Основи фізіології дихання

Основна (хоча й не єдина) функція легень полягає у забезпеченні нормального газообміну. Зовнішнє дихання – це процес газообміну між атмосферним повітрям і кров’ю в легеневих капілярах, в результаті якого відбувається артеріалізація складу крові: тиск кисню підвищується, а тиск CO2 знижується. Інтенсивність газообміну визначається, перш за все, трьома патофізіологічними механізмами (легенева вентиляція, легеневий кровотік, дифузія газів через альвеолярно-капілярну мембрану), які забезпечуються системою зовнішнього дихання.

Легенева вентиляція

Легенева вентиляція визначається такими факторами (А. П. Зільбер):

1. апарат штучної вентиляції легень, який насамперед залежить від активності дихальних м'язів, їх нервової регуляції та рухливості стінок грудної клітки;
2. еластичність та розтяжність легеневої тканини та грудної клітки;
3. прохідність дихальних шляхів;
4. внутрішньолегеневий розподіл повітря та його відповідність кровотоку в різних частинах легені.

При порушенні одного або кількох із перерахованих вище факторів можуть розвинутися клінічно значущі порушення вентиляції, що проявляються кількома типами вентиляційної дихальної недостатності.

З дихальних м'язів найважливіша роль належить діафрагмі. Її активне скорочення призводить до зниження внутрішньогрудного та внутрішньоплеврального тиску, який стає нижчим за атмосферний, в результаті чого відбувається вдих.

Вдих здійснюється завдяки активному скороченню дихальних м'язів (діафрагми), а видих відбувається переважно завдяки пружному тяжінню самої легені та грудної стінки, що створює градієнт тиску на видиху, якого за фізіологічних умов достатньо для виштовхування повітря через дихальні шляхи.

Коли необхідно збільшити об'єм вентиляції, скорочуються зовнішні міжреберні, сходові та грудино-ключично-соскоподібні м'язи (додаткові м'язи вдиху), що також призводить до збільшення об'єму грудної клітки та зниження внутрішньогрудного тиску, що полегшує вдих. Додатковими м'язами видиху вважаються м'язи передньої черевної стінки (зовнішні та внутрішні косі, прямі та поперечні).

Еластичність легеневої тканини та грудної стінки

Еластичність легень. Рух потоку повітря під час вдиху (в легені) та видиху (з легень) визначається градієнтом тиску між атмосферою та альвеолами, так званим трансторакальним тиском (Ptr _/ t ₎:

Ртр/t = Ралв Ратм _{, де} Ралв _– альвеолярний тиск, а Ратм _– атмосферний тиск.

Під час вдиху P _alv та P _tr/t стають негативними, під час видиху – позитивними. В кінці вдиху та в кінці видиху, коли повітря не рухається по дихальних шляхах і голосова щілина відкрита, P _alv дорівнює P _atm.

Рівень P _alv у свою чергу залежить від значення внутрішньоплеврального тиску (P _pl ) та так званого тиску еластичної віддачі легені (P _el ):

Тиск еластичної віддачі – це тиск, що створюється еластичною паренхімою легені та спрямовується в легеню. Чим вища еластичність легеневої тканини, тим більше має бути зниження внутрішньоплеврального тиску для розширення легені під час вдиху, і, отже, тим більшою має бути активна робота вдихальних дихальних м’язів. Висока еластичність сприяє швидшому спаданню легені під час видиху.

