клінічної картини, що дозволяє пацієнту запідозрити наявність проблеми та своєчасно звернутися за медичною допомогою. У переважній більшості випадків порушення виявляється при ендокринологічному обстеженні на предмет надмірної ваги або цукрового діабету.

Щоб оцінити стан організму і необхідність лікування, лікар може порекомендувати здати такі аналізи:

• загальний аналіз крові - для виключення анемії і запальних захворювань;
• загальний аналіз сечі - для оцінки функції нирок, вразливих при розвитку цукрового діабету;
• Біохімічне дослідження крові - для перевірки стану печінки і нирок, визначення якості ліпідного обміну.

Інші можливі тести включають:

• Рівень глюкози в крові натщесерце (не менше 8 годин голодування);
• глюкозотолерантний тест (венозну кров беруть двічі - натщесерце і після прийому глюкози, розведеної водою);
• глікований гемоглобін;
• Інсулін, проінсулін, С-пептид, індекс HOMA, фруктозамін.

Які аналізи здати на інсулінорезистентність?

• Супресивний інсуліновий тест. Оцінка резистентності до інсуліну базується на тривалому введенні глюкози з одночасним пригніченням реакції бета-клітин та ендогенного виробництва глюкози. Якщо рівноважний рівень глюкози більше або дорівнює 7,0, інсулінорезистентність вважається підтвердженою.
• Пероральний тест на толерантність до глюкози. Він включає вимірювання глюкози, С-пептиду та інсуліну натще та через 2 години після вживання глюкози.
• Тест на толерантність до глюкози внутрішньовенно. Допомагає визначити фазову секрецію інсуліну при схематичному введенні глюкози та інсуліну. SI-4 min ˉ¹ Індекс SI-4 використовується для підтвердження інсулінорезистентності.
• Індекс інсулінорезистентності homa ir. Коефіцієнт розраховується після аналізу крові: враховуються значення інсуліну і рівня глюкози в плазмі натщесерце. Високий індекс інсулінорезистентності - більше 2,7 - свідчить про наявність порушення.
• Індекс Каро. Розраховується шляхом ділення індексу концентрації глюкози в крові на індекс рівня інсуліну. У цьому випадку низький індекс інсулінорезистентності - менше 0,33 - свідчить про наявність порушення.

Інструментальна діагностика - це, перш за все, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини. Метод дозволяє виявити аномалії будови підшлункової залози, печінки. Зазвичай це дослідження комплексне: одночасно можна оцінити стан жовчного міхура, нирок, селезінки, щоб відстежити розвиток супутніх патологій.

Також можливе призначення інших діагностичних заходів - зокрема, для виявлення ускладнень інсулінорезистентності:

• сканування судин нирок, плечеголовних гілок аорти, судин нижніх кінцівок;
• електрокардіографія;
• холтерівське моніторування ЕКГ;
• добовий моніторинг артеріального тиску;
• офтальмоскопія;
• огляд очного дна (лінза Фолька);
• окулярна тонометрія, візометрія.

Диференціальна діагностика

Диференційну діагностику проводять з цукровим діабетом I і II типів, з моногенними формами діабету. Це необхідно для вибору правильного терапевтичного підходу. Крім того, правильний діагноз визначає прогноз перебігу захворювання, дає уявлення про можливі ризики розвитку ускладнень.

Особливо необхідна диференціальна діагностика у таких категорій пацієнтів:

• Діти та дорослі з надмірною вагою;
• Діти з виявленою кетонурією або кетоацидозом;
• пацієнти з обтяженим сімейним анамнезом.

Диференціальну діагностику проводять щодо наступних патологій:

• Цукровий діабет I типу з деструктивними змінами бета-клітин підшлункової залози з розвитком повної інсулінової недостатності;
• Цукровий діабет ІІ типу з переважною інсулінорезистентністю або порушенням секреції інсуліну;
• з іншими варіантами діабету (генетичні функціональні порушення бета-клітин, генетичні порушення дії інсуліну, захворювання екзокринної частини підшлункової залози, ендокринопатії, медикаментозний діабет, інфекційні патології, імуноопосередкований діабет);
• Гестаційний діабет (виникає під час вагітності).

