Остеохондроз хребта: неврологічні ускладнення

Починаючи з Гільдебрандта (1933), який запропонував термін «остеохондроз міжхребцевого диска» для позначення обширного дегенеративного процесу, що вражає не лише хрящ, а й субхондральну частину сусідніх хребців, цей термін став широко використовуватися в роботах морфологів, рентгенологів та клініцистів.

Термін «остеохондроз хребта» (ОХХ) позначає первинно розвивається дегенеративний процес у міжхребцевих дисках, який у свою чергу призводить до вторинного розвитку реактивних та компенсаторних змін у кістково-зв'язковому апараті хребта.

Міжхребцеві диски, які разом становлять близько 1/4 довжини всього хребта, відіграють головну роль у біомеханіці хребта: вони виконують роль зв'язок та унікальних суглобів, а також є буферами, що пом'якшують удари, що падають на хребет. Водночас певне значення надається пульпозному ядру, яке має високий ступінь гідрофільності, вміст води в якому сягає 83%. Надзвичайна гідрофільність ядра значно перевищує гідрофільність інших тканин людського організму.

В процесі дегенерації диски втрачають вологу, ядро висихає та розпадається на окремі фрагменти, фіброзне кільце втрачає свою еластичність, розм'якшується, стає тоншим, а в диску з'являються тріщини, розриви та тріщини, що розсіюють диск у різних напрямках. Спочатку тріщини утворюються лише у внутрішніх шарах кільця, а секвестри ядра, проникаючи в тріщину, розтягують і випинають зовнішні шари кільця. При поширенні тріщин по всіх шарах кільця через цей дефект у просвіт спинномозкового каналу випадають або окремі секвестри ядра, або все ядро. У цих випадках може бути порушена цілісність задньої поздовжньої зв'язки.

Через дефектність пульпозного ядра воно тепер піддається не лише тангенціальним, а й вертикальним навантаженням. Все це, по-перше, викликає випадання фіброзного кільця за межі диска, а по-друге, сприяє його нестабільності. Крім того, через втрату еластичних властивостей фіброзне кільце не може утримувати пульпозне ядро або його фрагменти, що створює умови для грижі.

На певному етапі розвитку дегенеративних змін може утворитися випинання диска без розриву фіброзного кільця, що позначається терміном «протрузія» диска. Ділянка випинання диска васкуляризується, в ній розростається фіброзна тканина, а на пізніших стадіях спостерігається кальцифікація. У випадках, коли відбувається розрив фіброзного кільця з виходом його за межі частини або всього пульпозного ядра, що частіше спостерігається у молодих людей після гострої травми, вже судять про «випадання або грижу диска».

Залежно від напрямку випадання або грижі розрізняють такі типи:

• передній та латеральний, здебільшого безсимптомний;
• задні та задньолатеральні, що проникають у спинномозковий канал та міжхребцеві отвори та часто викликають здавлення спинного мозку та його корінців;
• центральні пролапси (вузлики Шморля), при яких тканина диска проникає через дегенеративно змінену ділянку гіалінової пластинки в губчасту масу тіла хребця, утворюючи в ньому заглиблення різної форми та розміру; вони є рентгенологічною знахідкою без клінічних проявів.

При дегенерації диска та зближенні тіл хребців також відбувається зміщення фасеток міжхребцевих суглобів і тіл хребців, а також змінюється механізм їх рухів. Дегенерація диска супроводжується вторинними змінами в тілах хребців, які складаються з двох одночасно відбуваються процесів:

• дегенеративно-дистрофічні зміни в субхондральній кістці, які виникають лише після розпаду та зникнення гіалінових пластинок диска;
• реактивне новоутворення кісткової тканини в тілах хребців, що виражається у склерозі субхондральної кісткової тканини з утворенням крайових кісткових розростань – остеофітів. Ці артритні кісткові розростання позначають терміном «спондильоз».

Розвивається деформуючий артроз у вигляді розростання суглобових поверхонь хребта в місцях найбільших навантажень позначається терміном «спондилоартроз або остеоартроз». Остеофіти, розташовані в просвіті хребетного каналу, а також протрузії та випадання гриж, можуть викликати симптоми здавлення спинного мозку та його корінців.