Ще один важливий показник, обернений до еластичності легеневої тканини – апатична податливість легень – є мірою податливості легень у розправленому стані. На податливість (і величину тиску еластичної віддачі) легень впливає багато факторів:

1. Об'єм легень: при малому об'ємі (наприклад, на початку вдиху) легеня більш гнучка. При великому об'ємі (наприклад, на висоті максимального вдиху) податливість легень різко зменшується і стає нульовою.
2. Вміст еластичних структур (еластину та колагену) у легеневій тканині. Емфізема легень, яка, як відомо, характеризується зниженням еластичності легеневої тканини, супроводжується збільшенням розтяжності легень (зниженням тиску еластичної віддачі).
3. Потовщення альвеолярних стінок внаслідок їх запального (пневмонія) або гемодинамічного (застій крові в легені) набряку, а також фіброзу легеневої тканини значно знижують розтяжність (податливість) легені.
4. Сили поверхневого натягу в альвеолах. Вони виникають на межі розділу газу та рідини, яка вистилає альвеоли зсередини тонкою плівкою, і прагнуть зменшити площу цієї поверхні, створюючи позитивний тиск всередині альвеол. Таким чином, сили поверхневого натягу разом з еластичними структурами легень забезпечують ефективне колапс альвеол під час видиху та водночас запобігають розпрямленню (розтягуванню) легені під час вдиху.

Сурфактант, що вистилає внутрішню поверхню альвеол, – це речовина, яка зменшує поверхневий натяг.

Чим вища активність сурфактанту, тим він щільніший. Тому під час вдиху, коли щільність і, відповідно, активність сурфактанту зменшуються, сили поверхневого натягу (тобто сили, які прагнуть зменшити поверхню альвеол) зростають, що сприяє подальшому колапсу легеневої тканини під час видиху. В кінці видиху щільність і активність сурфактанту зростають, а сили поверхневого натягу зменшуються.

Таким чином, після закінчення видиху, коли активність сурфактанту максимальна, а сили поверхневого натягу, що перешкоджають розпрямленню альвеол, мінімальні, подальше розпрямлення альвеол під час вдиху вимагає менших витрат енергії.

Найважливішими фізіологічними функціями поверхнево-активних речовин є:

• підвищена податливість легень завдяки зменшенню сил поверхневого натягу;
• зменшення ймовірності колапсу альвеол під час видиху, оскільки при малих об'ємах легень (в кінці видиху) його активність максимальна, а сили поверхневого натягу мінімальні;
• запобігання перерозподілу повітря з менших до більших альвеол (згідно із законом Лапласа).

При захворюваннях, що супроводжуються дефіцитом сурфактанту, підвищується ригідність легень, альвеоли колабуються (розвивається ателектаз) та виникає дихальна недостатність.

[ 1 ]

Пластична ремісія грудної стінки

Еластичні властивості грудної стінки, які також мають великий вплив на характер легеневої вентиляції, визначаються станом скелетної системи, міжреберних м'язів, м'яких тканин та парієтальної плеври.

При мінімальних об'ємах грудної клітки та легень (під час максимального видиху) та на початку вдиху пружна віддача грудної стінки спрямована назовні, що створює негативний тиск і сприяє розширенню легень. Зі збільшенням об'єму легень під час вдиху пружна віддача грудної стінки зменшується. Коли об'єм легень досягає приблизно 60% від значення ЖЕЛ, пружна віддача грудної стінки зменшується до нуля, тобто до рівня атмосферного тиску. При подальшому збільшенні об'єму легень пружна віддача грудної стінки спрямована всередину, що створює позитивний тиск і сприяє колапсу легень під час наступного видиху.

Деякі захворювання супроводжуються підвищеною ригідністю грудної стінки, що впливає на здатність грудної клітки до розтягування (під час вдиху) та спадання (під час видиху). До таких захворювань належать ожиріння, кіфосколіоз, емфізема легень, масивні спайки, фіброторакс тощо.

Прохідність дихальних шляхів та мукоциліарний кліренс

Прохідність дихальних шляхів значною мірою залежить від нормального дренажу трахеобронхіального секрету, що забезпечується, перш за все, функціонуванням механізму мукоциліарного очищення та нормальним кашльовим рефлексом.

