Інсулінорезистентність у жінок і чоловіків

Синдром інсулінорезистентності – це стан, коли клітини в організмі стають стійкими до дії інсуліну, відбувається порушення поглинання та засвоєння глюкози. У більшості пацієнтів формування синдрому зумовлене неправильним харчуванням, а саме надмірним споживанням вуглеводів та пов'язаним з цим надмірним викидом інсуліну.

Термін «синдром інсулінорезистентності» був введений у медицину близько тридцяти років тому: він позначає фактор, що викликає поєднання метаболічних порушень, включаючи високий кров'яний тиск, діабет, вісцеральне ожиріння та гіпертригліцеридемію. Схожий термін — «метаболічний синдром». [ 1 ]

Індекс інсулінорезистентності: норма за віком

Найточнішим способом оцінки наявності або відсутності інсулінорезистентності є проведення еуглікемічної гіперінсулінемічної клемпи. Цей тест визнаний орієнтовним і може використовуватися як у здорових людей, так і у пацієнтів з цукровим діабетом. Недоліками цього методу є його складність і вартість, тому тест використовується нечасто. Можна використовувати короткі варіації внутрішньовенного та перорального тесту на толерантність до глюкози.

Найпоширенішим методом виявлення інсулінорезистентності є визначення рівня глюкози та інсуліну натщесерце. Високий рівень інсуліну на тлі нормального рівня глюкози часто вказує на наявність інсулінорезистентності. Крім того, для визначення цього стану використовуються різні індекси: вони розраховуються як співвідношення рівнів глюкози та інсуліну натщесерце та після їжі – зокрема, йдеться про індекс HOMA. Чим вищий HOMA, тим нижча чутливість до інсуліну і, отже, тим вища інсулінорезистентність. Він розраховується за формулою:

HOMA = (значення глюкози в ммоль/літр - значення інсуліну в мкМО/мл): 22,5

Норма індексу HOMA не повинна перевищувати значення 2,7. Цей показник однаковий для обох статей, він не залежить від віку у пацієнтів старше 18 років. У підлітків індекс дещо підвищений, що пов'язано з фізіологічною віковою інсулінорезистентністю.

Також можна визначити індекс Каро, який визначається наступним чином:

Каро = глюкоза в ммоль/літр ׃ інсулін у мкМО/мл

Цей показник у нормі не повинен бути меншим за 0,33. Якщо він нижчий, це свідчить про наявність інсулінорезистентності. [ 2 ]

Епідеміологія

Однією з найбільш визнаних глобальних проблем охорони здоров'я є ожиріння, яке останнім часом набуло широкого поширення в багатьох країнах. З 2000 року Всесвітня організація охорони здоров'я підняла ожиріння до рангу неінфекційної епідемії. Згідно зі статистикою 2015 року, кількість людей із надмірною вагою зросла більш ніж удвічі з 1985 року.

Фахівці припускають, що через десять років населення європейських країн матиме надмірну вагу у понад 70% чоловіків та 60% жінок.

На сьогоднішній день існують неодноразові докази зв'язку між ожирінням та розвитком інсулінорезистентності. За допомогою досліджень вчені довели, що відхилення ваги від норми на 38% пов'язане зі зниженням чутливості тканин до інсуліну на 40%.

Майже всі дослідження підтвердили, що інсулінорезистентність частіше зустрічається у жінок. Соціальний рівень також відіграє певну роль.

У пацієнтів з генетичною схильністю дебют розладу частіше відбувається на тлі прогресування ожиріння (особливо вісцерального ожиріння).

Поширеність патологічної резистентності у світовій популяції становить щонайменше 10-15%. У людей з порушеною толерантністю до глюкози цей показник значно вищий – 45-60%, а у пацієнтів з цукровим діабетом – близько 80%.

Причини інсулінорезистентності

У наш час цукровий діабет та ожиріння переросли в глобальну проблему. Патології зустрічаються однаково часто у дітей та дорослих. Через надмірне накопичення жиру на тлі великого споживання вуглеводів з їжею розвивається інсулінорезистентність з компенсаторною гіперінсулінемією, що стає основною передумовою виникнення цукрового діабету II типу.

Крім того, інсулінорезистентність також є одним з основних компонентів патогенезу таких патологій, як серцево-судинні захворювання, неалкогольна жирова хвороба печінки, синдром полікістозних яєчників (СПКЯ), гестаційний діабет тощо. [ 3 ]

Втрата чутливості тканин до гормону інсуліну іноді є фізіологічною реакцією організму на певний стресовий вплив. [ 4 ] Але частіше це не фізіологія, а патологічна реакція. Тут «винуватцем» можуть бути як зовнішні, так і внутрішні фактори. Не виключається генетична схильність, розвиток субклінічного запального процесу жирової тканини, дисбаланс гормонів щитовидної залози, вітаміну D та адипокінів. [ 5 ]

Фактори ризику

При інсулінорезистентності знижується чутливість тканин до дії інсуліну, особливо в м'язах, жировій тканині та печінці. Як наслідок, зменшується вироблення глікогену, активуються глікогеноліз та глюконеогенез.

В еволюційному потоці, за часів систематичного чергування періодів насичення та голодування, інсулінорезистентність виникла як адаптивна реакція організму. Сьогодні цей стан зустрічається у кожної третьої практично здорової людини. Патологія провокується споживанням надмірної кількості калорійної їжі, рафінованих продуктів, що ще більше посилюється малорухливим способом життя. [ 6 ]

Чутливість тканин до інсуліну змінюється під впливом багатьох факторів:

• Періоди статевого розвитку та вагітності (гормональні сплески);
• Період менопаузи та природного старіння організму;
• Якість сну;
• Ступінь фізичної активності.

Однак більшість випадків інсулінорезистентності зумовлені різними захворюваннями.

Окрім цукрового діабету II типу, який розвивається переважно на тлі вже існуючої інсулінорезистентності, фахівці також виявляють інші патології, пов'язані з цим станом. Серед ендокринних розладів – хвороба Кройцфельдта-Якоба у жінок та еректильна дисфункція у чоловіків, тиреотоксикоз та гіпотиреоз, феохромоцитома та акромегалія, хвороба Кушинга та декомпенсований діабет I типу.

Серед неендокринних патологій важливо згадати гіпертонію, ішемічну хворобу серця та серцеву недостатність, сепсис та ниркову недостатність, цироз печінки та онкологію, ревматоїдний артрит та подагру, різні травми, включаючи опіки. [ 7 ]

Додаткові фактори ризику:

• Спадкова схильність;
• Ожиріння;
• Захворювання підшлункової залози (панкреатит, пухлини) та інших залоз внутрішньої секреції;
• Вірусні захворювання (вітряна віспа, краснуха, епідепаротит, грип тощо);
• Сильний нервовий стрес, розумове та емоційне перенапруження;
• Похилий вік.

