Основи фізіології дихання

Основний (хоча і не єдиною) функцією легенів є забезпечення нормального газообміну. Зовнішнє дихання - це процес газообміну між атмосферним повітрям і кров'ю в легеневих капілярах, в результаті якого відбувається артеріалізація складу крові: підвищується тиск кисню і знижується тиск СО2. Інтенсивність газообміну в першу чергу визначається трьома патофизиологическими механізмами (легеневої вентиляцією, легеневим кровотоком, дифузією газів через альвеолярно-капілярну мембрану), які забезпечуються системою зовнішнього дихання.

Легенева вентиляція

Легенева вентиляція визначається наступними факторами (А.П. Зильбер):

1. механічним апаратом вентиляції, який, в першу чергу, залежить від активності дихальних м'язів, їх нервової регуляції і рухливості стінок грудної клітки;
2. еластичністю і розтяжністю легеневої тканини і грудної клітки;
3. прохідністю повітроносних шляхів;
4. внутрілегочним розподілом повітря і його відповідністю кровотоку в різних відділах легені.

При порушеннях одного або декількох з наведених вище факторів можуть розвиватися клінічно значущі вентиляційні порушення, які проявляються декількома типами вентиляційної дихальної недостатності.

З дихальних м'язів найбільш значуща роль належить діафрагми. Її активне скорочення призводить до зменшення внутригрудного і внутрішньоплеврально тиску, яке стає нижче атмосферного тиску, в результаті чого і відбувається вдих.

Вдих здійснюється за рахунок активного скорочення дихальних м'язів (діафрагми), а видих відбувається в основному за рахунок еластичної тяги найлегшого і грудної стінки, що створює експіраторний градієнт тиску, в фізіологічних умовах достатній для виведення повітря через повітроносні шляхи.

При необхідності збільшення обсягу вентиляції відбувається скорочення зовнішніх міжреберних, сходових і грудинно-ключично-соскоподібного м'язів (додаткові струс м'язи), також приводить до збільшення обсягу грудної клітини і зниження внутригрудного тиску, що сприяє вдиху. Додатковими експіраторние м'язами вважають м'язи передньої черевної стінки (зовнішні і внутрішні косі, прямі і поперечні).

Еластичність легеневої тканини і грудної клітки

Еластичність легких. Рух потоку повітря під час вдиху (всередину легких) і видиху (з легких) визначається градієнтом тиску між атмосферою і альвеолами так званим Трансторакальна тиском (Р _тр / _т ):

РТР / т = Р _Альва - Р _атм де Р _АЛВ, - альвеолярне, а Р _атм - атмосферний тиск.

Під час вдиху Р _Альва і Р _{тр / т} стають негативними, під час видиху - позитивними. В кінці вдиху і в кінці видиху, коли повітря по повітроносних шляхах НЕ рухається, а голосова щілина відкрита, Р _Альва одно Р _атм.

Рівень Р _Альва в свою чергу залежить від величини внутрішньоплеврально тиску (Р _пл ) і так званого тиску еластичної віддачі легкого (Р _ел ):

Тиск еластичної віддачі - це тиск, що створюється еластичної паренхімою легкого і спрямоване всередину легкого. Чим вище еластичність легеневої тканини, тим більш значним повинно бути зниження внутрішньоплеврально тиску, щоб відбулося расправление легкого під час вдиху, і, отже, тим більшою повинна бути активна робота струс дихальних м'язів. Висока еластичність сприяє швидшому спадению легкого під час видиху.

