Паркінсонізм

Паркінсонізм є патологічний стан, якого характеризується повільним, але прогресуючим перебігом, і проявляється зниженням швидкості руху, скутістю м'язів і тремором кінцівок.

Ще в 80-тих роках 19-го століття після відкриття Джеймса Паркінсона хвороба називалася тримтливим паралічем. Доведено, що синдром паркінсонізму є основним клінічним симптомом великої кількості захворювань неврологічного характеру.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Епідеміологія

Паркінсонізм спостерігається приблизно в 0,6-1,4%, більша частина випадків доводиться на похилий вік і чим старша людина, тим вище ймовірність хвороби.

Так, до 60-ти років відсоток випадків даного розладу не перевищує 1, а вже після 60-ти частота захворювання досягає 5%. Крім того варто зазначити, що чоловіча половина населення страждає від патології частіше жіночої.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причини паркінсонізму

На сьогоднішній день не вдалося виявити справжню причину появи ригідності м'язів, тремтіння кінцівок і повільних рухів. Однак все ж деякі фактори, що сприяють виникненню паркінсонізму, необхідно виділити.

Причини паркінсонізму можуть бути ендо- та екзогенного виду. Найчастіше патологія проявляється у родичів, оскільки володіє генетичним шляхом передачі, коли мутований ген передається по аутосомно-домінантним типом.

Паркінсонізм виникає в результаті збою в обмінних процесах катехоламінів, що провокується травматичними ушкодженнями, різними інтоксикаціями, інфекційними захворюваннями або атеросклеротичним ураженням судин.

Причини можуть полягати в перенесеної раніше інфекційної патології нервової системи, наприклад, кліщовий енцефаліт. Також варто виділити порушення кровообігу мозку, атеросклероз церебральних судин, хвороби судинного генезу, новоутворення нервових тканин і мозку, а також ЧМТ.

Паркінсонізм може виникати внаслідок токсичного ураження на тлі тривалого прийому лікарських засобів фенотиазинового ряду, таких як тріфтазін, аміназин. На нервову систему робить негативний вплив тривалий курс метилдопи і деяких препаратів наркотичної групи.

Інтоксикації різного генезу провокують розвиток даного розладу в результаті ураження нервових тканин і порушення транспорту імпульсів. Тривала дія окису вуглецю або марганцю також поступово руйнують структур нервової тканини.

[16], [17], [18]

Патогенез

Основою розвитку паркінсонізму є зниження кількості нервових клітин чорної субстанції, а також появі в них, так званих тілець Леві. Патогенез паркінсонізму обумовлений віковими змінами в нейронах, спадковими факторами і впливом екзогенних причин.

Порушення рухової активності, тремор і м'язова скутість можуть виникати внаслідок збою в обмінних процесах катехоламінів в тканинах мозку або дисфункції ферментних систем, які впливають на ці процеси.

Тремтіння розвивається в результаті дисбалансу дофаміну і норадреналіну. Так, в нормі вміст дофаміну знаходиться на певному рівні, що дозволяє пригнічувати активність ацетилхоліну, який є активатором процесу збудження.

Таким чином, при ураженні таких структур, як чорна речовина, а також блідої кулі, спостерігається зниження концентрації дофаміну, що призводить до збою передачі нервових сигналів до передніх рогів.

Патогенез забезпечує активну циркуляцію імпульсів в рухових нейронах - гамма і альфа з переважанням останніх, що в свою чергу сприяє виникненню скутості м'язів і тремтіння.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Форми

Прийнято виділяти ідіопатичну форму, коли мова йде про хворобу Паркінсона, і синдром паркінсонізму з різними причинами розвитку і супутній багато дегенеративні процеси в нервових клітинах і волокнах.

Синдром паркінсонізму

Значна частина захворювань нервової системи супроводжується появою синдрому паркінсонізму. Він є одним з декількох клінічних проявів патології.

Тремтливий параліч характеризується гіпо і акинезией. В результаті спостерігається типова поза - голова опущена, спина зігнута, руки в напівзігнутому стані в ліктьових і більш дистальних суглобах. Крім того варто відзначити бідність міміки.

Синдром паркінсонізму обумовлює поступове уповільнення довільних рухів, хода стає «шаркающая ногами», відсутня содружественная робота рук і ніг при ходьбі.

язик стає дуже тихою, без інтонації і прояви емоцій, з тенденцією до загасання в кінці речення. Тремор - частий, але не обов'язковий компонент синдрому. Він може проявлятися тремтінням кінцівок, мімічних м'язів, язика і нижньої щелепи, інтенсивність якої збільшується в спокої.