Лікування інсулінорезистентності

Лікування резистентності до інсуліну не завжди є необхідним, оскільки стан може бути фізіологічно нормальним у певні періоди життя - наприклад, фізіологічна резистентність до інсуліну виникає під час статевого дозрівання у підлітків і у жінок під час вагітності. Ця норма є способом адаптації організму до можливого тривалого періоду голодування.[25]

Що стосується інсулінорезистентності як патології, то потреба в лікуванні є завжди. Якщо цього не зробити, ризики розвитку серйозних захворювань значно зростають.

Як знизити резистентність до інсуліну? Перш за все, необхідно нормалізувати масу тіла. На тлі зменшення жирового прошарку поступово підвищується чутливість клітин до інсуліну.

Втратити вагу можна двома основними способами: регулярними фізичними вправами та корекцією дієти.

Фізична активність повинна бути регулярною, включаючи обов'язкові аеробні навантаження не менше трьох разів на тиждень по 40-50 хвилин. Рекомендується займатися плаванням, легким бігом, танцями, йогою, аеробікою. Активні тренування сприяють інтенсивній роботі м'язів, а адже в м'язових тканинах є багато інсулінових рецепторів, які стають доступними для інсуліну.

Низькокалорійна дієта з різким обмеженням або виключенням простих вуглеводів (цукор, печиво, цукерки, тістечка) — ще один необхідний крок для подолання інсулінорезистентності. По можливості слід виключити перекуси або зробити їх максимально здоровими для організму. Рекомендується збільшення частки клітковини в раціоні і зменшення тваринних жирів за рахунок збільшення рослинних олій.

Багато пацієнтів відзначають, що знизити вагу при інсулінорезистентності досить складно. У такій ситуації, якщо дієта і достатня фізична активність не приводять до очікуваного результату, лікар призначає медикаментозне лікування. Найчастіше він включає прийом метформіну - препарату, який підвищує чутливість тканин до інсуліну, зменшує накопичення глюкози (а саме - глікогену в м'язах і печінці), прискорює всмоктування глюкози м'язовими тканинами і гальмує її всмоктування в кишечнику. Метформін приймають тільки за призначенням і під наглядом лікаря, самостійне застосування препарату категорично заборонено, через високий ризик побічних ефектів і великого списку протипоказань.

ліки

Як ми вже зазначали, патогенетичне лікування інсулінорезистентності включає, перш за все, немедикаментозний підхід, спрямований на корекцію ваги та харчування, відмову від шкідливих звичок і підвищення фізичної активності, тобто ведення здорового способу життя. Нормалізація маси тіла і зменшення вісцерального жиру пов'язані з оптимізацією чутливості тканин до інсуліну та усуненням внутрішніх факторів ризику. Згідно з дослідженнями, у людей, які страждають порушеннями обміну речовин, у міру нормалізації ваги значно знижувалася концентрація ендотеліну-1, сильного судинозвужувального засобу. Водночас знизилися рівні прозапальних маркерів. У пацієнтів, у яких маса тіла зменшилася більш ніж на 10%, значно зменшився вплив факторів у розвитку серцево-судинної патології.

При відсутності очікуваного ефекту на фоні немедикаментозних методів (а не замість них) призначають препарати. У більшості випадків таке лікування включає застосування тіазолідиндіонів і бігуанідів.

Основний і найпопулярніший препарат ряду бігуанідів – метформін – нормалізує чутливість печінкових тканин до інсуліну. Це проявляється зниженням реакцій глікогенолізу і глюконеогенезу в печінці. Дещо менший ефект спостерігається по відношенню до м'язової і жирової тканин. Згідно з результатами наукових досліджень, у пацієнтів на тлі прийому метформіну значно знизився ризик інфаркту та інсульту, а смертність знизилася більш ніж на 40%. Також покращився десятирічний прогноз захворювання: відзначена нормалізація ваги, зниження інсулінорезистентності, зниження тригліцеридів у плазмі крові, стабілізація артеріального тиску. Одним із поширених препаратів, що містять метформін, є Глюкофаж: його початкова доза зазвичай становить 500-850 мг 2-3 рази на день під час їжі. Максимальна рекомендована доза препарату становить 3000 мг на добу, розділена на три прийоми.