В результаті біомеханіка тіл хребців, що прилягають до ураженого хребетно-рухового сегмента (ХРС), дезорганізується, а опорна здатність хребта втрачає свою сталість та ритм. Сам уражений ХРС набуває нефізіологічного, часто фіксованого, положення, найчастіше кіфотичного. Це тягне за собою гіперлордоз та гіпермобільність вищерозміщеного ХРС, які спочатку діють компенсаторно, але згодом можуть сприяти виявленню та посиленню дистрофічного процесу з його послідовним поширенням на все більшу кількість ХРС.

Нестабільність у ПДС є одним із найпоширеніших патоморфологічних субстратів _{неврологічних} синдромів. Найчастіше нестабільність виявляється на _рівні сегментів _{C4_5} та _{L4_5}.

Сегментарна нестабільність виникає як один із ранніх проявів дистрофічного процесу в будь-якому зі складових елементів СДС, що призводить до порушення його гармонійної функції, та проявляється надмірною рухливістю між елементами СДС. В результаті можливий надмірний ступінь згинання та розгинання в СДС, а також зісковзування вперед або назад.

У патогенезі нестабільності основну роль відіграє дистрофія фіброзного кільця, яке втрачає свою еластичність та власну фіксаційну здатність. Зсуву тіла хребця, що лежить вище, відносно нижче розташованого сприяють розриви фіброзного кільця, втрата тургору пульпозним ядром, залучення до дистрофічного процесу задніх відділів суглобів хребта, зокрема міжхребцевих, що у важких випадках нестабільності супроводжується розвитком у них розгинального підвивиху. Крім того, до підвивиху схильна конституційна слабкість зв'язкового апарату.

Через надмірну рухливість у ПДС розвивається низка послідовних структурних, біомеханічних та рефлекторних змін:

• утворюється скіс передньо-верхнього кута тіла нижчого хребця;
• утворюється «тягова шпора»;
• формування неоартрозу в області контакту між суглобовим відростком та дугою.

Внаслідок компенсаторно-рефлекторного напруження сегментарних м'язів на певному етапі може відбуватися фіксація сегмента в тій чи іншій позі (кіфоз, гіперлордоз). Ці зміни зумовлені як патогенетичними, так і саногенетичними механізмами. Переважання останніх може призвести до фіброзирування диска і, таким чином, усунення нестабільності. Фіксації ПДС також сприяє розвиток міжхребцевого спондилоартрозу. Однак при нефіксованій нестабільності можуть розвиватися як рефлекторний, так і рефлекторно-компресійний, компресійно-рефлекторний та, рідше, компресійний синдроми.

Це залежить від наступних ситуацій та взаємозв'язків між тканинами ПДС та нейроваскулярними утвореннями під час нестабільності:

• надмірна рухливість у сегменті зумовлює подразнення рецепторів як у фіброзному кільці, так і в диско-асоційованих відділах передньої та задньої поздовжніх зв'язок; та в капсулах міжхребцевих суглобів;
• розвиток підвивиху за Ковачем на шийному рівні спричиняє травму хребетної артерії з її вегетативним сплетенням. Останнє можливе при надмірних рухах у ПДС, певних рухових навантаженнях та відсутності підвивиху в суглобі;
• виражений підвивих у міжхребцевому суглобі може супроводжуватися зміщенням верхівки суглобового відростка в бік міжхребцевого отвору та викликати його звуження, що за певних умов може призвести до здавлення корінця та радикулярної артерії;
• Значне заднє зміщення в поєднанні з деякими додатковими факторами (вроджена вузькість каналу, компенсаторний розвиток заднього крайового кісткового розростання) може призвести до звуження хребетного каналу та служити умовою для розвитку компресійного або судинного спинального синдрому.

Патологічні впливи (подразнюючі або компресійні) можливі не лише в результаті безпосереднього контакту між зміненими кістково-хрящовими структурами хребетного суглоба та судинно-нервовими утвореннями, але й через зменшення просторів, в яких розташовані ці утворення. Зокрема, йдеться про міжхребцеві отвори та спинномозковий канал.

Звуження міжхребцевого отвору може бути спричинене такими змінами в тканинах міжхребцевого отвору:

• зменшення висоти міжтілового простору внаслідок дистрофії диска (відповідно зменшується вертикальний розмір отвору);
• крайові кісткові розростання деформуючого типу в області міжхребцевих суглобів (горизонтальний розмір отвору переважно звужений);
• унковертебральні розростання, крайові кісткові розростання тіл та грижі дисків на поперековому та грудному рівнях;
• дистрофічно змінена жовта зв'язка.