Рухи пальців характеризується як «рахунок монет». Уві сні тремор практично відсутня, а при хвилюванні значно збільшується. Синдром паркінсонізму також характеризується психічними порушеннями у вигляді втрати ініціативи, інтересу, звуження кругозору, уповільненим мисленням і деякої його поверхнею. Нерідко зустрічаються моменти надмірної збудливості.

Вегетативні розлади виглядають як поява себореї, жирної шкіри обличчя і волосся, підвищеного слиновиділення, гіпергідрозу та трофічних змін на нижніх кінцівках.

[28], [29], [30], [31]

Хвороба Паркінсона та паркінсонізм

Кожен рух обумовлено сигналами з центральної нервової системи, зокрема головним і спинним мозком. Така патологія, як хвороба Паркінсона проявляється поступовою втратою контролю над руховою активністю.

Хвороба Паркінсона та паркінсонізм засновані на ураження структур нервової системи, що проявляється тими чи іншими клінічними проявами.

Паркінсонізм є прогресуючою патологією, яка виражається появою швидкої втоми, гальмуванням виконання рухів, тремором і збільшеним тонусом м'язів.

Залежно від причини виникнення дане розлад може бути первинним, коли нейрони уражаються в результаті вікових змін, вторинним - внаслідок впливу шкідливого фактора або як ускладнення супутньої патології, а також з-за генетичних мутацій гена.

У поняття «паркінсонізм» входять клінічні симптоми, які притаманні хвороби Паркінсона, але є одним із синдромів іншої патології.

Найчастіше перші прояви можуть відзначатися після 60-ти років, але в разі ювенільної форми можлива поява клініки ще до 40 років. В такому випадку слід розглядати паркінсонізм Ханта з повільною течією.

Ураження нервової системи може мати різну вираженість симптомів, проте у міру прогресування патології та відсутності патогенетичної терапії інтенсивність наростає Яка ж, що істотно страждає якість життя.

Грубі неврологічні порушення сприяють появі дисфункції ковтання, в результаті чого людина швидко втрачає вагу. Крім того внаслідок мінімальної рухової активності і тривалого знерухомлення підвищується ризик приєднання дихальних порушень і пролежнів. Це пояснюється зменшеним дихальним об'ємом та розладом кровообігу.

Існує якесь розділення патології на клінічні форми паркінсонізму. Так, виділяють ригидно-брадікініческій, тремтливий-ригідний і тремтливий вид.

При ригидно-брадікініческой формі відзначається збільшення м'язового тонусу по пластичному виду, яке прогресує гальмуванням активних рухів, закінчуючи повним знерухомленням. Крім того варто звернути увагу на появу м'язових контрактур і типовою пози пацієнта з напівзігнутими руками, ногами, опущеною головою і зігнутою спиною.

Дана форма відноситься до несприятливих, проявляється в результаті атеросклеротичних змін і після перенесеного енцнфаліта.

Ще одна форма - тремтливий-ригидная, відрізняється присутнім тремтіння кінцівок дистальнихвідділів. Крім цього спостерігається приєднання скутість у виконанні довільних рухових актів.

Для наступної форми (дрожательной) притаманне постійне або періодичне тремтіння середньої і великої амплітуди, що зачіпає язик, нижню щелепу і міміку.

Довільні рухи виконуються в повному обсязі і з нормальною швидкістю. Така форма відзначається при паркінсонізмі після травми або енцефаліту.

Людина частково втрачає контроль над рухами, м'язами і тілом в цілому. Це відбувається в результаті ураження чорної субстанції, в якій відбувається з'єднання між обома півкулями і забезпечується орієнтація в просторі.

Судинний паркінсонізм

Рідкісною формою патології є судинний паркінсонізм, як вторинне ураження церебральної тканини. Причиною виникнення хвороби вважається ішемічний або геморагічний генез порушень зв'язку між базальними вузлами, середнім мозком і фронтальними частками.

Поширеність даного розладу не перевищує 15% всіх випадків патології. Найбільш частою причиною є артеріопатія внаслідок гіпертонічної хвороби.

Ураження дрібного калібру церебральних судин може являти собою гіпертонічну, сенільний мікроангіопатію, амілоїдних ангіопатії, васкуліт і васкулопатії (ВКВ, вузликовий поліартеріїт), а також спадкове ураження судин.

Великі церебральні артерії можуть бути вражені атеросклерозом або менінговасулярним сифілісом. Крім того кардіогеннаяемболія, гіпокіческая енцефалопатія, артеріовенозна мальформація, коагулопатії і антифосфоліпідний синдром також можуть чинити негативний вплив на судини мозку.