Іншу групу препаратів складають тіазолідиндіони або синтетичні ліганди гамма-рецепторів, які активуються рецепторами, активованими проліфераторами пероксисом. Такі рецептори в основному локалізовані в ядрах клітин м'язової і жирової тканин; вони також присутні в тканинах міокарда, печінки та нирок. Тіазолідиндіони здатні змінювати транскрипцію генів у регуляції глюкозо-жирового обміну. Глітазон перевершує метформін щодо зниження резистентності до інсуліну в м’язовій і жировій тканинах.

Пацієнтам з метаболічним синдромом доцільніше призначати інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту. Крім ефективного зниження інсулінорезистентності, такі препарати мають гіпотензивну та антиатеросклеротичну дію, не порушують пурин-ліпідний обмін, мають кардіопротекторну та нефропротекторну здатність.

Препарати, що блокують рецептори ангіотензину II, мають схожі гемодинамічні та метаболічні властивості, пригнічують симпатичну активність. Крім зниження інсулінорезистентності, відбувається поліпшення вуглеводно-жирового і пуринового обміну.

На сьогоднішній день доведена ефективність Моксонідину, представника ряду агоністів імідазолінових рецепторів. Препарат діє на рецептори, стабілізує діяльність симпатичної нервової системи та пригнічує активність ренін-ангіотензинової системи, що тягне за собою зниження гідролізу жиру та рівня вільних жирних кислот, зменшення кількості інсулінорезистентних волокон у скелеті. м'язів, прискорюючи транспорт і метаболізм глюкози. В результаті цих процесів підвищується чутливість до інсуліну, знижується рівень тригліцеридів, підвищується вміст ліпопротеїдів високої щільності.

Інші препарати, які може призначити лікар, наведені в таблиці.

Chromium активний	Препарат, який знижує залежність від цукру, усуває постійну тягу до солодкого, допомагає легше переносити низьковуглеводну дієту. Хром актив можна рекомендувати як додатковий засіб при інсулінорезистентності та цукровому діабеті ІІ типу. Стандартне дозування препарату: 1 таблетка щодня під час їжі. Тривалість курсу лікування - 2-3 місяці.
Берберин	Рослинний алкалоїд, ефективний при цукровому діабеті II типу, гіперліпідемії та інших метаболічних порушеннях. Зазвичай приймайте 1 капсулу берберину до трьох разів на день, запиваючи водою. Тривалість терапії 2-4 тижні.
інозит	Моновітамін, який підтримує нормальну роботу клітинних мембран, регулює активність інсуліну і вуглеводний обмін. Дорослі пацієнти приймають по 1 капсулі в день або через день.
дієтичні добавки	Серед інших БАД можна рекомендувати такі продукти: Діабетекс Баланс (Вітера); Віджайсар форте (Хелаплант); Сахаронорм Доппельгерц актив; Глюкокея (запобігання); Алфавіт діабет.

Дієта при резистентності до інсуліну

Вуглеводи є основним джерелом енергії для організму. З роками люди вживають все більше і більше вуглеводної їжі, яка швидко засвоюється і дає багато енергії. З часом це призвело до того, що підшлункова залоза виробляє більше інсуліну, за допомогою якого глюкоза може надходити в клітину для забезпечення живленням та енергією. Надлишок глюкози призводить до її відкладення в жировій тканині і печінці (глікоген).

Інсулін можна назвати гормональним засобом, який «зберігає» жир, оскільки він активізує надходження глюкози в жирові структури, бере участь у виробленні тригліцеридів і жирних кислот, гальмує розщеплення жиру.