Патогенез

Розвиток інсулінорезистентності базується на рецепторних та пострецепторних шляхах транспортування інсулінових імпульсів. Проходження цього імпульсу та реакція на нього є складною комбінацією біохімічних процесів, кожен етап яких може бути порушений:

• Можливі мутації та пригнічення тирозинкіназної дії інсулінового рецептора;
• Може бути знижена, а підвищена регуляція активності фосфоінозитид-3-кінази може бути порушена;
• Включення транспортера GLUT4 у клітинні мембрани інсуліночутливих тканин може бути порушене.

Закономірності розвитку інсулінорезистентності варіюються від тканини до тканини. Зменшення кількості інсулінових рецепторів відзначається переважно на адипоцитах, тоді як у міоцитах це не так помітно. Тирозинкіназна активність інсулінорецепторів виявляється як у міоцитах, так і в жирових структурах. Порушення транслокації внутрішньоклітинних транспортерів глюкози до плазматичної мембрани більш інтенсивно проявляються в жирових клітинах.

Особливу роль у розвитку інсулінорезистентності відіграють зміни чутливості м'язів, печінки та жирових структур. Мускулатура реагує підвищенням рівня тригліцеридів та метаболізму вільних жирних кислот: в результаті порушується транспортування та всмоктування глюкози в м'язових клітинах. Оскільки тригліцериди виробляються на основі вільних жирних кислот, виникає гіпертригліцеридемія. Збільшення рівня тригліцеридів посилює інсулінорезистентність, оскільки тригліцериди є негормональними антагоністами інсуліну. В результаті вищезазначених процесів порушується функція та кількість транспортерів глюкози GLUT4. [ 8 ]

Інсулінорезистентність тканин печінки пов'язана з нездатністю інсуліну пригнічувати глюконеогенез, що призводить до посилення вироблення глюкози печінковими клітинами. Через надлишок вільних жирних кислот пригнічується транспортування та фосфорилювання глюкози та активується глюконеогенез. Ці реакції сприяють зниженню чутливості до інсуліну.

При інсулінорезистентності змінюється активність ліпопротеїнліпази та тригліцеридліпази в печінці, що призводить до посилення продукування та вивільнення ліпопротеїнів низької щільності, порушуючи процеси їх елімінації. Концентрація ліпопротеїнів низької щільності зростає, на тлі високого вмісту вільних жирних кислот у крові ліпіди накопичуються в острівцях Лангерганса, виникає ліпотоксична дія на бета-клітини, що порушує їх функціональний стан.

Інсулінорезистентність у жировій тканині проявляється зниженням антиліпотичної здатності інсуліну, що тягне за собою накопичення вільних жирних кислот та гліцерину. [ 9 ]

Запальний процес у жировій тканині має велике значення у формуванні патологічного стану. У пацієнтів з ожирінням відбувається гіпертрофія адипоцитів, інфільтрація та фіброз клітин, змінюється процес мікроциркуляції, порушується продукція адипокінів. У крові підвищується рівень неспецифічних прозапальних сигнальних клітин, таких як С-реактивний білок, лейкоцити, фібриноген. Жирова тканина продукує цитокіни та імунокомплекси, які можуть ініціювати запальну реакцію. Експресія внутрішньоклітинних транспортерів глюкози блокується, що призводить до порушення утилізації глюкози. [ 10 ]

Іншим патогенетичним механізмом може бути неадекватне вивільнення адипоцитокінів, включаючи лептин, резистин, адипонектин тощо. Не виключається роль гіперлептинемії. Відомо, що існує зв'язок між лептином, адипоцитами та структурами підшлункової залози, що активує вироблення інсуліну при зниженій чутливості до інсуліну.

Певну роль у розвитку інсулінорезистентності відіграє дефіцит гормонів щитовидної залози, що зумовлено змінами чутливості тканин печінки до інсуліну. У цьому випадку інгібуючий вплив інсуліну на процес глюконеогенезу відсутній. Рівень вільних жирних кислот у крові пацієнтів з недостатньою функцією щитовидної залози має додатковий вплив. [ 11 ]

Інші можливі патогенетичні фактори:

• Дефіцит вітаміну D; [ 12 ]
• Порушення толерантності до вуглеводів;
• Розвиток метаболічного синдрому;
• Розвиток діабету II типу.

Інсулінорезистентність та яєчники

На думку більшості лікарів, синдром полікістозних яєчників та інсулінорезистентність пов'язані численними патогенетичними процесами. Синдром полікістозних яєчників – це багатофакторна гетерогенна патологія, що супроводжується порушенням щомісячного циклу, тривалою ановуляцією та гіперандрогенією, структурними та розмірними змінами яєчників.

Інсулінорезистентність відіграє особливу роль у формуванні гіперандрогенії. Частота цього явища серед жінок з діагностованим полікістозом яєчників оцінюється в 40-55% і більше. Гіперінсулінемія підвищує активацію цитохрому P450c17, що прискорює вироблення андрогенів Tec-клітинами та стромою яєчників, сприяє виробленню естрогенів та лютеїнізуючого гормону. На тлі підвищеного рівня інсуліну зменшується утворення глобулінів, що зв'язують статеві гормони. Це тягне за собою збільшення вмісту вільного біоактивного тестостерону. Подальше підвищується клітинна чутливість гранульозного фолікула до лютеїнізуючого гормону, що провокує лютеїнізацію малих фолікулів. Ріст антральних фолікулів зупиняється, виникає атрезія.

Було виявлено, що одночасно зі стабілізацією рівня інсуліну знижується концентрація андрогенів у яєчниках та відновлюється овуляторний місячний цикл.

Порушення вуглеводного обміну набагато частіше зустрічаються при синдромі полікістозних яєчників, ніж у жінок зі здоровою репродуктивною системою. Пацієнтки віком від 18 до 45 років з цукровим діабетом II типу мають більш ніж у півтора рази вищу ймовірність розвитку полікістозу яєчників, ніж жінки без діабету. Під час вагітності жінки з синдромом полікістозних яєчників та інсулінорезистентністю мають значно підвищений ризик розвитку гестаційного цукрового діабету.