Судинна форма має деякі особливості. Для нього характерно двостороннє ураження, симетрична симптоматика, відсутність тремтіння в спокої, неефективність дофаминергических засобів, виражена клініка в аксіальних відділах і ногах, раніше зміна ходи, а також відсутність дискінезії при тривалому використанні леводопи.

Із супутніх симптомів варто виділити появу на ранніх термінах псевдобульбарного синдрому важкої форми, розлади сечовипускання нейрогенного характеру, деменції, атаксії мозочка і осередкової симптоматики.

Лікарський паркінсонізм

Причиною появи лікарського паркінсонізму є препарати - нейролептики та інші засоби, здатні гальмувати дофамінові рецептори (циннарізін, метоклопрамід), і симпатолітики (резерпін), які здатні виснажувати запаси дофаміну в пресинапса.

Лікарська форма відрізняється швидким прогресуванням, наявністю в анамнезі прийому певного лікарського засобу, двосторонньої клінікою, яка відзначається на симетричних ділянках тіла.

Крім того не відзначається типовий тремор у спокої, а присутній постуральне тремтіння. Важливою особливістю є регресія клінічних проявів після припинення подальшого прийому препарату.

Однак варто розуміти, що процес послаблення симптомів може відбуватися протягом декількох місяців, а в деяких випадків займає роки.

Якщо прояви не відрізняються високою інтенсивністю, патологія може поступово прогресувати, руйнуючи все більшу кількість нейронів. У такому випадку навіть після відміни лікарського засобу можуть продовжувати бути присутнім симптоми захворювання.

Ідіопатичний паркінсонізм

Хронічне руйнування дофамінових нейронів хронічного перебігу може провокувати розвитку такої патології, як первинний або іншими словами ідіопатичний паркінсонізм.

Патологія відзначається після 60-ти років і вимагає постійної медикаментозної підтримки, з огляду на той факт, що є невиліковною.

Типовими ознаками даної форми вважається асиметрія симптомів, коли клінічні прояви спостерігаються з одного боку. Початок проявів може бути представлено легким тремтінням пальців рук, злегка помітним гальмуванням функції мови і відсутність мимовільних рухів при ходьбі.

Ідіопатична форма також характеризується нестачею сил і енергії, разбитостью, психоемоційними порушеннями і безсонням. Крім того звичні до цієї події викликають труднощі для їх виконання.

Тремтіння в руках починається з пальців і може переходити на нижні кінцівки. «Руху» пальців рук нагадують перекочування чого-небудь, а в ногах тремтіння може турбувати лише одну кінцівку.

Тремор посилюється при порушенні психоемоційної рівноваги, коли з'являється відчуття неспокою і збудженості. Навпаки, зменшення вираженості тремтіння відзначається під час сну. Рухова активність істотно не страждає, проте приносить якийсь дискомфорт при виконанні.

Вторинний паркінсонізм

У разі, коли паркінсонізм стає ускладненням певної патології, в процесі патогенезу якої відзначаються метаболічні порушення і структурні зміни, слід запідозрити вторинну форму.

Причиною її розвитку можуть стати судинні та інфекційні ураження тканин мозку, ЧМТ, інтоксикації, викликані тривалим прийомом лікарських засобів, гідроцефалія, а також онкологічні новоутворення мозку.

Вторинна форма спостерігається значно рідше хвороби Паркінсона і має певні характерні ознаки. До них варто віднести відсутність тремтіння в стані спокою, недостатній ефект від такого лікарського препарату, як леводопа, швидка поява порушення когнітивних функцій і присутність клінічних симптомів пірамідного і мозжечкового походження.

Клініка вторинного паркінсонізму обумовлена причиною його розвитку, що погіршує прогноз для життя. Крім ураження нервових клітин чорної речовини, відзначається дисфункція деяких ланок зв'язку коркових, підкоркових і стовбурових структур, завдяки яким забезпечується рухова активність.

Варто зазначити, що діагностика вимагає ретельного дослідження і виявлення справжньої причини появи хвороби. Так, можливо, вторинний паркінсонізм може бути наслідком появи новоутворення в порожнини черепа, що після оперативного втручання поліпшить стан хворого.

Також в разі прийому на протязі тривалого відрізка часу певних лікарських засобів (нейролептиків) можна запідозрити поступове поява даного розладу.