При надлишку інсуліну в крові нормалізувати масу тіла практично неможливо. Однак проблему можна вирішити грамотним підходом до зміни раціону. Не варто допускати частих перекусів, адже при кожному, навіть невеликому, прийомі їжі виділяється інсулін. А її високий рівень такі закуски будуть підтримувати. Щоб цього уникнути, дієтологи радять переходити на 3-разове харчування з інтервалом між прийомами їжі в середньому 4 години і навіть більше - від цього безпосередньо залежить якість схуднення і корекція інсулінорезистентності.

Більшість принципів звичного харчування необхідно змінити. Важливо враховувати глікемічний індекс споживаних продуктів: це показник, який показує ступінь підвищення рівня глюкози в крові після їх вживання.

Глікемічний індекс може бути:

• низький (менше 55);
• Середній (від 56 до 69);
• високий (більше 70).

Продукти з низьким і середнім рівнем можна залишити в раціоні, а от з високим категорично виключити з меню. В першу чергу, це цукор і всі солодощі, випічка і білий хліб, фастфуд і снеки, солодкі газовані напої і соки в пакетиках. У меню залишають рибу, біле м'ясо, яйця, овочі, зелень, ягоди, некрохмалисті фрукти і коренеплоди.

Продукти, що знижують резистентність до інсуліну

Раціон харчування при інсулінорезистентності бажано розширити додаванням таких продуктів:

• яблука і груші;
• баклажани;
• горошок і зелений горошок;
• квасоля, в тому числі спаржева;
• абрикоси і персики;
• капуста (білокачанна, червонокачанна, брокколі, брюссельська, цвітна);
• буряк, морква;
• 3% молока;
• огірки і помідори;
• сочевиця;
• ягоди (ожина, малина, смородина, шовковиця);
• насіння, горіхи (насіння гарбуза і кунжуту, насіння соняшнику, кедрові горіхи, волоські горіхи, арахіс, фісташки);
• пшеничні висівки.

Додавання в меню морепродуктів (устриці, краби, морська риба, водорості, креветки) позитивно позначиться на самопочутті пацієнтів.

Помірно можна вживати гречану, вівсяну, перлову і ячну крупи.

Інтервальне голодування

Дієтичний режим і режим харчування є дуже важливими факторами, які безпосередньо впливають на інсулінорезистентність. Одним із таких режимів, який дуже популярний серед людей, які хочуть схуднути, є інтервальне голодування. Це специфічна система харчування, де періоди прийому їжі чергуються з певними періодами голодування, а обмежень в їжі практично немає (виключаються лише прості вуглеводи).

Суть цього режиму полягає в тому, що в процесі еволюції людина була змушена обходитися без їжі по кілька годин поспіль, що сприяло утриманню нормальної ваги і підвищенню витривалості і адаптації організму. Слід зазначити, що інсулінорезистентність часто зумовлена ​​тим, що люди вживають висококалорійну їжу без будь-яких обмежень за часом та об’ємом, мало рухаються, що призводить до підвищення рівня глюкози та інсуліну, розвитку ожиріння та інших ускладнень.

Інтервальне голодування може складатися з трьох основних варіантів:

1. Передбачає 16-18 годин голодування на день / 6-8 годин дозволених прийомів їжі.
2. Передбачається 12 годин голодування / 12 годин дозволеного прийому їжі.
3. Передбачає 14 годин голодування / 10 годин дозволеного прийому їжі.

Деякі пацієнти також практикують більш тривале голодування при резистентності до інсуліну - наприклад, від 24 до 72 годин. Однак дієтологи стверджують, що такий режим харчування може бути небезпечним для здоров'я, тому категорично не рекомендують його широке застосування.

Загалом короткочасне голодування позитивно впливає на рівень інсуліну та глюкози у людей з резистентністю до інсуліну. Однак до такого способу дієти слід приступати тільки після попередньої консультації з лікарями.

