Остеохондроз хребта: неврологічні ускладнення

Починаючи з Hildebrandt (1933), який запропонував позначення «остеохондроз міжхребцевого диска» для визначення великого дегенеративного процесу, що вражає не тільки хрящ, але і субхондральну частина суміжних хребців, цей термін набув широкого поширення в роботах морфологів, рентгенологів і клініцистів.

Під терміном «остеохондроз хребта» (ОП) розуміють первинно розвивається дегенеративний процес в міжхребцевих дисках, що в свою чергу веде до вторинного розвитку реактивних і компенсаторних змін в кістково-зв'язковий апарат хребта.

Міжхребцеві диски, складові в сумі близько 1/4 довжини всього хребта, відіграють велику роль в біомеханіки хребта: вони виконують роль зв'язок і своєрідних суглобів, а також є буферами, пом'якшуючими струсу, що припадають на хребет. При цьому певне значення надається Пульпозне ядру, що володіє високим ступенем гідрофільності, водне зміст якого досягає 83%. Надзвичайна гідрофільність ядра значно перевищує гідрофільність інших тканин людського тіла.

В процесі дегенерації диски втрачають вологу, ядро висихає і розпадається на окремі фрагменти, фіброзне кільце втрачає свою еластичність, розм'якшується, стоншується, і в диску з'являються тріщини, розриви і щілини, испещрялись диск в самих різних напрямках. Спочатку тріщини утворюються тільки у внутрішніх шарах кільця і секвестри ядра, проникаючи в тріщину, розтягують і випинають зовнішні шари кільця. При поширенні тріщин через всі шари кільця, через цей дефект в просвіт хребетного каналу випадають або окремі секвестри ядра, або все воно. У цих випадках може бути порушена цілість задньої поздовжньої зв'язки.

Через дефектності пульпозного ядра на нього тепер припадають не тільки тангенціальні, а й вертикальні навантаження. Все це, по-перше, обумовлює пролабірова-ня фіброзного кільця за межі диска, а по-друге, сприяє його нестабільності. Крім того, в зв'язку з втратою еластичних властивостей фіброзне кільце не може утримувати пульпозное ядро або його фрагменти, що створює умови для грижеобразованія.

В певній стадії розвитку дегенеративних змін може утворитися вибухне диска без проривання фіброзного кільця, що позначається терміном «протрузія» диска. Вибухаючої ділянку диска васкуля-різіруется, в ньому розростається фіброзна тканина, а в більш пізніх стадіях спостерігається кальцинація. У тих випадках, коли відбувається прорив фіброзного кільця з виходом його за межі частини або всього пульпозного ядра, що частіше спостерігається у молодих людей після гострої травми, судять вже про «пролапсе або грижі диска».

Залежно від напрямку пролапсов або грижі розрізняють наступні їх види:

• передні і бічні, що протікають здебільшого безсимптомно;
• задні і зад-ньобічні, проникаючі в хребетний канал і міжхребцеві отвори і нерідко викликають здавлення спинного мозку і його корінців;
• центральні пролапс (грижі Шморля), при яких тканина диска проникає через дегенеративно змінений ділянку гиалиновой пластинки в спонгіозна масу тіла хребця, утворюючи в ній поглиблення різної форми і розмірів; вони виявляються рентгенологічної знахідкою, що не проявляючись клінічно.

При дегенерації диска зі зближенням тіл хребців наступає також зміщення фасеток міжхребцевих суглобів і тіл хребців, змінюється механізм їх рухів. Дегенерація дисків супроводжується вторинними змінами в тілах хребців, які складаються з двох одночасно протікаючих процесів:

• дегенеративно-дистрофічних змін в субхонд рал ьной кістки, які виникають тільки після розпаду і зникнення гіалінових пластинок диска;
• реактивного новоутворення кісткової тканини в тілах хребців, що виражається в склерозі субхондральній кісткової тканини з утворенням крайових кісткових розростань - остеофитов. Ці артритические розростання кістки позначаються терміном «спондилез».

Розвивається при цьому деформуючий артроз в вигляді розростання суглобових поверхонь хребта в місцях найбільших навантажень позначають терміном «спондилоартроз або остеоартроз». Остеофіти, розташовані в просвіті хребетного каналу, так само як і протрузії і пролапс гриж, можуть викликати симптоми компресії спинного мозку і його корінців.