В процесі діагностики необхідно пам'ятати, що паркінсонізм може розвиватися після перенесеної травми або енцефаліту в минулому. У зв'язку з цим патологія вимагає ретельного збору анамнезу з урахуванням клінічних проявів і стану пацієнта.

Токсичний паркінсонізм

Пошкодження нейронів головного мозку може стати наслідком тривалої інтоксикації різними речовини, наприклад, оксидом вуглецю, ртуттю, ФОС, метанолом, свинцем і багатьма іншими. Найбільш часто спостерігаються інтоксикації через вплив марганцю, сірковуглецем і гербіцидами.

Токсичний паркінсонізм також може розвиватися після тривалого прийому героїну і «екстазі», які використовуються для отримання наркотичної дії. Крім того необхідно враховувати, що ураження стрітума відзначається під впливом метилового спирту, а чорна субстанція руйнується під впливом МФТП, гексана і свинцю. Найрідше зустрічається ураження блідої кулі в результаті дії чадного газу, ціанідів або марганцю.

Залежно від локалізації ураженої ділянки мозку розвиваються певні клінічні симптоми, і спостерігається різний відповідь на прийом леводопи.

Токсична форма може регресувати або знаходиться на одній стадії за умови припинення дії патологічного чинника. Але під впливом марганцю, а також після його припинення наголошується повільне прогресування паркінсонізму і наростання симптомів.

Ювенільний паркінсонізм

Окремою формою первинного паркінсонізму спадкового генезу є ювенільний форма. Найбільш докладно він вивчався тільки протягом останніх 10-15-ти років.

Жінки страждають частіше. Що характерно патологія вражає родичів внаслідок передачі по аутосомно-домінантним типом. Перші клінічні прояви можуть спостерігатися в 15-35 років, в окремих випадках паркінсонізмом хворіють діти більш раннього віку.

Ювенільний паркінсонізм має ряд особливостей, серед яких потрібно виділити відсутність та інших психічних порушень навіть при тривалому перебігу. Однак для патології характерно поява підвищеного сухожильного рефлексу в поєднанні з пірамідними симптомами.

Захворювання може прогресувати протягом декількох десятків років, а також варто відзначити, що прогноз щодо сприятливий.

Ген, мутації якого є причиною розвитку ювенільної форми, був відкритий в останні роки 20-го століття. Даний ген кодує білок Паркін, який розташовується в цитоплазмі і Гольджі. При ювенільної формі патології Паркін відсутня у всіх церебральних клітинних структурах.

Марганцевий паркінсонізм

«Манганізм» являє собою клінічний синдром, який характеризується підвищеним рівнем марганцю. Вперше про нього заговорили ще в середині 19-го століття, коли у видобувачів руди з'явилося порушення ходи, мовної функції, підвищене слиновиділення і убогість лицьовій міміки.

Марганцевий паркінсонізм розвивається в результаті тривалого вдихання сполук марганцю. Це може спостерігатися у зварювальників, виробників сталі і акумуляторів, бактерицидних засобів і бензину.

Крім цього варто враховувати, що марганцева інтоксикація може наростати при довгому парентеральномухарчуванні, ниркової або печінкової недостатності, а також при регулярних сеансах гемодіалізу.

Основними клінічними проявами патології є уповільнення рухів, скутість м'язів, «півняча» хода, падіння і дисфункція мови.

У процесі дослідження МРТ відзначається візуалізація скупчення марганцю в області базальних вузлів. Марганцевий паркінсонізм не піддається терапевтичному впливу леводопи, тому в лікуванні застосовуються хелатирующие агенти. Варто пам'ятати, що навіть після припинення впливу марганцю на організм, даного розладу може продовжувати прогресувати до декількох років.

Постенцефалітіческій паркінсонізм

Епідемічний енцефаліт навіть в легкому ступені може мати клінічні прояви порушення ЦНС у вигляді повільно наростаючого уповільнення руху, тремору і скутості м'язів.

Постенцефалітіческій паркінсонізм може виражатися ендокринними, судинними або психогенними симптомами. Вони спостерігаються в гострій стадії енцефаліту і навіть при коматозної формі. Крім цього не варто забувати, що енцефаліт проявляється грипоподібної формою, окулолетергіческой, психосенсорні або гиперкинетической формах, що в поєднанні з симптомами істотно знижує шанс на одужання.

При постенцефалітіческій формі відзначається підвищення рефлексів сухожиль і інші симптоми пірамідної недостатності.

Необхідно відзначити, що для даної форми патології характерні окулогірні кризи, коли погляд фіксується вгору протягом хвилин або годин, причому голова закинута назад.

