Паркінсонізм

Паркінсонізм – це патологічний стан, що характеризується повільним, але прогресуючим перебігом і проявляється зниженням швидкості рухів, м’язовою скутістю та тремором кінцівок.

Ще у 80-х роках 19 століття, після відкриття Джеймса Паркінсона, хворобу назвали тремтячим паралічем. Було доведено, що синдром паркінсонізму є основним клінічним симптомом великої кількості неврологічних захворювань.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Епідеміологія

Паркінсонізм зустрічається приблизно в 0,6-1,4% випадків, причому більшість випадків трапляється у людей похилого віку, і чим старша людина, тим вища ймовірність захворювання.

Так, до 60 років відсоток випадків цього розладу не перевищує 1, а після 60 років частота захворювання досягає 5%. Крім того, варто зазначити, що чоловіча половина населення страждає від патології частіше, ніж жіноча.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Причини паркінсонізму

На сьогоднішній день не вдалося з'ясувати справжню причину м'язової ригідності, тремтіння кінцівок та уповільнених рухів. Однак деякі фактори, що сприяють розвитку паркінсонізму, необхідно визначити.

Причини паркінсонізму можуть бути ендо- та екзогенними. Найчастіше патологія проявляється у родичів, оскільки має генетичний шлях передачі, коли мутований ген передається аутосомно-домінантним чином.

Паркінсонізм виникає в результаті збою в метаболічних процесах катехоламінів, який провокується травматичними ушкодженнями, різними інтоксикаціями, інфекційними захворюваннями або атеросклеротичними ураженнями судин.

Причинами може бути перенесена раніше інфекційна патологія нервової системи, така як кліщовий енцефаліт. Варто також виділити порушення мозкового кровообігу, атеросклероз судин головного мозку, захворювання судинного генезу, новоутворення нервової тканини та мозку, а також черепно-мозкова травма.

Паркінсонізм може виникнути внаслідок токсичного ураження на тлі тривалого застосування фенотіазинових препаратів, таких як трифтазин, аміназин. Тривалий курс метилдопи та деяких препаратів наркотичної групи негативно впливають на нервову систему.

Інтоксикації різного генезу провокують розвиток цього розладу в результаті пошкодження нервових тканин та порушення передачі імпульсів. Тривалий вплив чадного газу або марганцю також поступово руйнує структури нервової тканини.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Патогенез

Основою розвитку паркінсонізму є зменшення кількості нервових клітин чорної субстанції, а також поява в них так званих тілець Леві. Патогенез паркінсонізму зумовлений віковими змінами нейронів, спадковими факторами та впливом екзогенних причин.

Порушення рухової активності, тремор та м’язова скутість можуть виникати внаслідок збою в метаболічних процесах катехоламінів у тканинах мозку або дисфункції ферментних систем, що впливають на ці процеси.

Тремор розвивається в результаті дисбалансу дофаміну та норадреналіну. Таким чином, у нормі вміст дофаміну знаходиться на певному рівні, що дозволяє пригнічувати активність ацетилхоліну, який є активатором процесу збудження.

Таким чином, при пошкодженні таких структур, як чорна субстанція та блідий куля, спостерігається зниження концентрації дофаміну, що призводить до порушення передачі нервових сигналів до передніх рогів.

Патогенез забезпечує активну циркуляцію імпульсів у рухових нейронах – гамма та альфа з переважанням останніх, що в свою чергу сприяє виникненню м’язової скутості та тремору.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Форми

Прийнято розрізняти ідіопатичну форму, коли йдеться про хворобу Паркінсона, та синдром паркінсонізму з різними причинами розвитку та супроводжуючим багатьма дегенеративними процесами в нервових клітинах і волокнах.

Синдром Паркінсонізму

Значна частина захворювань нервової системи супроводжується появою синдрому паркінсонізму. Він є одним із кількох клінічних проявів патології.

Тремтливий параліч характеризується гіпо- та акінезією. В результаті спостерігається типова постава – голова опущена, спина зігнута, руки знаходяться в напівзігнутому стані в ліктях та більш дистальних суглобах. Крім того, варто відзначити бідність міміки.