Ще один важливий показник, зворотний еластичності легеневої тканини - апатична розтяжність легкого - являє собою міру поддатлівості легкого при його расправлении. На розтяжність (і величину тиску еластичної віддачі) легкого впливає безліч факторів:

1. Обсяг легкого: при малому обсязі (наприклад, на початку вдиху) легке більш пластично. При великих обсягах (наприклад, на висоті максимального вдиху) розтяжність легкого різко зменшується і стає рівною нулю.
2. Зміст еластичних структур (еластину і колагену) в легеневої тканини. Емфізема легенів, для якої, як відомо, характерно зниження еластичності легеневої тканини, супроводжується збільшенням розтяжності легкого (зниженням тиску еластичної віддачі).
3. Потовщення альвеолярних стінок внаслідок їх запального (пневмонія) або гемодинамічного (застій крові в легкому) набряку, а також фіброзірованіе тканини легені суттєво зменшують розтяжність (податливість) легкого.
4. Сили поверхневого натягу в альвеолах. Вони виникають па поверхні розділу газу і рідини, яка зсередини тонкою плівкою вистилає альвеоли, і прагнуть зменшити площу цієї поверхні, створюючи всередині альвеол позитивний тиск. Таким чином, сили поверхневого натягу разом з еластичними структурами легких забезпечують ефективне спадання альвеол під час видиху і в той же час перешкоджають расправлению (розтягування) легкого під час вдиху.

Сурфактант, що вистилає внутрішню поверхню альвеоли - це речовина, що зменшує силу поверхневого натягу.

Активність сурфактанту тим вище, чим він щільніше. Тому па вдиху, коли щільність і, відповідно, активність сурфактанту зменшується, сили поверхневого натягу (тобто сили, які прагнуть скоротити поверхню альвеол) збільшуються, що сприяє подальшому спадению легеневої тканини під час видиху. В кінці видиху щільність і активність сурфактанту зростають, а сили поверхневого натягу зменшуються.

Таким чином, після закінчення видиху, коли активність сурфактанту максимальна, а сили поверхневого натягу, що перешкоджають расправлению альвеол, мінімальні, котрі три подальшого расправления альвеол на вдиху потрібні менші витрати енергії.

Найважливішими фізіологічними функціями сурфактанту є:

• збільшення розтяжності легкого завдяки зниженню сил поверхневого натягу;
• зменшення ймовірності спадання (колапсу) альвеол під час видиху, оскільки при малих обсягах легкого (в кінці видиху) його активність максимальна, а сили поверхневого натягу мінімальні;
• запобігання перерозподілу повітря з більш дрібних до більших альвеоли (відповідно до закону Лапласа).

При захворюваннях, що супроводжуються дефіцитом сурфактанту, ригідність легких збільшується, альвеоли спадаються (розвиваються ателектази), виникає дихальна недостатність.

[1]

Пластична віддача грудної стінки

Еластичні властивості грудної стінки, які також мають вплив на характер легеневої вентиляції, визначаються станом кісткового скелета, міжреберних м'язів, м'яких тканин, парієтальної плеври.

При мінімальних обсягах грудної клітини та легенів (під час максимального видиху) і на початку вдиху еластична віддача грудної стінки спрямована назовні, що створює негативний тиск і сприяє расправлению легкого. У міру збільшення обсягу легкого під час вдиху еластична віддача грудної стінки зменшаться. Коли обсяг легкого досягає приблизно 60% величини ЖЕЛ, еластична віддача грудної стінки зменшується до нуля, тобто до рівня атмосферного тиску. При подальшому збільшенні обсягу легких еластична віддача грудної стінки спрямована досередини, що створює позитивний тиск і сприяє спадання легенів під час подальшого видиху.

Деякі захворювання супроводжуються підвищенням ригідності грудної стінки, що впливає на здатність грудної клітки розтягуватися (під час вдиху) і спадати (під час видиху). До числа таких захворювань відносяться ожиріння, кіфо- сколіоз, емфізема легенів, масивні швартується, фіброторакс і ін.

Прохідність повітроносних шляхів і мукоциліарний кліренс

Прохідність повітроносних шляхів багато в чому залежить від нормального дренування трахеобронхіального секрету, що забезпечується, насамперед, функціонуванням механізму мукоциліарного очищення (кліренсу) і нормальним кашльові рефлексом.