Крім цього до симптомів кризу може приєднуватися збій конвергенції і акомодації, в результаті прогресуючого супрануклеарная паралічу.

Атиповий паркінсонізм

Існує атиповий паркінсонізм, при якому відзначається поява клінічних симптомів, які не властивих іншим формам патології. Так, «синдром паркінсонізму плюс» заснований на прогресуванні над'ядерний параліч.

У 80% випадків він проявляється симетричним синдромом даного розладу без тремтіння, разгибанием голови, дискретними ознаками гіпокінезії, ригідності м'язів кінцівок і мінімальним терапевтичним ефектом від прийому леводопи.

Крім того атипової формі характеризується вертикальним паралічем зіниці з положенням «внизу», коли він змінює своє положення в процесі пасивного руху головою (феномен «лялькових очей»).

Для паркінсонізму притаманні часті падіння, псевдобульбарние порушення з мовної дисфункцією і зміною тембру голосу, особливо на початку захворювання.

В процесі прогресії над'ядерном паралічу відзначається апраксия відкриття очей, зміна міміки в формі піднятих брів, трохи відчиненого рота і западання носогубних складок. Деменція лобового типу виражається зменшенням мотивації, порушенням психоемоційного стану з частими депресіями, зниженням уваги і особливо пам'яті.

[32], [33], [34], [35], [36],

Симптоматичний паркінсонізм

В результаті впливу різних шкідливих факторів може спостерігатися симптоматичний паркінсонізм. До них відносяться ліки, такі як препарати літію, вальпроат натрію, препарати, що знижують артеріальний тиск і пригнічують блювотний рефлекс, флуоксетин і нейролептики.

Клініка паркінсонізму може відзначатися при дії токсичних речовин на організм, наприклад, МФТП, метанолу, марганцю або окису вуглецю.

Симптоматична форма спостерігається при ендокринної патології, коли гормони в крові змінюють свій якісний і кількісний склад, а також при метаболічних порушеннях. Це можуть бути кальцифікати базальних вузлів або дисфункція щитовидної залози.

Не варто забувати про генетичну схильність, коли відзначається мутація певного гена, що викликає появу порушень і захворювань. У цю групу відноситься синдром Галлервордена-Шпатца, хорея Гентингтона та інші.

Причиною появи клінічних ознак можуть стати перенесені інфекційні хвороби, які здатні чинити негативний вплив на нервову систему, наприклад, нейросифилис, енцефаліт або СНІД.

Діагностика паркінсонізму

У кожній випадку розвитку паркінсонізму необхідно підбирати індивідуальну програму обстеження, завдяки якій виявляється причина і основні вогнища ураження хвороби.

Спинномозкова рідина при травматичному паркінсонізмі в процесі пункції спинного мозку випливає частими краплями, що свідчить про підвищений тиск. Крім того при її дослідженні виявляється фізіологічний склад клітин і білків.

Діагностика паркінсонізму полягає в лабораторному дослідженні крові та інших рідин. Так, виявлення карбоксигемоглобіну в крові свідчить про отруєння окисом вуглецю. Якщо виявляються сліди марганцю в сечі, спинномозкової рідини або крові, тоді варто запідозрити інтоксикацію марганцю.

При проведенні електроміографії спостерігається порушення електрогенеза м'язових структур, яке проявляється збільшенням біоелектричної активності м'язів в стані спокою і поява ритмічних скупчень зарядів потенціалів.

Діагностика також використовує електроенцефалографію, при проведенні якої виявляються поширені негрубі збої біоелектричної активності мозку.

Звичайно, не варто забувати про об'єктивному огляді, коли визначаються провідні симптоми та синдроми, а також про анамнестичних особливості (перебігу хвороби, професійної діяльності або постійного наявності супутньої патології).

Для додаткового обстеження використовується УЗД шийних і церебральних судин, рентгенологічне дослідження шийного відділу хребта з проведенням функціональних проб, томографії мозку, судин і хребетного стовпа.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43],

Лікування паркінсонізму

Для досягнення бажаного результату лікування паркінсонізму повинно бути поєднаним і тривалим для поступового послаблення симптомів та можливої регресії патології.

З цією метою необхідно включати в лікувальний комплекс лікарські засоби (антипаркинсонические), седативні препарати, фізіотерапевтичні процедури, корекцію психічного стану і лікувальну фізкультуру, враховуючи причину, форму, стадію даного розладу і вік, супутню патологію пацієнта.

Лікування досить складне, тому що ураження нервової системи відбувається на рівні чорного речовини, внаслідок чого зменшення вираженості клінічних симптомів є тривалим процесом.