Інсулінорезистентність та цукровий діабет

Цукровий діабет – актуальна медична проблема для всього світу, яка пов’язана з постійним зростанням захворюваності, збільшенням захворюваності та високим ризиком ускладнень, а також труднощами в терапевтичному плані. Основний патогенетичний механізм формування діабету II типу безпосередньо включає інсулінорезистентність. Причини його появи можуть бути різними, але завжди йдеться про наявність двох складових: генетичних та набутих факторів. Наприклад, відомо багато випадків підвищеного ризику інсулінорезистентності у першій лінії крові. Ще одним ключовим тригерним фактором є ожиріння, яке при подальшому прогресуванні посилює патологічний стан. [ 13 ] Таким чином, одним із найчастіших і ранніх ускладнень діабету є діабетична нейропатія, тяжкість якої залежить від показника інсуліну, ступеня інсулінорезистентності та ендотеліальної дисфункції.

Інсулінорезистентність впливає на розвиток метаболічних та серцево-судинних порушень у пацієнтів з діабетом II типу, що пов'язано з впливом на структуру та функцію серцевого м'яза, показники артеріального тиску, що проявляється комбінованим серцево-судинним ризиком. [ 14 ]

Інсулінорезистентність та папіломи

Експерти вказують на деякі непрямі, попереджувальні ознаки інсулінорезистентності або переддіабету. Однією з таких ознак є папіломи або бородавки, які знаходяться на шиї, під пахвами, в паху та на грудях. Самі папіломи нешкідливі, але якщо вони починають з'являтися різко та постійно, це свідчить про наявність проблем зі здоров'ям – наприклад, гіперінсулінемії – показника цукрового діабету.

Папіломи – це невеликі шкірні нарости, які виступають над поверхнею. Ці нарости є доброякісними, якщо вони не піддаються постійному тертю та сонячному світлу.

При інсулінорезистентності поява папілом зазвичай відбувається на тлі інших шкірних проявів:

• Свербіж шкіри без видимої причини;
• Уповільнене загоєння ран;
• Поява темних плям (частіше в області природних складок шкіри);
• Поява червонуватих або жовтуватих плям.

У запущених випадках шкіра змінюється, грубіє, погіршується тургор, лущиться, з'являється лупа, а волосся стає тьмяним. У такій ситуації необхідно відвідати лікаря та провести необхідні діагностичні заходи.

Метаболічна інсулінорезистентність

Одним з основних компонентів метаболічної інсулінорезистентності є підвищений артеріальний тиск, або гіпертензія. Це найчастіше судинне захворювання. За статистикою, близько 30-45% пацієнтів, які регулярно страждають на гіпертензію, одночасно страждають від інсулінорезистентності або порушення толерантності до глюкози. Інсулінорезистентність призводить до розвитку запалення тканин, «вмикає» ренін-ангіотензин-альдостероновий механізм, гіперактивує симпатичну нервову систему. На тлі інсулінорезистентності та підвищеного вмісту інсуліну в крові ендотеліальна відповідь згасає, що пов'язано зі зниженням активності оксиду азоту, низьким утворенням простацикліну та збільшенням вироблення вазоконстрикторів.

Розвиток метаболічного синдрому в підлітковому віці зумовлений формуванням нових функціональних зв'язків між ендокринними та нервовими механізмами на тлі статевого дозрівання. Рівень статевих гормонів, гормону росту та кортизолу підвищується. У такій ситуації інсулінорезистентність має фізіологічний характер і є тимчасовою. Лише в деяких випадках трансформація ендокринних та нейровегетативних процесів та недостатня адаптація метаболізму призводять до збою регуляторних механізмів, що тягне за собою розвиток ожиріння з подальшими ускладненнями. На ранній стадії може спостерігатися гіперактивність гіпоталамічної системи та ретикулярної формації, підвищена продукція гормону росту, пролактину, адренокортикотропного гормону, гонадотропінів. У міру подальшого погіршення стану повністю порушується функція гіпоталамо-гіпофізарного механізму, порушується робота зв'язки гіпофіз-гіпоталамус-периферична ендокринна система.

Симптоми інсулінорезистентності

Найпоширенішою, але не головною ознакою майбутньої інсулінорезистентності є збільшення жиру в черевній порожнині, де жир накопичується переважно в області живота та «бок». Найбільшу небезпеку становить внутрішнє вісцеральне ожиріння, при якому жирова тканина накопичується навколо органів, перешкоджаючи їх належному функціонуванню. [ 15 ]

Жир на животі, у свою чергу, сприяє розвитку інших патологічних станів. Серед них:

• Атеросклероз;
• Пухлини, включаючи злоякісні пухлини;
• Гіпертонія;
• Патології суглобів;
• Тромбоз;
• Порушення функції яєчників у жінок.

З огляду на те, що інсулінорезистентність включає низку патологічних реакцій та процесів, у медицині їх об'єднують у синдром, який називають метаболічним. Такий синдром складається з таких проявів:

• Формування абдомінального ожиріння;
• Стійке підвищення артеріального тиску понад 140/90 мм рт. ст.;
• Сама інсулінорезистентність;
• Порушення обміну холестерину, збільшення «поганих» фракцій та зменшення «корисних» фракцій.

У запущених випадках метаболічний синдром ускладнюється інфарктами, інсультами тощо. Для запобігання таким ускладненням необхідно нормалізувати масу тіла, регулярно контролювати артеріальний тиск та рівень цукру в крові, а також рівень холестеринових фракцій у крові. [ 16 ]

Перші зовнішні ознаки

На початковому етапі розвитку інсулінорезистентність ніяк себе не проявляє: самопочуття практично не страждає, зовнішніх ознак немає. Перші симптоми з'являються дещо пізніше:

Жировий прошарок в області талії збільшується (у чоловіків об'єм талії починає перевищувати 100-102 см, а у жінок - більше 88-90 см), поступово розвивається так зване вісцеральне, або абдомінальне ожиріння;

З'являються проблеми зі шкірою: шкіра стає сухою, поширеними є лупа та лущення, можуть з'являтися темні плями в зонах природних складок (пахви, шия, під грудьми, пах тощо) та частого тертя (наприклад, лікті) через підвищене вироблення меланіну у відповідь на надмірну активність інсуліну;

Посилюється тяга до солодкого, людина вже не може терпіти тривалих перерв між прийомами їжі, виникає потреба «постійно щось жувати», відчуття ситості втрачається навіть після рясного прийому їжі.

Якщо розглядати зміни лабораторних аналізів, то, перш за все, мова піде про підвищення рівня цукру та інсуліну в крові натщесерце, а також про високий рівень холестерину та сечової кислоти.