В результаті посилюється дезорганізація біомеханіки сусідніх з ураженим хребцевим руховим сегментом (ПДС) тіл хребців, а опори-здатність хребта втрачає свою послідовність і ритмічність. Сам вражений ПДС набуває відсутності фізіологічних, нерідко фіксовану, установку, найчастіше кіфотична. Це тягне за собою гіперлордозірованіе і гіпермобільність вишерасположенного ПДС, які на початку виступають як компенсаторні, але в подальшому можуть сприяти виявленню та посилення дистрофічного процесу з послідовним поширенням його на все більше число ПДС.

Нестабільність в ПДС - один з найбільш частих патоморфологічних субстратів неврологічних синдромів. Найчастіше нестабільність виявляється на рівні сегментів З ₄ _ ₅ і L ₄ _ ₅.

Сегментарна нестабільність виникає як одне з ранніх проявів дистрофічного процесу в будь-якому зі складових елементів ПДС, що веде до порушення гармонійної його функції, і проявляється надлишкової рухливістю між елементами ПДС. В результаті можлива надмірна ступінь згинання та розгинання в ПДС, а також зісковзування наперед або назад.

У патогенезі розвитку нестабільності основне значення має дистрофія фіброзного кільця, яке втрачає свою еластичність і власне фіксаціонную здатність. Зісковзуванню вишележащего тіла хребця по відношенню до нижчого сприяють розриви фіброзного кільця, втрата тургору пульпозним ядром, а також залучення в дистрофічний процес задніх відділів ПДС, зокрема міжхребцевих суглобів, що супроводжується в виражених випадках нестабільності розвитком разгибательного підвивиху в них. До підвивиху привертає, крім того, конституціональна слабкість зв'язкового апарату.

У зв'язку з надмірною рухливістю в ПДС розвивається ряд послідовних структурних, біомеханічних і рефлекторних змін:

• формується скошенность передньо-верхнього кута тіла нижчого тіла хребця;
• формується «тракционная шпора»;
• утворення неоартроза в області зіткнення суглобового відростка і дужки.

У зв'язку з компенсаторним рефлекторним напругою сегментарних м'язів на певному етапі може виникнути фіксація сегмента в тій чи іншій позі (кіфозірованія, гіперлордозірованія). Ці зміни обумовлені як патогенетическими, так і саногенетический механізмами. Переважання останніх може привести до фібротизації диска і ліквідації, таким чином, нестабільності. Фіксації ПДС сприяє також розвиток міжхребцевого спондилоартроз. Однак при нефіксованим нестабільності можуть розвиватися як рефлекторні, так і рефлекторно-компресійні, компресійно-рефлекторні і рідко компресійні синдроми.

Це залежить від наступних ситуацій і співвідношень між тканинами ПДС і нервово-судинними утвореннями при нестабільності:

• надмірна рухливість в сегменті визначає роздратування рецепторів і в фіброзному кільці, і в пов'язаних з диском відділах передньої і задньої поздовжніх зв'язок; і в капсулах міжхребцевих суглобів;
• розвиток підвивиху по Ковачу на шийному рівні обумовлює травматизацію хребетної артерії з її вегетативним сплетінням. Остання можлива при надлишкових рухах в ПДС, визначених рухових навантаженнях і відсутності підвивиху в суглобі;
• виражений підвивих в міжхребцевому суглобі може супроводжуватися зміщенням верхівки суглобового відростка в сторону міжхребцевого отвору і стати причиною його звуження, що в певних умовах може призвести до компресії корінця і корешковой артерії;
• значне зісковзування вкінці при поєднанні з деякими додатковими факторами (вроджена вузькість каналу, компенсаторне розвиток заднього крайового кісткового розростання) може привести до звуження хребетного каналу і послужити умовою для розвитку компресійного або судинного спинального синдрому.

Патологічний вплив (ирритативное або компресійне) можливо не тільки в результаті безпосереднього контакту між зміненими кістково-хрящовими структурами ПДС і судинно-нервовими утвореннями, а й з-за зменшення просторів, в яких ці утворення знаходяться. Зокрема, мова йде про міжхребцевих отворах і хребетному каналі.

Звуження міжхребцевого отвору може бути обумовлено наступними змінами в тканинах ПДС:

• зниженням висоти міжтілового проміжку в зв'язку з дистрофією диска (відповідно зменшується вертикальний розмір отвору);
• крайовими кістковими розростаннями деформуючого типу в області міжхребцевих суглобів (звужується в основному горизонтальний розмір отвору);
• унковертебральний разрастаниями, крайовими кістковими розростаннями тел і грижею диска на поперековому і грудному рівнях;
• дистрофически зміненої жовтої зв'язкою.