Вітаміни при інсулінорезистентності

Дослідження показали, що вітамін _В7 (біотин) безпосередньо впливає на обмін глюкози в організмі. Біотин має здатність знижувати концентрацію цукру в крові після вживання вуглеводної їжі. Він також оптимізує реакцію інсуліну на цукрове навантаження та знижує ступінь резистентності до інсуліну.

На сьогоднішній день застосування біотину активно вивчається. Проте вже достовірно відомо, що цей вітамін значно активізує метаболізм глюкози у хворих, які перебувають на діалізі, а також у хворих на цукровий діабет.

Біотин присутній у багатьох продуктах харчування, зокрема в печінці, яєчних жовтках, насінні та горіхах, молочних продуктах, авокадо тощо. Але цей вітамін є водорозчинним, тому він не накопичується в організмі, і його необхідно надходити з їжею або з добавками, які може призначити лікар.

Деякі дієтологи вказують на необхідність додаткового прийому токоферолу, вітаміну Е. Є відомості, що токоферол значно зменшує кількість інсулінових рецепторів, знижує інсулінорезистентність і покращує утилізацію глюкози в організмі. Експерти мають достатньо доказів того, що дефіцит вітаміну Е негативно впливає на обмін речовин і може погіршити резистентність до інсуліну.

Вуглеводи при інсулінорезистентності

Вуглеводи є одними з представників тріади макроелементів, які потрібні організму регулярно і в достатній кількості. Серед інших макроелементів - добре відомі жири і білки. Вуглеводи насамперед забезпечують організм енергією: 1 г виділяє 4 калорії. В організмі вуглеводи розщеплюються до глюкози, яка є основним джерелом енергії для м’язів і мозку.

Які продукти особливо багаті вуглеводами:

• хлібобулочні та макаронні вироби;
• молочні продукти;
• цукерки;
• крупи, насіння, горіхи;
• фрукти, овочі.

Вуглеводи можуть бути представлені клітковиною, крохмалем і цукром. Перші два є складними, тоді як цукор є простим вуглеводом, який особливо легко розщеплюється та засвоюється. Як наслідок, цукор майже відразу підвищує рівень глюкози в крові, що вкрай небажано при інсулінорезистентності.

Складні вуглеводи розщеплюються повільніше, тому глюкозний індекс підвищується поступово, при цьому знижується ймовірність утворення жирових відкладень.

Складні вуглеводи присутні в таких продуктах:

• крупа;
• фрукти та овочі (яблука, ягоди, морква, капуста та ін.);
• бобові.

Пацієнтам з інсулінорезистентністю фахівці радять:

• повністю відмовитися від цукру;
• замінити біле борошно і випічку з неї цільнозерновими аналогами;
• додати в раціон рослинну їжу;
• Щодня їжте овочеві перші страви, бажано з квасолею або сочевицею.

Від солодощів, випічки, пакетованих соків, печива і солодких газованих напоїв краще відмовитися зовсім.

Найкориснішим вуглеводом є клітковина: харчові волокна благотворно впливають на роботу серця, допомагають підтримувати стабільний рівень цукру в крові. Коли розчинна клітковина проходить через тонкий кишечник, вона зв’язується з жовчними кислотами, що блокує їх реабсорбцію. Холестерин використовується для подальшого виробництва жовчних кислот у печінці (невикористаний холестерин залишається в крові, а його підвищений рівень, як відомо, значно підвищує ризик серцево-судинних патологій). При щоденному вживанні 10 г клітковини показник «поганого» холестерину знижується на 7%.

Алкоголь при інсулінорезистентності

Результати численних досліджень показали, що вживання навіть невеликої кількості алкоголю може ускладнити перебіг інсулінорезистентності, сприяти розвитку кетоацидозу та ангіопатій. У осіб, які страждають на хронічний алкоголізм, в більшості випадків спостерігаються виражені порушення обміну речовин, порушення функції печінки, збої в роботі підшлункової залози. На тлі зловживання алкоголем значно підвищується ризик розвитку ускладнень.