Синдром паркінсонізму викликає поступове уповільнення довільних рухів, хода стає «шаркуючою», відсутня скоординована робота рук і ніг під час ходьби.

Мова стає дуже тихою, без інтонації чи вираження емоцій, з тенденцією до згасання в кінці речення. Тремор є частим, але не обов'язковим компонентом синдрому. Він може проявлятися тремтінням кінцівок, м'язів обличчя, язика та нижньої щелепи, інтенсивність якого посилюється у стані спокою.

Рухи пальцями характеризуються як «рахування монет». Тремор практично відсутній під час сну, але значно посилюється при збудженні. Синдром паркінсонізму також характеризується психічними розладами у вигляді втрати ініціативи, інтересу, звуження кругозору, уповільнення мислення та деякої його поверховості. Часто зустрічаються моменти надмірної збудливості.

Вегетативні розлади проявляються у вигляді себореї, жирності шкіри та волосся, підвищеного слиновиділення, гіпергідрозу та трофічних змін у нижніх кінцівках.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Хвороба Паркінсона та паркінсонізм

Кожен рух викликаний сигналами центральної нервової системи, зокрема головного та спинного мозку. Така патологія, як хвороба Паркінсона, проявляється поступовою втратою контролю над руховою активністю.

Хвороба Паркінсона та паркінсонізм мають основу на ураженні структур нервової системи, що проявляється певними клінічними проявами.

Паркінсонізм – це прогресуюча патологія, яка виражається появою швидкої стомлюваності, загальмованості рухів, тремору та підвищення м’язового тонусу.

Залежно від причини виникнення, це порушення може бути первинним, коли нейрони уражаються в результаті вікових змін, вторинним – через вплив шкідливого фактора або як ускладнення супутньої патології, а також через генетичні мутації гена.

Термін «паркінсонізм» включає клінічні симптоми, характерні для хвороби Паркінсона, але є одним із синдромів іншої патології.

Найчастіше перші прояви можна відзначити після 60 років, але у випадку ювенільної форми клінічні прояви можуть з'явитися до 40 років. У цьому випадку слід розглядати паркінсонізм Ханта з повільним перебігом.

Ураження нервової системи може мати різну вираженість симптомів, але в міру прогресування патології та за відсутності патогенетичної терапії інтенсивність зростає до такої міри, що якість життя значно страждає.

Важкі неврологічні розлади сприяють розвитку дисфункції ковтання, внаслідок чого людина швидко втрачає вагу. Крім того, через мінімальну рухову активність та тривалу іммобілізацію зростає ризик розвитку респіраторних розладів та пролежнів. Це пояснюється зниженням дихального об'єму та порушеннями кровообігу.

Існує певний поділ патології на клінічні форми паркінсонізму. Так, розрізняють ригідно-брадикінетичний, тремтливо-ригідний та тремтливий типи.

При ригідно-брадикінетичній формі спостерігається підвищення м’язового тонусу при пластичній формі, яке прогресує з гальмуванням активних рухів, закінчуючи повною іммобілізацією. Крім того, варто звернути увагу на появу м’язових контрактур та типову поставу пацієнта з напівзігнутими руками, ногами, опущеною головою та зігнутою спиною.

Ця форма вважається несприятливою та з'являється в результаті атеросклеротичних змін та після енцефаліту.

Інша форма — треморно-ригідна, що характеризується наявністю тремору в дистальних відділах кінцівок. Крім того, спостерігається додаткова скутість у виконанні довільних рухових актів.

Наступна форма (тремор) характеризується постійними або періодичними тремтіннями середньої та великої амплітуди, що зачіпають язик, нижню щелепу та міміку.

Довільні рухи виконуються повністю та з нормальною швидкістю. Ця форма спостерігається при паркінсонізмі після травми або енцефаліту.

Людина частково втрачає контроль над рухами, м'язами та тілом в цілому. Це відбувається в результаті пошкодження чорної субстанції, де відбувається зв'язок між обома півкулями та забезпечується орієнтація в просторі.

Судинний паркінсонізм

Рідкісною формою патології є судинний паркінсонізм, як вторинне ураження тканини головного мозку. Причиною захворювання вважається ішемічний або геморагічний генез порушень у зв'язку між базальними гангліями, середнім мозком та лобовими частками.