Патогенез розвитку паркінсонізму характеризується патологічними морфологічними і біохімічними змінами, що тому замісна терапія леводопою необхідна для запобігання подальшого прогресування захворювання. Однак потрібно розуміти, що побічні дії леводопи, як і багатьох інших лікарських засобів може погіршити стан пацієнта.

Невролог, що займається лікуванням паркінсонізму, повинен мати великий досвід, і навіть майстерність, щоб правильно підібрати лікарські засоби і дозування щоб уникнути розвитку побічних дій і посилення загального стану. Крім цього необхідно розробити схему лікування і контролювати динаміку захворювання.

Лікування паркінсонізму препаратами

Легка форма хвороби має на увазі використання таких лікарських засобів, як амантадин (мидантан) і парасимпатолитический препарати, які володіють мінімальними побічними діями.

З них варто відзначити засоби з центральним механізмом дії, наприклад, ціклодон і наркопан, агоністи дофамінових рецепторів (бромокриптин, лізурид), піридоксин і амантадин.

Лікування препаратами в разі виражених клінічних симптомах здійснюється за допомогою леводопи зі спільним прийомом інгібітору декарбоксилази. Починати лікування слід з мінімальних доз, поступово збільшуючи їх до досягнення терапевтичного ефекту.

Леводопа має деякі побічні ефекти у вигляді дистонічних порушень і психозу. Механізм дії лікарського засобу заснований на його декарбоксилировании в допамін при попаданні в центральні відділи нервової системи. Таким чином, утворений допамін використовується для нормального функціонування базальних вузлів.

Препарат впливає на акінезія (в основному) і інші симптоми. Поєднуючи його з інгібітором декарбоксилази, дозування леводопи можна знизити для зменшення ризику розвитку побічних дій.

Крім головного препарату застосовуються холінолітики, здатні блокувати холінорецептори і розслабляти м'язи, тим самим зменшуючи брадикінезію, а також на дію атропіну препарати і фенотиазинового ряду засоби.

Лікування паркінсонізму препаратами різних фармакологічних груп обумовлене їхньою недостатньою терапевтичним ефектом, наявністю побічних реакцій і звиканням до них.

Препарати від паркінсонізму

Лікувальна тактика при паркінсонізмі має на увазі повернення тілу нормального положення, постави, фізіологічне згинання кінцівок і усунення клінічних проявів патологічного стану.

Ліки включають в себе лікарські засоби різних фармакологічних груп. Завдяки їх сумісному прийому і терапевтичній дії в більшості випадків вдається знизити вираженість симптомів і поліпшити якість життя людини.

Крім препаратів необхідно використовувати фізіотерапевтичні процедури, масаж, лікувальну фізкультуру, дія якої буде направлено на відновлення нормального тонусу м'язів і забезпечення виконання звичних рухів.

Особливою складовою лікування є робота з психоемоційним станом пацієнта, адже інтенсивність симптомів багато в чому залежить від внутрішнього психічної рівноваги. Так, вираженість тремору багато в чому залежить від стану нервової системи, що проявляється посиленням тремтіння в моменти збудження, стресовій ситуації, занепокоєння мул напруги.

Ліки від паркінсонізму на ранній стадії включає використання прамипексола (МІРАПЕКСу), який довів свою ефективність на тлі відносно низького рівня побічних реакцій.

[44], [45], [46], [47], [48]

Лікування паркінсонізму народною медициною

Методи традиційного лікування не завжди забезпечують бажаний ефект, тому варто звертатися до народної медицини. Вона посилить терапевтичний ефект і знизить вираженість побічних дій фармакологічних препаратів.

Лікування народною медициною має на увазі використання настоянок і відварів лікарських трав, за допомогою яких відновлюється повноцінне кровообіг в уражених осередках мозку і зменшується активність патологічного процесу.

Тремтливий параліч найчастіше лікується красавкой. Для приготування ліків необхідно подрібнити корінь, залити білим вином і нагрівати на вогні. Прокип'ятивши 5-10 хвилин на невеликому вогні, слід охолодити і приймати по 5 мл тричі на добу. Зберігання здійснюється в затемненому прохолодному місці.

Лікування паркінсонізму народною медициною також здійснюється блекотою, ворону око і шавлією. При наявності вираженого спастичного синдрому, при якому порушується функція мови, і з'являються судоми необхідно використовувати настоянку насіння дурману.

Одним із способів лікування вважається східна акупунктура, яка добре зарекомендувала себе при лікуванні вираженого тремору кінцівок. Іноді голки замінюються шматочками перцевого пластиру і наклеюються на спеціальні енергетичні області кінцівок.