Надмірна вага є одним з основних факторів ризику порушень вуглеводного обміну. Численні наукові дослідження підтверджують, що ризик інсулінорезистентності зростає з накопиченням жирової маси в організмі. Також незаперечним є те, що поява вісцерального (абдомінального) ожиріння свідчить про підвищений ризик небезпечних серцевих та метаболічних наслідків. Тому для оцінки ризику пацієнтів необхідні як розрахунок ІМТ, так і визначення окружності талії.

Виникнення ожиріння та порушень вуглеводного обміну тісно пов'язане з розвитком інсулінорезистентності на тлі дисфункції та гіпертрофії адипоцитів. Виникає замкнене коло, що провокує цілий спектр інших патологічних та фізіологічних ускладнень. Зокрема, основні ознаки інсулінорезистентності у жінок з надмірною вагою виражаються, серед іншого, у підвищенні артеріального тиску, гіперліпідемії, атеросклерозі тощо. Такі патології, як цукровий діабет, ішемічна хвороба серця, гіпертензія, жирова хвороба печінки, також пов'язані з надмірною вагою. [ 17 ]

Ознаки інсулінорезистентності у жінок з нормальною вагою не такі очевидні, як при ожирінні. Це може бути порушення щомісячного циклу (включаючи ановуляцію), гіперандрогенія, синдром полікістозних яєчників і, як наслідок, безпліддя. Гіперінсулінемія активує вироблення андрогенів яєчниками та пригнічує вивільнення глобулінів, що зв'язують статеві гормони в печінці. Це збільшує циркуляцію вільних андрогенів у кровоносній системі.

Хоча більшість пацієнток з порушеннями вуглеводного обміну мають помітне ожиріння, нерідко інсулінорезистентність виявляється у худих жінок. Ідея полягає в тому, що багато помітно худих людей мають великі скупчення вісцерального жиру – відкладення навколо внутрішніх органів. Така проблема часто не помітна візуально, її можна виявити лише за допомогою діагностичних тестів. Виявляється, що, незважаючи на адекватний індекс маси тіла, ці люди мають значно підвищений ризик розвитку не лише метаболічних порушень, але й цукрового діабету та серцево-судинних патологій. Особливо часто надлишок вісцерального жиру виявляється у худих жінок, які підтримують свою вагу виключно за допомогою дієт, ігноруючи фізичну активність. Згідно з дослідженнями, лише достатня та регулярна фізична активність запобігає утворенню «внутрішнього» ожиріння. [ 18 ]

Психосоматика інсулінорезистентності у жінок

Серед причин інсулінорезистентності найактивніше обговорюється участь генетичних факторів, вірусних інфекційних захворювань та аутоімунних механізмів. Є інформація про вплив психосоціальних факторів на стійкість порушень вуглеводного обміну у юнаків.

Виявлено зв'язок між емоційним перезбудженням та ендокринною реакцією і стресовими реакціями. Почуття страху та гніву активують кору надниркових залоз, внаслідок чого адреналін стимулює процеси вуглеводного обміну: збільшується виділення глюкози для підтримки енергії.

Ще близько 50 років тому вважалося, що емоційний стрес, страхи, сильна або тривала тривога, відчуття небезпеки та тривалі незгоди пов'язані з підвищеною секрецією катехоламінів, підвищенням рівня глюкози в крові та появою глюкозурії.

Схильність до розладу підкріплюється обмеженням будь-якого з регуляторних механізмів, нездатністю організму подолати інтенсивний та тривалий стрес. [ 19 ]

Інсулінорезистентність та вагітність

Згідно з результатами численних досліджень, встановлено, що у вагітних жінок, особливо у другій половині гестаційного періоду, виникає фізіологічна інсулінорезистентність, яка має адаптивний характер, оскільки визначає перебудову енергії на користь активного росту майбутньої дитини. Нарощування інсулінорезистентності зазвичай пов'язане з впливом плацентарних контриізоляційних гормонів та зниженням активності транспортерів глюкози. Розвиток компенсаторної гіперінсулінемії спочатку сприяє підтримці нормального стану вуглеводного обміну. Однак така фізіологічна інсулінорезистентність під впливом зовнішніх та внутрішніх факторів може легко трансформуватися в патологічну, що пов'язано з втратою здатності бета-клітин інтенсивно секретувати інсулін.

Інсулінорезистентність має особливе значення у виникненні ускладнень вагітності. Найпоширенішими є гестаційний цукровий діабет, гестаційна гіпертензія та прееклампсія, тромбоемболія, гіпотермія плода, низька пологова діяльність та клінічно вузький таз.

Відносно високий показник HOMA на початку вагітності пов'язаний з високим ризиком розвитку гестаційного діабету. Такі побічні ефекти у пацієнток з надмірною вагою часто призводять до мимовільного кесаревого розтину (ризик зростає приблизно в 2 рази).

Патологічна інсулінорезистентність негативно впливає на перебіг вагітності загалом. Значно підвищує ризик ускладнень: загроза викидня в I-II триместрі, прееклампсія, хронічна плацентарна недостатність. Також про можливий ускладнений перебіг неонатального періоду у новонароджених дітей вказують ураження центральної нервової системи, асфіксія, набряки, гіпотрофія. Збільшується частота великих плодів.

Про патологічну інсулінорезистентність під час вагітності говорять:

• Якщо HOMA-IR перевищує 2,21 +/- 0,64 у другому триместрі;
• У третьому триместрі показник перевищує 2,84 +/- 0,99.

Інсулінорезистентність у дітей

Інсулінорезистентність та пов'язаний з нею метаболічний синдром вважаються передвісниками цукрового діабету II типу. Захворюваність значно зростає пропорційно до зростання популяції дітей з ожирінням. [ 20 ]

Інсулінорезистентність нерозривно пов'язана з генетикою, особливостями харчування дитини, проведеними ліками, гормональними змінами, способом життя.

Ризик розвитку розладу зростає в дитячому віці:

• Якщо у вас надмірна вага;
• Якщо є пряма спадкова схильність, будь то діабет, гіпертонія чи атеросклероз; [ 21 ]
• Якщо вага при народженні була понад 4 кг.

Педіатричні прояви інсулінорезистентності не завжди очевидні. Іноді діти скаржаться на постійну втому, раптові відчуття голоду або спраги, порушення зору, повільне загоєння саден та порізів. Більшість дітей з метаболічним синдромом пасивні, схильні до депресій. У раціоні вони надають перевагу вуглеводній їжі (шкідливій: солодощі, фастфуд тощо). У маленьких дітей можливий енурез.

Якщо є підозри на розвиток такої патології, слід якомога швидше проконсультуватися з дитячим ендокринологом та здати необхідні аналізи.