На початковій стадії при регулярному прийомі алкоголю відбувається посилення вироблення інсуліну, розвивається гіпоглікемічний стан. Систематичне алкогольне сп'яніння призводить до пригнічення секреторної функції підшлункової залози.

Гіперглікемія виявляється в першій фазі відміни алкоголю, гіпоглікемія - в другій і третій фазах.

Порушення вуглеводного обміну часто проявляються зниженням рівня глюкози натще, базальної гіперглікемією, у багатьох пацієнтів різко знижується толерантність до глюкози.

При ураженні печінки порушується розпад інсуліну і спостерігається гіпоглікемія. Якщо переважно уражена підшлункова залоза, вироблення інсуліну знижується, а розпад залишається нормальним, що призводить до гіперглікемії.

Зловживання алкоголем сприяє посиленню диспротеїнемії та підвищенню індексу глікозилювання, гальмує мікроциркуляторні процеси в кон'юнктиві, порушує функцію нирок.

Фахівці Американської діабетичної асоціації дають наступні рекомендації людям з інсулінорезистентністю:

• не слід вживати більше 1 порції алкоголю на день для жінок і 2 порцій для чоловіків (1 порція відповідає 10 г етанолу);
• не можна пити натщесерце або при відхиленні рівня глюкози в крові;
• не випивайте всю порцію залпом;
• важливо одночасно вживати достатню кількість звичайної питної води;
• Замість горілки, пива і шампанського краще вибрати натуральне сухе або напівсухе вино;
• Якщо немає можливості відмовитися від вживання пива, слід вибирати найлегший і легкий сорт.

При високих ризиках розвитку цукрового діабету краще повністю відмовитися від алкоголю.

Профілактика

Для його профілактики в першу чергу необхідна нормалізація маси тіла, щоденні фізичні вправи. Під час тренування м'язи поглинають майже в 20 разів більше глюкози, ніж у спокійному стані. Найбільш корисними заняттями вважаються плавання, їзда на велосипеді, інтенсивна ходьба. Важливо розуміти, що фізична активність не обов'язково має бути спортивною: цілком підійде і активна прогулянка, інтенсивне прибирання квартири, і підйом на верхні поверхи без ліфта.

Ще одна необхідна профілактика – правильне харчування. У раціоні слід зменшити кількість тваринних жирів і солодощів, виключити вживання алкогольних напоїв. Небезпеку становлять також приховані жири і вуглеводи, які містяться в ковбасах, напівфабрикатах, кондитерських виробах промислового виробництва. Основними стравами, які повинні складати щоденне меню, є варені, сирі та запечені овочі, коренеплоди, бобові, горіхи. Дуже корисні морепродукти, крупи, зелень. Раціон обов'язково повинен включати достатню кількість білка, в тому числі рослинного. Було доведено, що компоненти кориці можуть відігравати важливу роль у полегшенні та запобіганні ознак і симптомів метаболічного синдрому, діабету 2 типу, а також серцево-судинних та пов’язаних із ними захворювань.[26]

З меню виключають легкозасвоювані вуглеводи: цукор, цукерки, тістечка, морозиво, згущене молоко, солодкі газовані напої, варення і печиво - всі ці продукти істотно сприяють розвитку інсулінорезистентності.

Прогноз

Інсулінорезистентність можна виправити за допомогою своєчасного та комплексного підходу, що включає дієту та режим фізичних вправ.

При дотриманні всіх рекомендацій лікарів і дієтологів прогноз можна вважати сприятливим. Важливо як під час активного лікування, так і після його завершення контролювати споживання вуглеводів з їжею (особливо чистого цукру та солодощів). Необхідно уникати пасивного способу життя, займатися регулярними фізичними вправами, не допускати появи зайвої ваги. Якщо вже є будь-яка ступінь ожиріння, необхідно направити всі зусилля на нормалізацію ваги.

Крім того, навіть після успішного лікування інсулінорезистентність слід контролювати шляхом періодичного визначення рівня глюкози в крові, інсуліну та холестерину.