Звуження хребетного каналу внаслідок дегенеративних змін може бути спричинене:

• задні грижі міжхребцевих дисків;
• задні крайові кісткові розростання тіл хребців;
• гіпертрофована жовта зв'язка;
• зміщення тіла хребця з тяжкою нестабільністю;
• рубцево-спайкові зміни епідуральної тканини та оболонок спинного мозку.

Звуження спинномозкового каналу супроводжується переважно компресійними або компресійно-рефлекторними ефектами.

Саногенетичні механізми природно спрямовані на усунення звуження та пов'язані з можливістю зменшення грижових випинань, покращення кровообігу в спинномозковому каналі та розсмоктування дистрофічно змінених тканин.

Порушення біомеханічних взаємозв'язків у кінематичному ланцюзі хребта в поєднанні з іншими патогенетичними механізмами сприяють розвитку процесу міодикоординації в м'язах ПДС, хребта та кінцівок. При цьому розвиваються складні синергетичні реципрокні та інші рефлекторні процеси з порушенням статокінетики хребта. Перш за все, його конфігурація змінюється через зміни тонусу м'язів хребта, які прагнуть компенсувати недостатність функції ПДС - згладжується лордоз або розвивається кіфотичне положення у відділі, а в деяких випадках, через перенесення опори на ногу неураженої сторони, виникає сколіотичне положення. У формуванні цих змін беруть участь багатосуглобові м'язи спини та дрібні міжсегментарні м'язи. На певному етапі цих компенсаторних механізмів достатньо. Однак при тривалому тонічному напрузі м'язів у них розвиваються дистрофічні зміни. Крім того, через формування патологічного рефлекторного кільця, м'язова напруга з саногенетичного механізму перетворюється на свою протилежність - патологічну контрактуру. В результаті змінюються навантаження не тільки на м'язи хребта, але й на м'язи кінцівок, що функціонують у нових умовах, що призводить до міоадаптивних постуральних та вікарних міодистонічних і міодистрофічних змін у них.

Внаслідок дистонічних та дистрофічних змін м'язи стають джерелом патологічної аферентації, адресованої до тих самих сегментів спинного мозку, що іннервують уражений ПДС, а також до полісегментарного міжнейронного апарату, коли в процес залучаються м'язи всього хребта та кінцівок.

Таким чином, створюється патогенетичне кільце, яке підтримує, посилює та розвиває патологічний процес при остеохондрозі хребта. Виникнення нових біомеханічних умов та патологічного стану такого важливого рухового органу, як хребет, призводить до обмеження рухливості не лише окремих його частин, а й загальної рухової активності, що сприяє порушенню адекватної активності моторно-вісцеральних рефлексів, які мають велике значення для оптимального метаболічного та трофічного забезпечення рухової активності.

Найчастіше неврологічні ускладнення остеохондрозу хребта виникають у шийному та нижньопоперековому відділах.

Основними факторами розвитку неврологічних ускладнень при шийному остеохондрозі хребта є наступні.

1. Відносно постійне здавлення спинного мозку, його корінців з їхніми вегетативними волокнами, хребетної артерії з її симпатичним сплетенням та зв'язкового апарату хребта з його іннерваційним апаратом.

• У шийному відділі грижа диска зустрічається відносно рідко; найчастіше тут утворюється лише протрузія диска.
• Компресійні синдроми є результатом задніх кісткових остеофітів. Унковертебральні суглоби не є справжніми, вони схильні до деформуючого артрозу; в цьому випадку остеофіти спрямовані або назад, в міжхребцевий отвір, вражаючи нервові корінці, або назовні, викликаючи здавлення хребетної артерії або її симпатичного сплетення.
• Звуження міжхребцевого отвору в передньому відділі зазвичай відбувається через унковертебральні кісткові розростання, в задньому його відділі - через спондилоартроз міжхребцевих суглобів, підвивих за Ковачем та потовщення жовтої зв'язки, а зменшення вертикального розміру диска призводить до зменшення цього розміру міжхребцевих отворів через зближення тіл суміжних хребців.
• До несприятливих обставин можна віднести відходження корінців спинного мозку в цьому відділі під прямим кутом до нього (а не вертикально, як на інших рівнях), невелику довжину корінцевого нерва (не більше 4 мм), а також відсутність еластичності та достатньої рухливості корінцевих манжет.
• Природно, що за патологічних умов відбувається порушення крово- та лімфообігу в межах звужених міжхребцевих отворів з розвитком венозного застою, набряку, що призводить до рубцювання, та клінічного прояву іритативних та дегенеративних корінцевих симптомів.
• Можливість компресійного впливу на спинний мозок з боку жовтої зв'язки. При підвищених навантаженнях поступово розвивається потовщення жовтої зв'язки з фіброзом, а при різкому гіперекстензиї шийного відділу (особливо раптовому) створюються умови для защемлення зв'язки між дугами хребців та для тиску на задні відділи спинного мозку.