Форми

Чутливість тканин організму до інсуліну визначається різними факторами. До них належать вік і вага людини, фізичний стан і витривалість, хронічні захворювання та шкідливі звички, дієта та спосіб життя. [ 22 ]

Інсулінорезистентність виявляється при цукровому діабеті II типу, а також при багатьох інших розладах та функціональних станах, поява яких має основу в метаболічних порушеннях. Залежно від цього ендокринологи поділяють такі варіанти патології:

• Фізіологічний – це тимчасовий адаптаційний механізм, який «вмикається» в певні періоди зміни надходження та виділення енергії – наприклад, під час вагітності або статевого дозрівання, у старості або на тлі неправильного харчування;
• Метаболічний – розвивається одночасно з дисметаболічними порушеннями – зокрема, при діабеті II типу, декомпенсованому діабеті I типу, діабетичному кетоацидозі, тривалому голодуванні, ожирінні, алкогольній інтоксикації;
• Ендокринна інсулінорезистентність – пов’язана із захворюваннями залоз внутрішньої секреції та характерна для тиреотоксикозу, гіпотиреозу, синдрому Кушинга, феохромоцитоми, акромегалії;
• Неендокринна патологія – супроводжує гіпертонію, хронічну ниркову недостатність, цироз печінки, пухлинну кахексію, сепсис, опікову хворобу тощо.

Ускладнення і наслідки

Найпоширенішими наслідками інсулінорезистентності вважаються цукровий діабет та серцево-судинні патології. Річ у тім, що виникнення інсулінорезистентності тісно пов'язане з погіршенням функції цього гормону викликати розширення судин. А втрата здатності артеріальних судин до розширення є початковим етапом формування порушень кровообігу – ангіопатій.

Крім того, інсулінорезистентність створює сприятливі умови для розвитку атеросклерозу, оскільки впливає на активність факторів згортання крові та процеси фібринолізу. [ 23 ]

Однак найчастішим ускладненням інсулінорезистентності вважається цукровий діабет II типу. Причиною несприятливого результату подій є тривала компенсація гіперінсулінемії та подальше виснаження бета-клітин, зниження продукування інсуліну та розвиток стійкої гіперглікемії. [ 24 ]

Діагностика інсулінорезистентності

Виявлення інсулінорезистентності на ранній стадії є досить складним діагностичним завданням, що пов'язано з відсутністю характерної клінічної картини, яка дозволяє пацієнту запідозрити наявність проблеми та своєчасно звернутися за медичною допомогою. У переважній більшості випадків порушення виявляється під час ендокринологічного обстеження на наявність надмірної ваги або цукрового діабету.

Щоб оцінити стан організму та необхідність лікування, лікар може рекомендувати здати такі аналізи:

• Загальний аналіз крові – для виключення анемії та запальних захворювань;
• Загальний аналіз сечі – для оцінки функції нирок, вразливих при розвитку цукрового діабету;
• Біохімічний аналіз крові – для перевірки стану печінки та нирок, визначення якості ліпідного обміну.

Інші можливі тести включають:

• Рівень глюкози в крові натщесерце (принаймні 8 годин голодування);
• Глюкозотолерантний тест (венозна кров береться двічі – натщесерце та після прийому глюкози, розведеної водою);
• Глікований гемоглобін;
• Інсулін, проінсулін, С-пептид, індекс HOMA, фруктозамін.

Які аналізи слід здати на інсулінорезистентність?

• Супресивний інсуліновий тест. Оцінка інсулінорезистентності базується на тривалому введенні глюкози з одночасним пригніченням відповіді бета-клітин та ендогенного вироблення глюкози. Якщо рівноважний рівень глюкози перевищує або дорівнює 7,0, інсулінорезистентність вважається підтвердженою.
• Пероральний тест на толерантність до глюкози. Він включає вимірювання рівня глюкози, С-пептиду та інсуліну натщесерце та через 2 години після вживання глюкози.
• Внутрішньовенний тест на толерантність до глюкози. Він допомагає визначити фазову секрецію інсуліну під час схематичного введення глюкози та інсуліну. Індекс SI-4 хв ˉ¹ використовується для підтвердження інсулінорезистентності.
• Індекс інсулінорезистентності хома ір. Коефіцієнт розраховується після аналізу крові: враховуються значення рівня інсуліну та глюкози в плазмі натщесерце. Високий індекс інсулінорезистентності – більше 2,7 – свідчить про наявність порушення.
• Індекс Каро. Розраховується шляхом ділення індексу концентрації глюкози в крові на індекс рівня інсуліну. У цьому випадку низький індекс інсулінорезистентності – менше 0,33 – свідчить про наявність порушення.

Інструментальна діагностика може бути представлена, перш за все, ультразвуковим дослідженням черевної порожнини. Метод дозволяє виявити структурні аномалії в підшлунковій залозі, печінці. Це дослідження зазвичай є комплексним: одночасно можна оцінити стан жовчного міхура, нирок, селезінки, щоб простежити розвиток супутніх патологій.

Також можливо призначення інших діагностичних заходів – зокрема, для виявлення ускладнень інсулінорезистентності:

• Сканування ниркових судин, брахіоцефальних гілок аорти та судин нижніх кінцівок;
• Електрокардіографія;
• Холтерівський моніторинг ЕКГ;
• Щоденний моніторинг артеріального тиску;
• Офтальмоскопія;
• Огляд очного дна (лінза Фолка);
• Окулярна тонометрія, візометрія.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика проводиться з цукровим діабетом I та II типів, з моногенними формами діабету. Це необхідно для вибору правильного терапевтичного підходу. Крім того, правильний діагноз визначає прогноз перебігу захворювання, дає уявлення про можливі ризики ускладнень.

Існує особлива потреба в диференціальній діагностиці у таких категоріях пацієнтів:

• Діти та дорослі з надмірною вагою;
• Діти з виявленою кетонурією або кетоацидозом;
• Пацієнти з обтяженим сімейним анамнезом.

Диференціальна діагностика проводиться стосовно наступних патологій:

• Цукровий діабет I типу з деструктивними змінами бета-клітин підшлункової залози з розвитком повної інсулінової недостатності;
• Цукровий діабет II типу з переважною інсулінорезистентністю або порушенням секреції інсуліну;
• При інших варіантах діабету (генетичні функціональні порушення бета-клітин, генетичні порушення дії інсуліну, захворювання екзокринної частини підшлункової залози, ендокринопатії, лікарський діабет, інфекційні патології, імуноопосередкований діабет);
• Гестаційний діабет (виникає під час вагітності).