Захисна функція мукоциліарного апарату визначається адекватною та узгодженою функцією війчастого та секреторного епітелію, в результаті чого тонка плівка секрету рухається по поверхні слизової оболонки бронхів та видаляються сторонні частинки. Рух бронхіального секрету відбувається за рахунок швидких імпульсів війок у краніальному напрямку з повільнішим поверненням у зворотному напрямку. Частота коливань війок становить 1000-1200 за хвилину, що забезпечує рух бронхіального слизу зі швидкістю 0,3-1,0 см/хв у бронхах та 2-3 см/хв у трахеї.

Слід також пам'ятати, що бронхіальний слиз складається з 2 шарів: нижнього рідкого шару (золю) та верхнього в'язко-еластичного гелю, якого торкаються кінчики війок. Функція війчастого епітелію значною мірою залежить від співвідношення товщини війки та гелю: збільшення товщини гелю або зменшення товщини золю призводять до зниження ефективності мукоциліарного кліренсу.

На рівні респіраторних бронхіол та альвеол мукоциліарного апарату іст. Тут очищення здійснюється за допомогою кашльового рефлексу та фагоцитарної активності клітин.

При запальному ураженні бронхів, особливо хронічному, епітелій морфологічно та функціонально перебудовується, що може призвести до мукоциліарної недостатності (зниження захисних функцій мукоциліарного апарату) та накопичення мокротиння в просвіті бронхів.

За патологічних умов прохідність дихальних шляхів залежить не лише від функціонування механізму мукоциліарного кліренсу, але й від наявності бронхоспазму, запального набряку слизової оболонки та феномену раннього експіраторного закриття (колапсу) дрібних бронхів.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Регуляція просвіту бронхів

Тонус гладкої мускулатури бронхів визначається кількома механізмами, пов'язаними зі стимуляцією численних специфічних рецепторів бронхів:

1. Холінергічні (парасимпатичні) ефекти виникають в результаті взаємодії нейромедіатора ацетилхоліну зі специфічними мускариновими М-холінергічними рецепторами. В результаті цієї взаємодії розвивається бронхоспазм.
2. Симпатична іннервація гладкої мускулатури бронхів у людини виражена в незначній мірі, на відміну, наприклад, від гладкої мускулатури судин та серцевого м'яза. Симпатичні впливи на бронхи здійснюються переважно за рахунок впливу циркулюючого адреналіну на бета2-адренорецептори, що призводить до розслаблення гладкої мускулатури.
3. На тонус гладкої мускулатури також впливає так звана «неадренергічна, нехолінергічна» нервова система (НХНС), волокна якої проходять як частина блукаючого нерва та вивільняють кілька специфічних нейромедіаторів, що взаємодіють з відповідними рецепторами гладкої мускулатури бронхів. Найважливішими з них є:
   • вазоактивний кишковий поліпептид (VIP);
   • речовина Р.

Стимуляція VIP-рецепторів призводить до вираженого розслаблення, а бета-рецепторів – до скорочення гладкої мускулатури бронхів. Вважається, що нейрони системи NANH мають найбільший вплив на регуляцію просвіту дихальних шляхів (К.К. Мюррей).

Крім того, бронхи містять велику кількість рецепторів, які взаємодіють з різними біологічно активними речовинами, включаючи медіатори запалення – гістамін, брадикінін, лейкотрієни, простагландини, фактор активації тромбоцитів (ФАТ), серотонін, аденозин тощо.

Тонус гладкої мускулатури бронхів регулюється кількома нейрогуморальними механізмами:

1. Розширення бронхів розвивається при подразненні:
   • бета2-адренергічні рецептори адреналін;
   • VIP-рецептори (система NANH) за допомогою вазоактивного кишкового поліпептиду.
2. Звуження просвіту бронхів відбувається при стимуляції:
   • М-холінергічні рецептори ацетилхоліну;
   • рецептори для речовини P (система NANH);
   • Альфа-адренорецептори (наприклад, при блокаді або зниженій чутливості бета2-адренорецепторів).