Захисна функція мукоциліарного апарату визначається адекватною і узгодженої функцією миготливого і секреторного епітелію, в результаті чого тонка плівка секрету переміщається по поверхні слизової оболонки бронхів і чужорідні частинки видаляються. Переміщення бронхіального секрету відбувається за рахунок швидких поштовхів війок в краніальному напрямку з повільнішою віддачею в протилежну сторону. Частота коливань війок становить 1000-1200 в хв, що забезпечує рух бронхіальної слизу зі швидкістю 0,3-1,0 см / хв в бронхах і 2-3 см / хв в трахеї.

Слід також пам'ятати, що бронхіальна слиз складається з 2-х шарів: нижнього рідкого шару (золю) і верхнього в'язко-еластичного - гелю, якого стосуються верхівки війок. Функція миготливого епітелію багато в чому залежить від співвідношення товщини юля і гелю: збільшення товщини гелю або зменшення товщини золю призводять до зниження ефективності мукоциліарногокліренсу.

На рівні респіраторних бронхіол і альвеол мукоциліарного апарату іст. Тут очищення здійснюється за допомогою кашльового рефлексу і фагоцитарної активності клітин.

При запальному ураженні бронхів, особливо хронічному, епітелій морфологічно і функціонально перебудовується, що може призводити до мукоцилиарной недостатності (зниження захисних функцій мукоциліарного апарату) і скупченню мокротиння в просвіті бронхів.

У патологічних умовах прохідність повітроносних шляхів залежить не тільки від функціонування механізму мукоциліарного очищення, а й від наявності бронхоспазму, запального набряку слизової оболонки і феномена раннього експіраторного закриття (колапсу) дрібних бронхів.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Регуляція просвіту бронхів

Тонус гладкої мускулатури бронхів визначається декількома механізмами, пов'язаними зі стимуляцією численних специфічних рецепторів бронхів:

1. Холінергічні (парасимпатичні) впливу відбуваються в результаті взаємодії нейромедіатора ацетилхоліну зі специфічними мускариновими М-холинорецепторами. В результаті такої взаємодії розвивається бронхоспазм.
2. Симпатична іннервація гладкої мускулатури бронхів у людини виражена в малому ступені, на відміну, наприклад, від гладкої мускулатури судин і серцевого м'яза. Симпатичні впливу на бронхи здійснюються в основному завдяки впливу циркулюючого адреналіну на бета2-адренорецептори, що призводить до розслаблення гладкої мускулатури.
3. На тонус гладкої мускулатури впливає також т.зв. «Неадренергических, нехолинергических» нервова система (НАНХ), волокна якої проходять в складі блукаючого нерва і вивільняють кілька специфічних нейромедіаторів, що взаємодіють з відповідними рецепторами гладкої мускулатури бронхів. Найважливішими з них є:
   • вазоактивний інтестинального поліпептид (VIP);
   • субстанція Р.

Стимуляція VIP-рецепторів призводить до вираженого розслаблення, а бета-рецепторів до скорочення гладких м'язів бронхів. Вважається, що нейрони НАНХ-системи мають найбільший вплив па регуляцію просвіту повітроносних шляхів (К.К. Murray).

Крім того, в бронхах міститься велика кількість рецепторів, що взаємодіють з різними біологічно активними речовинами, в тому числі з медіаторами запалення - гістаміном, брадикініном, лейкотриенами, простагландинами, фактором активації тромбоцитів (ФАТ), серотоніном, аденозином і ін.

Тонус гладкої мускулатури бронхів регулюється кількома нейрогуморальними механізмами:

1. Дилатація бронхів розвивається при стимуляції:
   • бета 2 -адренорецепторів адреналіном;
   • VIР-рецепторів (системи НАНХ) вазоактивного інтестинального поліпептидом.
2. Звуження просвіту бронхів виникає при стимуляції:
   • М-холінергічних рецепторів ацетилхоліном;
   • рецепторів до субстанції Р (системи НАНХ);
   • Альфа-адреноблокатори (наприклад, при блокаді або зниженні чутливості бета2-адренергічних рецепторів).