Лікування інсулінорезистентності

Лікування інсулінорезистентності не завжди необхідне, оскільки цей стан може бути фізіологічно нормальним у певні періоди життя – наприклад, фізіологічна інсулінорезистентність виникає під час статевого дозрівання у підлітків та у жінок під час вагітності. Ця норма є способом адаптації організму до можливого тривалого періоду голодування. [ 25 ]

Що стосується інсулінорезистентності як патології, то потреба в лікуванні завжди присутня. Якщо цього не робити, ризики розвитку серйозних захворювань значно зростають.

Як зменшити інсулінорезистентність? Перш за все, необхідно нормалізувати масу тіла. На тлі зменшення жирового прошарку поступово підвищується чутливість клітин до інсуліну.

Зниження ваги може бути досягнуто двома основними способами: регулярними фізичними вправами та корекцією раціону.

Фізична активність має бути регулярною, включаючи обов'язкові аеробні вправи не менше трьох разів на тиждень по 40-50 хвилин. Рекомендується займатися плаванням, легкими пробіжками, танцями, йогою, аеробікою. Активні тренування сприяють інтенсивній роботі м'язів, адже в м'язових тканинах є багато інсулінових рецепторів, які стають доступними для інсуліну.

Низькокалорійна дієта з різким обмеженням або виключенням простих вуглеводів (цукру, печива, цукерок, випічки) – це ще один необхідний крок для подолання інсулінорезистентності. По можливості слід виключити перекуси або зробити їх максимально корисними для організму. Рекомендується збільшити частку клітковини в раціоні та зменшити тваринні жири за рахунок збільшення рослинних олій.

Багато пацієнтів відзначають, що при інсулінорезистентності досить складно знизити вагу. У такій ситуації, якщо дієта та достатня фізична активність не призводять до очікуваного результату, лікар призначає медикаментозне лікування. Найчастіше воно включає прийом Метформіну – препарату, який підвищує чутливість тканин до інсуліну, зменшує накопичення глюкози (а саме – глікогену в м’язах і печінці), прискорює засвоєння глюкози м’язовими тканинами та пригнічує її кишкове всмоктування. Метформін приймається лише за призначенням лікаря та під наглядом лікаря, самостійне застосування препарату суворо заборонено, через високий ризик побічних ефектів та великий перелік протипоказань.

Ліки

Як ми вже згадували, патогенетичне лікування інсулінорезистентності включає, перш за все, немедикаментозний підхід, спрямований на корекцію ваги та харчування, уникнення шкідливих звичок та підвищення фізичної активності – тобто ведення здорового способу життя. Нормалізація маси тіла та зменшення вісцерального жиру пов'язане з оптимізацією чутливості тканин до інсуліну та усуненням внутрішніх факторів ризику. Згідно з дослідженнями, у людей, які страждають на порушення обміну речовин, у міру нормалізації ваги концентрація ендотеліну-1, сильного вазоконстриктора, значно знижувалася. Водночас знижувалися рівні прозапальних маркерів. У пацієнтів, маса тіла яких зменшилася більш ніж на 10%, значно зменшився вплив факторів на розвиток серцево-судинних патологій.

За відсутності очікуваного ефекту на тлі немедикаментозних методів (а не замість них) призначаються лікарські засоби. У більшості випадків таке лікування включає застосування тіазолідиндіонів та бігуанідів.

Основний і найпопулярніший препарат бігуанідного ряду, метформін, нормалізує чутливість тканин печінки до інсуліну. Це проявляється зниженням реакцій глікогенолізу та глюконеогенезу в печінці. Дещо менший ефект спостерігається щодо м'язової та жирової тканин. Згідно з результатами наукових досліджень, у пацієнтів на тлі прийому метформіну значно знизився ризик інфаркту та інсульту, а смертність знизилася більш ніж на 40%. Також покращився десятирічний прогноз захворювання: відзначена нормалізація ваги, зниження інсулінорезистентності, зниження тригліцеридів у плазмі, стабілізація артеріального тиску. Одним із поширених препаратів, що містять метформін, є Глюкофаж: його початкова доза зазвичай становить 500-850 мг 2-3 рази на день під час їжі. Максимальна рекомендована доза препарату становить 3000 мг на добу, розділена на три прийоми.

Іншою групою препаратів є тіазолідиндіони, або синтетичні ліганди гамма-рецепторів, що активуються рецепторами, що активуються проліфераторами пероксисом. Такі рецептори локалізовані переважно в ядрах клітин м'язової та жирової тканини; вони також присутні в тканинах міокарда, печінки та нирок. Тіазолідиндіони здатні змінювати транскрипцію генів у регуляції глюкозо-жирового обміну. Глітазон перевершує метформін у зниженні інсулінорезистентності в м'язовій та жировій тканинах.

Для пацієнтів з метаболічним синдромом доцільніше призначати інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту. Окрім ефективного зниження інсулінорезистентності, такі препарати мають антигіпертензивну та антиатеросклеротичну дію, не порушують пуриново-ліпідний обмін, мають кардіопротекторну та нефропротекторну здатність.

Препарати, що блокують рецептори ангіотензину II, мають подібні гемодинамічні та метаболічні властивості, пригнічують симпатичну активність. Окрім зниження інсулінорезистентності, спостерігається покращення вуглеводно-жирового та пуринового обміну.

На сьогоднішній день доведена ефективність моксонідину, представника ряду агоністів імідазолінових рецепторів. Цей препарат діє на рецептори, стабілізує активність симпатичної нервової системи та пригнічує активність ренін-ангіотензинової системи, що тягне за собою зниження гідролізу жирів та рівня вільних жирних кислот, зменшення кількості інсулінорезистентних волокон у скелетних м'язах, прискорення транспорту та метаболізму глюкози. В результаті цих процесів підвищується чутливість до інсуліну, знижується рівень тригліцеридів, збільшується вміст ліпопротеїнів високої щільності.

Інші препарати, які може призначити лікар, наведено в таблиці.

Активний хром	Препарат, що знижує цукрову залежність, усуває постійну тягу до солодкого, допомагає легше переносити низьковуглеводну дієту. Хром актив може бути рекомендований як додатковий засіб при інсулінорезистентності та цукровому діабеті II типу. Стандартне дозування препарату: 1 таблетка щодня під час їжі. Тривалість лікувального курсу – 2-3 місяці.
Берберин	Рослинний алкалоїд, ефективний при цукровому діабеті II типу, гіперліпідемії та інших порушеннях обміну речовин. Стандартно приймати по 1 капсулі берберину до трьох разів на день, запиваючи водою. Тривалість терапії – 2-4 тижні.
Інозитол	Моновітамін, що підтримує нормальну функцію клітинних мембран, регулює активність інсуліну та вуглеводний обмін. Дорослі пацієнти приймають по 1 капсулі щодня або через день.
Харчові добавки	Серед інших харчових добавок можна рекомендувати такі продукти: Діабетекс Баланс (Вітера); Віджайсар форте (Хелаплант); Сахаронорм Допельгерц активний; Глюкокеа (Профілактика); Алфавітний діабет.