2. Мікротравматизація спинного мозку, його оболонок, корінців, судинної системи та зв'язкового апарату хребта, що періодично виникає протягом тривалого часу під час рухів хребта.

• Дослідження Рейда (1960) динамічних взаємозв'язків між спинним мозком і хребтом у нормальних умовах виявили значну рухливість спинного мозку та твердої мозкової оболонки в оральному та каудальному напрямках під час рухів згинання та розгинання голови та хребта. Під час згинання довжина хребетного каналу (переважно в області C2-Th1) може збільшуватися до 17,6% і, відповідно, спинний мозок розтягується та ковзає вгору по передній поверхні каналу. Природно, що за умов нестабільності шийних хребців (дисків) натяг спинного мозку та корінців може збільшуватися, а травматизація нервових утворень особливо помітна при нерівності передньолатеральних відділів хребетного каналу через наявність остеофітів та підвивиху. Під час форсованого згинання шиї за наявності заднього остеофіта мозок розтягується над ним, посилюючи компресію та травматизацію мозкової тканини. Остеофіти можуть періодично впливати (внаслідок мікротравм під час зміни положення хребців) на нервові утворення, що закладені всередині задньої поздовжньої зв'язки та твердої мозкової оболонки, що проявляється болем та, ймовірно, рефлекторними явищами. У цьому сенсі значення має також підвивих хребця, який часто розвивається. Травматизація спинного мозку посилюється, якщо є нестабільність дисків, а під час рухів згинання та розгинання один хребець ковзає та зміщується по поверхні іншого.
• Остеофіти, що утворюються в ділянці унковертебрального суглоба, спрямовані в міжхребцевий отвір та до спинномозкового каналу, можуть спричиняти синдром ураження хребетної артерії та її симпатичного сплетення.

Стиснення хребетної артерії її симпатичним сплетенням може бути відносно постійним, а також може виникати періодично під час зміни положення голови та шиї. Подразнення симпатичних волокон або порушення кровообігу в системі хребетних артерій механічного або рефлекторного характеру часто виникає при зміні положення голови та шиї.

Сублуксація за Ковачем має певне значення для розвитку синдрому хребетної артерії. У таких пацієнтів відхилення цієї артерії вперед спостерігається переважно в положенні розгинання шиї.

3. Судинна ішемія та її значення в клінічному синдромі компресії мозку при шийному спондильозі.

Компресія системи передньої спинномозкової артерії може бути наслідком прямого впливу заднього остеофіта або грижі диска, а також компресійного впливу цих утворень у момент зміни положення шиї.

4. Залучення до патологічного процесу периферичних та центральних відділів вегетативної нервової системи.

Рефлекторні впливи патологічних імпульсів, що виходять від спинного мозку, його корінців з їхніми вегетативними волокнами, спинномозкового нерва, який є гілкою зірчастого ганглія, та зв'язкових елементів хребта з його іннерваційним апаратом, проявляються різноманітними симпатичними та нейродистрофічними розладами.

На початковій стадії захворювання задні остеофіти або випинання диска часто викликають лише стиснення та розтягнення передньої та задньої поздовжніх зв'язок; у цьому випадку в патологічний процес може бути залучена й решта зв'язкового апарату хребта. Зв'язковий апарат хребта, насамперед передня та задня поздовжні зв'язки, а також тверда мозкова оболонка, іннервуються переважно симпатичними чутливими гілками синувертебрального нерва (поворотного менінгеального нерва), що складається з менінгеальної гілки, що відходить від заднього корінця, та гілки від сполучної гілки прикордонного симпатичного стовпа.

Нервові закінчення були виявлені як у задніх (завдяки синувертебральному нерву), так і в передніх поздовжніх зв'язках, і є підстави вважати, що подразнення цих зв'язок проявляється болем у задній частині шиї з іррадіацією в підпотиличну, міжлопаткову області та в обидва плечі.

Таким чином, дегенерований шийний диск можна розглядати, з одного боку, як джерело больових проявів, а з іншого боку, патологічних імпульсів, які, перемикаючись через центральну нервову систему, викликають рефлекторні порушення в шиї, плечовому поясі та кисті.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]