Внутрілегочное розподіл повітря і його відповідність кровотоку

Нерівномірність вентиляції легенів, існуюча в нормі, визначається, перш за все, неоднорідністю механічних властивостей легеневої тканини. Найбільш активно вентилюються базальні, в меншій мірі - верхні відділи легень. Зміна еластичних властивостей альвеол (зокрема, при емфіземи легенів) або порушення бронхіальної прохідності значно посилюють нерівномірність вентиляції, збільшують фізіологічне мертвий простір і знижують ефективність вентиляції.

Дифузія газів

Процес дифузії газів через альвеолярно-капілярного мембрану залежить

1. від градієнта парціального тиску газів по обидві сторони мембрани (в альвеолярному повітрі і в легеневих капілярах);
2. від товщини альвеолярно-капілярної мембрани;
3. від загальної поверхні зони дифузії в легені.

У здорової людини парціальний тиск кисню (РО2) в альвеолярному повітрі в нормі становить 100 мм рт. Ст., а в венозної крові - 40 мм рт. Ст. Парціальний тиск СО2 (РСО2) в венозної крові становить 46 мм рт. Ст., в альвеолярному повітрі - 40 мм рт. Ст. Таким чином, градієнт тиску по кисню становить 60 мм рт. Ст., а з вуглекислого газу - всього 6 мм рт. Ст. Однак швидкість дифузії СО2 через альвеолярно-капілярну мембрану приблизно в 20 разів більше, ніж О2. Тому обмін СО2 в легенях відбувається досить повно, незважаючи на порівняно низький градієнт тиску між альвеолами і капілярами.

Альвеолярно-капілярна мембрана складається з сурфактантної шару, що вистилає внутрішню поверхню альвеоли, альвеолярної мембрани, інтерстиціального простору, мембрани легеневого капіляра, плазми крові і мембрани еритроцита. Пошкодження кожного з цих компонентів альвеолярно-капілярної мембрани може призводити до істотного ускладнення дифузії газів. Внаслідок цього при захворюваннях зазначені вище значення парціальних тисків О2 і СО2 в альвеолярному повітрі і капілярах можуть істотно змінюватися.

[11], [12]

Легеневий кровотік

У легких існують дві системи кровообігу: бронхіальний кровотік, що відноситься до великого кола кровообігу, і власне легеневий кровотік, або так званий малий коло кровообігу. Між ними як при фізіологічних, так і при патологічних умовах існують анастомози.

Легеневий кровотік в функціональному відношенні розташований між правою і лівою половинами серця. Рушійною силою легеневого кровотоку служить градієнт тиску між правим шлуночком і лівим передсердям (в нормі становить близько 8 мм рт. Ст.). В легеневі капіляри по артеріях надходить бідна киснем і насичена вуглекислим газом венозна кров. В результаті дифузії газів в області альвеол відбуваються насичення крові киснем і її очищення від вуглекислого газу, в результаті чого від легких в ліве передсердя по венах відтікає артеріальна кров. На практиці ці величини можуть коливатися в значних межах. Особливо це відноситься до рівня РаО2 в артеріальній крові, який становить зазвичай близько 95 мм рт. Ст.

Рівень газообміну в легенях при нормальній роботі дихальних м'язів, хорошої прохідності повітроносних шляхів і малоизмененной еластичності легеневої тканини визначається швидкістю перфузії крові через легені і станом альвеолярно-капілярної мембрани, через яку під дією градієнта парціального тиску кисню і вуглекислого газу здійснюється дифузія газів.

Вентиляційно-перфузійні відносини

Рівень газообміну в легенях, крім інтенсивності легеневої вентиляції і дифузії газів, визначається також величиною вентиляційно-перфузійного відносини (V / Q). У нормі при концентрації кисню але вдихає повітрі 21% і нормальному атмосферному тиску відношення V / Q становить 0,8.

За інших рівних умов зменшення оксигенації артеріальної крові може бути обумовлено двома причинами:

• зменшенням легеневої вентиляції при збереженому колишньому рівні кровотоку, коли V / Q <0,8-1,0;
• зменшенням кровотоку при збереженої вентиляції альвеол (V / Q> 1,0).