Внутрішньолегеневий розподіл повітря та його відповідність кровотоку

Нерівномірність вентиляції легень, яка існує в нормі, визначається, перш за все, неоднорідністю механічних властивостей легеневої тканини. Найбільш активно вентилюються базальні відділи легень, і меншою мірою – верхні відділи легень. Зміна еластичних властивостей альвеол (зокрема, при емфіземі легень) або порушення бронхіальної прохідності значно посилюють нерівномірність вентиляції, збільшують фізіологічний мертвий простір і знижують ефективність вентиляції.

Дифузія газів

Процес дифузії газу через альвеолярно-капілярну мембрану залежить

1. від градієнта парціального тиску газів по обидва боки мембрани (в альвеолярному повітрі та в легеневих капілярах);
2. від товщини альвеолярно-капілярної мембрани;
3. від загальної поверхні зони дифузії в легені.

У здорової людини парціальний тиск кисню (PO2) в альвеолярному повітрі в нормі становить 100 мм рт. ст., а у венозній крові – 40 мм рт. ст. Парціальний тиск CO2 (PCO2) у венозній крові становить 46 мм рт. ст., в альвеолярному повітрі – 40 мм рт. ст. Таким чином, градієнт тиску для кисню становить 60 мм рт. ст., а для вуглекислого газу – лише 6 мм рт. ст. Однак швидкість дифузії CO2 через альвеолярно-капілярну мембрану приблизно в 20 разів більша, ніж O2. Тому обмін CO2 у легенях відбувається досить повно, незважаючи на відносно низький градієнт тиску між альвеолами та капілярами.

Альвеолярно-капілярна мембрана складається з шару поверхнево-активної речовини, що вистилає внутрішню поверхню альвеоли, альвеолярної мембрани, інтерстиціального простору, мембрани легеневих капілярів, плазми крові та мембрани еритроцитів. Пошкодження кожного з цих компонентів альвеолярно-капілярної мембрани може призвести до значного утруднення дифузії газів. В результаті, при захворюваннях вищевказані значення парціальних тисків O2 та CO2 в альвеолярному повітрі та капілярах можуть суттєво змінюватися.

[ 11 ], [ 12 ]

Легеневий кровотік

У легенях є дві системи кровообігу: бронхіальний кровотік, який є частиною системного кровообігу, і власне легеневий кровотік, або так зване легеневе коло кровообігу. Між ними є анастомози як за фізіологічних, так і за патологічних умов.

Легеневий кровотік функціонально розташований між правою та лівою половинами серця. Рушійною силою легеневого кровотоку є градієнт тиску між правим шлуночком і лівим передсердям (у нормі близько 8 мм рт. ст.). Бідна киснем і насичена вуглекислим газом венозна кров потрапляє в легеневі капіляри через артерії. В результаті дифузії газів в альвеолах кров насичується киснем і очищається від вуглекислого газу, в результаті чого артеріальна кров відтікає з легень до лівого передсердя через вени. На практиці ці значення можуть значно коливатися. Це особливо стосується рівня PaO2 в артеріальній крові, який зазвичай становить близько 95 мм рт. ст.

Рівень газообміну в легенях при нормальному функціонуванні дихальних м'язів, добрій прохідності дихальних шляхів і незначній зміні еластичності легеневої тканини визначається швидкістю перфузії крові через легені та станом альвеолярно-капілярної мембрани, через яку відбувається дифузія газів під впливом градієнта парціального тиску кисню та вуглекислого газу.

Зв'язок вентиляції та перфузії

Рівень газообміну в легенях, крім інтенсивності легеневої вентиляції та газодифузії, визначається також коефіцієнтом вентиляції-перфузії (V/Q). У нормі, при концентрації кисню у вдихуваному повітрі 21% та нормальному атмосферному тиску, коефіцієнт V/Q становить 0,8.

За інших рівних умов зниження насичення артеріальної крові оксигенацією може бути викликане двома причинами:

• зниження легеневої вентиляції при збереженні того ж рівня кровотоку, коли V/Q < 0,8-1,0;
• знижений кровотік зі збереженою альвеолярною вентиляцією (V/Q > 1,0).