Крім фізичних порушень, пацієнта турбують психологічний дискомфорт. У зв'язку з цим нормалізація психоемоційного стану є одним з ключових напрямків в лікуванні даного розладу.

З цією метою застосовуються різні трав'яні збори з валеріаною, м'ятою, мелісою і пустирником. Таким чином, знімається дратівливість і зменшується тремор.

Нове в лікуванні паркінсонізму

Незважаючи на прогрес в медицині, все ж лікування паркінсонізму не завжди приносить хороші результати. Найчастіше застосовується лікарський засіб - леводопа, що допомагає впоратися з акинезией і загальної скутістю. Менш активний він відносно м'язової ригідності і тремору.

Варто враховувати, що препарат в чверті всіх випадку абсолютно неефективний і часто викликає побічні дії. В такому випадку раціонально проведення стереотаксического оперативного втручання на підкіркових гангліях.

В процесі операції виробляється місцева деструкція вентролатерального ядра, блідої кулі і субталамічного утворень. В результаті хірургічного втручання спостерігається позитивний ефект у вигляді зменшення тонусу м'язів, гіпокінезії і зниження або зовсім усунення тремтіння.

Операція проводиться на тій стороні, де відсутні клінічні прояви. При наявності показань здійснюється деструкція підкіркових структур з обох сторін.

В останні роки з'явилося нове в лікуванні паркінсонізму. Так, виконується імплантація ембріональних клітин з надниркової залози в смугасте тіло. Віддалені клінічні результати ще немає можливості оцінити. Такий вид операції проводиться при хореоатетоз, кривошиєві і гемібаллізм.

Вправи при паркінсонізмі

В комплекс лікування патології повинні входити вправи при паркінсонізмі, проте необхідно пам'ятати, що вони не зможуть забезпечити бажаний результат при наявності контрактур, дистонії і зниженні витривалості. Вправи допомагають на початковому етапі захворювання і забезпечують хороший результат.

Вони виконуються лежачи, сидячи або стоячи для тренування всіх груп м'язів. Вправи повинні забезпечувати розслаблення для зниження ригідності, включати повільні ритмічні обертальні рухи, згинання та розгинання тулуба, ізометричні вправи і розтягнення.

Крім того необхідно навчити правильному сидячого положення і контролю над рухами (пасивними і активними). Необхідні також вправи на рівновагу, координацію рухів, а також анаеробні навантаження для активації функціонування серця і судинної системи у вигляді плавання або тренувальної ходьби.

Не варто забувати про мімічних м'язах і навчанні глибокому вдиху перед кожною фразою, в тому числі виконання дихальних вправ. Особливу увагу слід приділити тренуванні на велоергометрі і вправам на функціональну активність (переклад тіла з лежачого стану в сидяче).

[49], [50], [51], [52]

Масаж при паркінсонізмі

Одним з лікувальних методів вважається масаж. Він дуже важливий при паркінсонізмі, так як його терапевтичні можливості спрямовані на відновлення здатності людини нормально рухатися.

Масаж сприяє збільшенню м'язової рухливості, а також прекрасно впливає на центральну нервову систему. Масаж рекомендується виконувати кожен день або через день, що в комплексі з лікарськими засоби, фізіотерапевтичними процедурами і фізичними вправами забезпечує хороший ефект.

Для виконання поставлених завдань необхідно використовувати погладжування спочатку масажу. Воно може бути прямим, комбінованим, зигзагоподібним, колоподібним або поперемінним. Це дозволить розслабити і підготувати м'язи до більш суттєвих прийомам. Далі застосовується розминка, розтирання і ударні прийоми, завдяки яким тонизируются м'язи, а також вібрація.

Масаж при паркінсонізмі виконується на комірцеву зону, спині, особливо в паравертебральной зоні, і кінцівках. Тривалість масажу становить чверть години. Кількість процедур досягає 15-20-ти, за умови регулярного їх проведення.

Масаж найбільш ефективний в поєднанні з сірководневими ваннами, лікувальною фізкультурою, купаннями в морській воді, індуктотерапія і електрофорезом лікарськими препаратами.

ЛФК при паркінсонізмі

Крім основної лікарської терапії використовується ЛФК при паркінсонізмі, що забезпечує зменшення інтенсивності клінічних проявів патології.

Ефективність лікувальної фізкультури залежить від ступеня і активності захворювання. Чим раніше починається використання ЛФК, тим вище ймовірність досягнення максимальних результатів.