Дієта при інсулінорезистентності

Вуглеводи є основним джерелом енергії для організму. Протягом багатьох років люди споживали дедалі більше вуглеводної їжі, яка швидко засвоюється та забезпечує багато енергії. З часом це призвело до того, що підшлункова залоза виробляла більше інсуліну, за допомогою якого глюкоза може потрапляти в клітину, забезпечуючи її живленням та енергією. Надлишок глюкози призводить до її відкладення в жировій тканині та печінці (глікоген).

Інсулін можна назвати гормональним агентом, який «зберігає» жир, оскільки він активує надходження глюкози в жирові структури та бере участь у виробленні тригліцеридів і жирних кислот і гальмує розщеплення жирів.

При надлишку інсуліну в крові нормалізувати масу тіла практично неможливо. Однак проблему можна вирішити грамотним підходом до зміни раціону. Не варто допускати частих перекусів, оскільки при кожному прийомі їжі, навіть невеликому, виділяється інсулін. А його високий рівень підтримуватиметься такими перекусами. Щоб уникнути цього, дієтологи радять перейти на 3-разове харчування з інтервалом між прийомами їжі в середньому 4 години або навіть більше – від цього безпосередньо залежить якість схуднення та корекція інсулінорезистентності.

Більшість принципів звичного харчування необхідно змінити. Важливо враховувати глікемічний індекс споживаних продуктів: це показник, який показує ступінь підвищення рівня глюкози в крові після їх вживання.

Глікемічний індекс може бути:

• Низький (менше 55);
• Середній (від 56 до 69);
• Високий (понад 70).

Продукти з низьким та середнім рівнем можна залишити в раціоні, а от ті, що з високим, категорично виключаються з меню. Перш за все, це цукор та всі солодощі, випічка та білий хліб, фастфуд та снеки, солодкі газовані напої та соки в пакетиках. У меню залишаються риба, біле м'ясо, яйця, овочі, зелень, ягоди, некрохмалисті фрукти та коренеплоди.

Продукти, що знижують інсулінорезистентність

Харчовий раціон при інсулінорезистентності бажано розширити додаванням таких продуктів:

• Яблука та груші;
• Баклажан;
• Горошок та зелений горошок;
• Квасоля, включаючи спаржеву квасолю;
• Абрикоси та персики;
• Капуста (білокачанна, червонокачанна, броколі, брюссельська, цвітна капуста);
• Буряк, морква;
• 3% молока;
• Огірки та помідори;
• Сочевиця;
• Ягоди (ожина, малина, смородина, шовковиця);
• Насіння, горіхи (гарбузове та кунжутне насіння, насіння соняшнику, кедрові горіхи, волоські горіхи, арахіс, фісташки);
• Пшеничні висівки.

Додавання до меню морепродуктів (устриць, крабів, морської риби, морських водоростей, креветок) позитивно вплине на самопочуття пацієнтів.

Помірно можна вживати гречану, вівсяну, перлову та ячну крупу.

Інтервальне голодування

Режим харчування та особливості харчування є дуже важливими факторами, які безпосередньо впливають на інсулінорезистентність. Одним із таких режимів, який користується великою популярністю серед людей, які хочуть схуднути, є інтервальне голодування. Це специфічна система харчування, де періоди прийому їжі чергуються з певними періодами голодування, і практично немає обмежень у їжі (виключаються лише прості вуглеводи).

Суть цього режиму полягає в ідеї, що в процесі еволюції людина була змушена обходитися без їжі кілька годин поспіль, що сприяло збереженню нормальної ваги та покращенню витривалості й адаптації організму. Слід зазначити, що інсулінорезистентність часто викликана тим, що люди вживають висококалорійну їжу без будь-яких обмежень за часом та обсягом і мало рухаються, що призводить до підвищення рівня глюкози та інсуліну, розвитку ожиріння та інших ускладнень.

Інтервальне голодування може мати один із трьох основних варіантів:

1. Передбачає 16-18 годин голодування на день / 6-8 годин дозволеного прийому їжі.
2. Враховується 12 годин голодування / 12 годин дозволеного прийому їжі.
3. Передбачає 14 годин голодування / 10 годин дозволеного прийому їжі.

Деякі пацієнти також практикують триваліше голодування через інсулінорезистентність – наприклад, від 24 до 72 годин. Однак дієтологи стверджують, що такий режим харчування може бути небезпечним для здоров'я, тому вони рішуче не рекомендують його широке використання.

Загалом, короткочасне голодування позитивно впливає на рівень інсуліну та глюкози у людей з інсулінорезистентністю. Однак цей метод дієти слід починати лише після попередньої консультації з лікарями.

Вітаміни для лікування інсулінорезистентності

Дослідження показали, що вітамін _B7 (біотин) безпосередньо впливає на метаболізм глюкози в організмі. Біотин має здатність знижувати концентрацію цукру в крові після вживання вуглеводної їжі. Він також оптимізує інсулінову реакцію на цукрове навантаження та зменшує ступінь інсулінорезистентності.

На сьогоднішній день використання біотину активно вивчається. Однак вже достовірно відомо, що цей вітамін значно активує метаболізм глюкози у пацієнтів, які перебувають на діалізі, а також у пацієнтів з цукровим діабетом.

Біотин присутній у багатьох продуктах харчування, зокрема у печінці, яєчних жовтках, насінні та горіхах, молочних продуктах, авокадо тощо. Але цей вітамін водорозчинний, тому він не накопичується в організмі та повинен надходити з їжею або за допомогою добавок, які може призначити лікар.

Деякі дієтологи вказують на необхідність прийому добавок токоферолу, вітаміну Е. Є інформація, що токоферол значно зменшує кількість рецепторів інсуліну, знижує резистентність до інсуліну та покращує утилізацію глюкози в організмі. Експерти мають достатньо доказів того, що дефіцит вітаміну Е негативно впливає на метаболізм і може погіршити резистентність до інсуліну.

Вуглеводи при інсулінорезистентності

Вуглеводи є одним із представників тріади макронутрієнтів, які організм потребує регулярно та в достатній кількості. Серед інших макронутрієнтів – добре відомі жири та білки. Вуглеводи в першу чергу забезпечують організм енергією: 1 г вивільняє 4 калорії. В організмі вуглеводи розщеплюються до глюкози, яка є основним джерелом енергії для м’язів та мозку.