Звуження хребетного каналу в зв'язку з дистрофічними змінами може бути обумовлено:

• задніми грижами диска;
• задніми крайовими кістковими розростаннями тіл хребців;
• гіпертрофованої жовтої зв'язкою;
• соскользнувшего тілом хребця при вираженій нестабільності;
• рубцово-спаєчними змінами в епідуральної клітковині і оболонках спинного мозку.

Звуження хребетного каналу супроводжується переважно компресійними або компресійного-рефлекторними ефектами.

Саногенетіческіе механізми спрямовані, природно, на ліквідацію звуження і пов'язані з можливістю вправляння грижовоговипинань, поліпшення циркуляції в хребетному каналі, розсмоктування дистрофически змінених тканин.

Порушення біомеханічних співвідношень в кінематичного ланцюга хребта в комплексі з іншими патогенетичними механізмами сприяють розвитку міодіскоордінаторних процесу в м'язах ПДС, хребта і кінцівок. При цьому розвиваються складні синергические реципрокні і інші рефлекторні процеси з порушенням статокінетікі хребта. Перш за все змінюється його конфігурація в зв'язку зі змінами тонусу м'язів хребта, які прагнуть компенсувати недостатність функції ПДС, - згладжується лордоз або розвивається кифотическая установка у відділі, а в ряді випадків у зв'язку з перенесенням опори на ногу непораженной боку виникає сколиотическая установка. У формуванні цих змін беруть участь і многосуставние м'язи спини, і дрібні межсегментарних м'язи. На певному етапі ці компенсаторні механізми виявляються достатніми. Однак при тривалості тонічного напруження м'язів в них розвиваються дистрофічні зміни. Крім того, в зв'язку з формуванням патологічного рефлекторного кільця м'язову напругу з саногенетіческого механізму перетворюється в свою протилежність - патологічну контрактуру. В результаті змінюються навантаження не тільки на м'язи хребта, але і на функціонуючі в нових умовах м'язи кінцівок, що призводить до міоадаптівние позна і вікарним міодістоніческімі і міодістрофіческій змін в них.

У зв'язку з дистонічну і дистрофічними змінами м'язи стають джерелом патологічної аферентації, адресованої до тих же сегментах спинного мозку, які іннервують уражені ПДС, а також до полісегментарне інтер-нейрональних апарату при залученні в процес м'язів всього хребта і кінцівок.

Таким чином, створюється патогенетичне кільце, що підтримує, посилює і розвиває патологічний процес при остеохондрозі хребта. Виникнення нових біомеханічних умов і патологічний стан такого важливого рухового органу, яким є хребет, призводить до обмеження рухливості не тільки окремих його частин, а й загальної рухової активності, що сприяє порушенню адекватної активності моторно-вісцеральних рефлексів, що мають велике значення для оптимального обмінно-трофічного забезпечення рухової активності.

Найбільш часто неврологічні ускладнення остеохондрозу хребта зустрічаються в шийному і ніжнепояснічном відділах.

Основними факторами розвитку неврологічних ускладнень при шийному остеохондрозі хребта є наступні.

1. Щодо постійна компресія спинного мозку, його корінців з їх вегетативними волокнами, хребетної артерії з її симпатичним сплетінням і зв'язкового апарату хребта з його іннерваціонних апаратом.

• У шийному відділі відносно рідко виявляється грижа диска; найчастіше тут утворюється лише протрузія диска.
• Компресійні синдроми є наслідком задніх кісткових остеофитов. Ун-ковертебральние суглоби не є істинними, вони схильні до деформуючого артрозу; при цьому остеофіти направляються або вкінці, в міжхребцевий отвір, впливаючи на нервові корінці, або назовні, викликаючи здавлення хребетної артерії або її симпатичного сплетення.
• Звуження міжхребцевого отвори в передньому відділі зазвичай відбувається за рахунок унковертебральних кісткових розростань, в його задньому відділі - за рахунок Спондилоартрит через міжхребцевих суглобів, підвивих по Ковачу і потовщення жовтої зв'язки, а зменшення вертикального розміру диска призводить до зменшення цього розміру міжхребцевих отворів внаслідок зближення тел суміжних хребців.
• Несприятливими обставинами є відходження корінців спинного мозку в цьому відділі під прямим кутом до нього (а не прямовисно, як на інших рівнях), невелика протяжність корешкового нерва (не більше 4 мм), відсутність еластичності і достатньою рухливості корінцевих манжеток.
• Природно, що в патологічних умовах відбувається порушення крово- і лімфообігу в межах звужених міжхребцевих отворі з розвитком венозного застою, набряку з результатом в рубцювання, клінічним проявом іррітатівних і дегенеративних корінцевих симптомів.
• Можливість компресійних впливів на спинний мозок з боку жовтої зв'язки. При посилених навантаженнях поступово розвивається потовщення жовтої зв'язки з фіброзом, і при різкому перерозгинанні шийного відділу (особливо раптовому) створюються умови для обмеження зв'язки між дужками хребців і для тиску на задні відділи спинного мозку.