ЛФК не здатна повністю запобігти прогресуванню патологічного процесу, проте з її допомогою відзначається уповільнення руйнування чорної речовини і збільшення вираженості симптомів.

Крім того фізкультура застосовується для перешкоджання розвитку інвалідності, пошкодження м'язових і кісткових структур вторинного генезу внаслідок відсутності повноцінної фізичної активності пацієнта, а також поліпшення загального стану людини.

При нерегулярному застосуванні лікувальної фізкультури відзначається формування контрактур важкого ступеня навіть при наявності патогенетичної лікарської терапії. У такому випадку може знадобитися ортопедична корекція для запобігання прогресування патологічного процесу.

[53], [54], [55], [56]

Харчування при паркінсонізмі

Комплексний підхід до лікування паркінсонізму має на увазі використання замісної лікарської терапії, фізіотерапевтичних процедур, лікувальної фізкультури та масажу. Однак необхідно розуміти, що від харчування людини також залежить дуже багато чого.

З цією метою пацієнти з діагнозом паркінсонізм повинні дотримуватися певного режиму - дієту. Так, харчування має на увазі прийом низькокалорійної їжі, щоб уникнути розвитку атеросклерозу і додаткового ураження судин мозку.

Необхідно збільшити споживання фруктів, овочів, олії, нежирним сортам мису і риби, кисломолочним продуктам. Категорично забороняється вживання алкогольних напоїв і куріння, так як дані шкідливі звички можуть погіршити перебіг хвороби. Крім того дотримання такого виду дієти забезпечує повноцінне надходження вітамінів і важливих мінералів для життєдіяльності організму. Здорове харчування дозволить уникнути загострення багатьох інших супутніх захворювань.

Завдяки правильному харчуванню при паркінсонізмі можна зменшити вираженість клінічних симптомів захворювання, запобігти загостренню і поліпшити якість життя.

Профілактика

Припускаючи основні чинники для виникнення паркінсонізму, можна постаратися знизити ризик розвитку, дотримуючись певних рекомендацій. Так, ягоди, яблука, апельсини, а також продукти з вмістом флавоноїдів зменшують ймовірність розвитку патології.

Флавоноїди знаходяться в рослинах, фруктах (грейпфруті), шоколаді і відомі як вітамін Р і цитрин. Важливим напрямком у профілактиці є контроль над хронічною патологією, інфекційними хворобами і інтоксикацією організму.

Профілактика паркінсонізму полягає в дотриманні певного режиму харчування, зменшивши вживання жирних продуктів, смажених страв і борошняних, солодких виробів. У той же час рекомендується вживати фрукти, овочі, молочні продукти, рослинне масло і нежирні сорти мису і риби.

Крім того необхідно нормалізувати свій психоемоційний стан, уникати стресових ситуацій і переживань. Фізкультура допомагає в лікуванні і профілактиці багатьох захворювань, в тому числі в запобіганні даного розладу.

Достатня фізична активність дозволяє тримати м'язи в тонусі, запобігаючи розвитку ригідності. Так, відмінно підходить щоденна ходьба, плавання і ранкова розминка.

Крім цього завдяки дослідженням було виявлено, що регулярна розумова і фізична діяльність активує вироблення дофаміну, що так необхідно для профілактики.

[57], [58], [59], [60], [61],

Прогноз

Залежно від причини розвитку патології прийнято визначати прогноз на майбутнє. У більшості випадків хвороба прогресує, не дивлячись на проведену замісну терапію і застосування різних методів лікування.

У разі розвитку патології через лікарської інтоксикації або отруєння марганцем та іншими речовинами, прогноз паркінсонізму значніше сприятливіші. Він обумовлений можливістю регресії клінічних симптомів після відміни препарату або припинення дії шкідливого фактора.

На початковому етапі розвитку лікування дозволяє домогтися гарних результатів, але в більш важких стадіях терапевтичні методи виявляються менш ефективними. В кінцевому підсумку він призводить до інвалідизації вже через кілька років.

Найголовніше - своєчасно виявити захворювання і почати патогенетичне лікування. Завдяки сучасним методикам паркінсонізм можна лікувати як консервативно, так і хірургічним шляхом, що покращує якість життя пацієнта.

Паркінсонізм є патологією нервової системи, при якій руйнуються певні структури мозку, і розвивається типова клініка. Залежно від причини виникнення хвороби перші прояви можуть з'явитися вже близько 20-ти років. Однак, дотримуючись рекомендацій з профілактики, можна постаратися уникнути появи даного розладу і не страждати від тремору кінцівок і м'язової ригідності.

[62], [63]