Які продукти особливо багаті на вуглеводи:

• Випічка та макарони;
• Молочні продукти;
• Цукерки;
• Злаки, насіння, горіхи;
• Фрукти, овочі.

Вуглеводи можуть бути представлені клітковиною, крохмалем та цукром. Перші два є складними, тоді як цукор — це простий вуглевод, особливо легко розщеплюється та засвоюється. Як наслідок, цукор майже миттєво підвищує рівень глюкози в крові, що вкрай небажано при інсулінорезистентності.

Складні вуглеводи розщеплюються повільніше, тому глюкозний індекс збільшується поступово, одночасно знижуючи ймовірність утворення жирових відкладень.

Складні вуглеводи присутні в таких продуктах:

• Злаки;
• Фрукти та овочі (яблука, ягоди, морква, капуста тощо);
• Бобові.

Пацієнтам з інсулінорезистентністю експерти радять:

• Повністю відмовтеся від цукру;
• Замініть біле борошно та випічку з нього цільнозерновими аналогами;
• Додайте до свого раціону рослинну їжу;
• Щодня вживайте овочеві перші страви, бажано з квасолею або сочевицею.

Від солодощів, випічки, пакетованих соків, печива та солодкої газованої води краще взагалі відмовитися.

Найкориснішим вуглеводом є клітковина: харчові волокна благотворно впливають на серце, допомагають підтримувати стабільний рівень цукру в крові. Коли розчинна клітковина проходить через тонкий кишечник, вона зв'язується з жовчними кислотами, що блокує їх реабсорбцію. Холестерин використовується для подальшого вироблення жовчних кислот у печінці (невикористаний холестерин залишається в крові, і відомо, що його підвищений рівень значно підвищує ризик серцево-судинних патологій). При щоденному споживанні 10 г клітковини показник «поганого» холестерину знижується на 7%.

Алкоголь при інсулінорезистентності

Результати численних досліджень показали, що вживання навіть невеликої кількості алкоголю може ускладнити перебіг інсулінорезистентності, сприяти розвитку кетоацидозу та ангіопатій. У осіб, які страждають на хронічний алкоголізм, у більшості випадків спостерігаються виражені порушення обміну речовин, порушення функції печінки, збої в роботі підшлункової залози. На тлі зловживання алкоголем значно зростає ризик ускладнень.

На початковому етапі, при регулярному вживанні алкоголю, спостерігається збільшення вироблення інсуліну, розвивається гіпоглікемічний стан. Систематичне алкогольне сп'яніння призводить до пригнічення секреторної функції підшлункової залози.

Гіперглікемія виявляється в першій фазі алкогольної абстиненції, а гіпоглікемія — в другій та третій фазах.

Порушення вуглеводного обміну часто проявляються зниженням значень глюкози натщесерце, базальною гіперглікемією, а у багатьох пацієнтів спостерігається різке зниження толерантності до глюкози.

Якщо уражена печінка, розщеплення інсуліну порушується та спостерігається гіпоглікемія. Якщо переважно уражена підшлункова залоза, вироблення інсуліну знижується, тоді як розщеплення залишається нормальним, що призводить до гіперглікемії.

Зловживання алкоголем сприяє посиленню диспротеїнемії та підвищенню індексу глікозилювання, пригнічує мікроциркуляторні процеси в кон'юнктиві, порушує функцію нирок.

Експерти Американської діабетичної асоціації дають такі рекомендації людям з інсулінорезистентністю:

• Не слід вживати більше 1 порції алкоголю на день для жінок та 2 порцій для чоловіків (1 порція відповідає 10 г етанолу);
• Не слід пити натщесерце або при підвищеному рівні глюкози в крові;
• Не випивайте всю порцію залпом;
• Важливо пити достатню кількість звичайної питної води одночасно;
• Замість горілки, пива та шампанського краще обрати натуральне сухе або напівсухе вино;
• Якщо немає можливості відмовитися від вживання пива, слід вибирати найлегший і найлегший сорт.

Якщо є високий ризик розвитку цукрового діабету, краще повністю відмовитися від алкоголю.

Профілактика

Щоб запобігти цьому, перш за все, необхідно нормалізувати масу тіла, щоденні фізичні навантаження. Під час фізичних навантажень м’язи поглинають майже в 20 разів більше глюкози, ніж у спокійному стані. Найкориснішими заняттями вважаються плавання, їзда на велосипеді, інтенсивна ходьба. Важливо розуміти, що фізична активність не обов’язково має бути спортивною: підійде активна прогулянка, інтенсивне прибирання квартири та підйом на верхні поверхи без ліфта.

Ще одним необхідним профілактичним заходом є правильне харчування. У раціоні слід зменшити кількість тваринних жирів та солодощів, виключити вживання алкогольних напоїв. Небезпеку також становлять приховані жири та вуглеводи, які містяться в ковбасних виробах, напівфабрикатах, кондитерських виробах промислового виробництва. Основними стравами, які повинні складати щоденне меню, є варені, сирі та запечені овочі, коренеплоди, бобові, горіхи. Дуже корисні морепродукти, крупи, зелень. Раціон обов'язково повинен включати достатню кількість білка, включаючи рослинний білок. Доведено, що компоненти кориці можуть відігравати важливу роль у полегшенні та запобіганні ознак і симптомів метаболічного синдрому, діабету 2 типу, а також серцево-судинних та супутніх захворювань. [ 26 ]

Легкозасвоювані вуглеводи з меню виключають: цукор, цукерки, тістечка, морозиво, згущене молоко, солодкі газовані напої, варення та печиво – всі ці продукти суттєво сприяють розвитку інсулінорезистентності.

Прогноз

Інсулінорезистентність можна виправити за допомогою своєчасного та комплексного підходу, що включає дієту та режим фізичних вправ.

Якщо дотримуватися всіх рекомендацій лікарів та дієтологів, прогноз можна вважати сприятливим. Важливо як під час активного лікування, так і після його завершення контролювати споживання вуглеводів з їжею (особливо чистого цукру та солодощів). Необхідно уникати пасивного способу життя, практикувати регулярні фізичні вправи, не допускати появи зайвої ваги. Якщо вже є будь-який ступінь ожиріння, необхідно спрямувати всі зусилля на нормалізацію ваги.

Крім того, навіть після успішного лікування слід контролювати інсулінорезистентність, періодично перевіряючи рівень глюкози, інсуліну та холестерину в крові.