2. Періодично виникає протягом тривалого часу при рухах хребта микротравматизация спинного мозку, його оболонок, корінців, судинної системи і зв'язкового апарату хребта.

• Дослідження Reid (1960), що стосуються динамічних взаємин спинного мозку і хребта в нормі, виявили значну рухливість спинного мозку і твердої мозкової оболонки в оральному і каудальному напрямках при флексійних і екстензійного рухах голови і хребта. При флексії довжина хребетного каналу (в основному в області С2-Th1) може збільшитися до 17,6% і відповідно до цього відбуваються розтягнення і ковзання спинного мозку вгору уздовж передньої поверхні каналу. Природно, що в умовах нестійкості шийних хребців (дисків) натяг спинного мозку і корінців може посилитися і травматизація нервових утворень особливо проявляється при нерівності переднебокових відділів хребетного каналу в зв'язку з наявністю остеофитов і сублюксации. При форсованому згинанні шиї в разі наявності заднього остеофита відбувається натягнення мозку над ним, посилення компресії і травматизації мозкової тканини. Остеофіти можуть надавати періодичне вплив (як наслідок мікротравм при змінах положення хребців) на нервові утворення, закладені в межах задньої поздовжньої зв'язки і твердої мозкової оболонки, що проявляється больовими і, ймовірно, рефлекторними феноменами. У цьому сенсі має значення і розвивається нерідко підвивих хребця. Травматизація спинного мозку посилюється, якщо є нестійкість дисків, а при флексійних і екстензійного рухах один хребець ковзає і зміщується вздовж поверхні іншого.
• Остеофіти, що утворюються в області унковертебральний зчленування, прямуючи в міжхребцевий отвір і в сторону хребетного каналу, можуть стати причиною синдрому ураження хребетної артерії і її симпатичного сплетення.

Компресія хребетної артерії з її симпатичним сплетінням може бути відносно постійною, а також може виникати періодично в моменти зміни положення голови і шиї. Ирритация симпатичних волокон або порушення кровообігу в системі хребетної артерії механічного або рефлекторного характеру часто виникає при змінах положення голови і шиї.

Для розвитку синдрому хребетної артерії має певне значення підвивих по Ковачу. У таких пацієнтів відхилення вперед цієї артерії спостерігається переважно в положенні розгинання шиї.

3. Васкулярна ішемія і її значення в клінічному синдромі компресії мозку при шийному спондильоз.

Здавлення системи передньої спінальної артерії може бути наслідком безпосереднього впливу заднього остеофита або грижі диска, а також компремирующего впливу цих утворень в момент зміни положення шиї.

4. Залучення в патологічний процес периферичних і центральних відділів вегетативної нервової системи.

Рефлекторні впливу патологічних імпульсів, що виходять з спинного мозку, його корінців з їх вегетативними волокнами, хребетного нерва, що є гілкою зірчастого вузла, і зв'язкових елементів хребта з його іннерваціонних апаратом, проявляються різноманітними сімпатальгіямі і нейродіст-рофіческімі порушеннями.

У початковій стадії захворювання задні остеофіти або вибухаючої диск часто викликають тільки здавлення і розтягування передньої і задньої поздовжньої зв'язок; при цьому в патологічний процес може бути залучений і решті зв'язковий апарат хребта. Зв'язковий апарат хребта, в першу чергу передня і задня поздовжні зв'язки, а також тверда мозкова оболонка иннервируются переважно симпатичними чутливими гілками синувертебрального нерва (поворотного менингеального нерва), що складається з менінгеальної гілки, що відходить від заднього корінця, і гілочки від сполучної гілки прикордонного симпатичного стовпа.

Нервові закінчення виявлені як в задній (за рахунок синувертебрального нерва), так і в передній поздовжніх зв'язках, і є підстави вважати, що роздратування цих зв'язок проявляється болями в задній частині шиї з іррадіацією в субокціпітальное, межлопаточную області і в обидва надпліччя.

Таким чином, дегенерірований шийний диск можна розглядати, з одного боку, як джерело больових проявів, а з іншого - патологічних імпульсів, які, перемикаючись через ЦНС, викликають рефлекторні порушення в області шиї, плечового пояса і кисті.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]