Поширеність цього розладу не перевищує 15% усіх випадків патології. Найчастішою причиною є артеріопатія, спричинена гіпертензією.

До уражень судин головного мозку дрібного калібру можуть належати гіпертонічне захворювання, стареча мікроангіопатія, амілоїдна ангіопатія, васкуліт та васкулопатія (ВКВ, вузликовий поліартеріїт), а також спадкові судинні ураження.

Великі церебральні артерії можуть бути уражені атеросклерозом або менінговаскулярним сифілісом. Крім того, кардіогенна емболія, гіпоксична енцефалопатія, артеріовенозна мальформація, коагулопатія та антифосфоліпідний синдром також можуть негативно впливати на судини головного мозку.

Судинна форма має деякі особливості. Вона характеризується двосторонніми ураженнями, симетричними симптомами, відсутністю тремору у спокої, неефективністю дофамінергічних засобів, вираженими клінічними проявами в аксіальних відділах та ногах, ранніми змінами ходи та відсутністю дискінезії при тривалому застосуванні леводопи.

Серед супутніх симптомів варто виділити появу на ранніх стадіях тяжкого псевдобульбарного синдрому, нейрогенного розладу сечовипускання, деменції, мозочкової атаксії та вогнищевих симптомів.

Медикаментозний паркінсонізм

Причиною медикаментозного паркінсонізму є препарати – нейролептики та інші засоби, здатні пригнічувати дофамінові рецептори (цинаризин, метоклопрамід), та симпатолітики (резерпін), які можуть виснажувати запаси дофаміну в пресинапсі.

Лікарська форма характеризується швидким прогресуванням, наявністю в анамнезі прийому певного препарату та двосторонніми клінічними симптомами, що відзначаються на симетричних ділянках тіла.

Крім того, типовий тремор у спокої не спостерігається, але присутній постуральний тремор. Важливою особливістю є регрес клінічних проявів після припинення подальшого введення препарату.

Однак варто розуміти, що процес зменшення вираженості симптомів може відбуватися протягом кількох місяців, а в деяких випадках займає роки.

Якщо прояви не дуже інтенсивні, патологія може поступово прогресувати, руйнуючи все більшу кількість нейронів. У цьому випадку навіть після припинення прийому препарату симптоми захворювання можуть продовжувати бути присутніми.

Ідіопатичний паркінсонізм

Хронічне руйнування дофамінових нейронів при хронічному перебігу може спровокувати розвиток такої патології, як первинний або, іншими словами, ідіопатичний паркінсонізм.

Патологія спостерігається після 60 років і потребує постійної медичної підтримки, враховуючи той факт, що вона невиліковна.

Типовими ознаками цієї форми вважаються асиметрія симптомів, коли клінічні прояви спостерігаються з одного боку. Початок проявів може бути представлений легким тремором пальців рук, ледь помітним пригніченням мовленнєвої функції та відсутністю мимовільних рухів при ходьбі.

Ідіопатична форма також характеризується нестачею сил та енергії, втомою, психоемоційними розладами та безсонням. Крім того, звичні раніше дії викликають труднощі в їх виконанні.

Тремор у руках починається з пальців і може переходити на нижні кінцівки. «Рухи» пальців нагадують котіння чогось, а в ногах тремтіння може турбувати лише одну кінцівку.

Тремор посилюється при порушенні психоемоційної рівноваги, коли з'являється відчуття тривоги та збудження. Навпаки, під час сну відзначається зменшення вираженості тремору. Рухова активність суттєво не страждає, але приносить певний дискомфорт при виконанні.

Вторинний паркінсонізм

У випадках, коли паркінсонізм стає ускладненням певної патології, в процесі патогенезу якої спостерігаються метаболічні порушення та структурні зміни, слід підозрювати вторинну форму.

Причиною його розвитку можуть бути судинні та інфекційні ураження тканин мозку, черепно-мозкова травма, інтоксикація, спричинена тривалим вживанням ліків, гідроцефалія, а також онкологічні новоутворення мозку.

Вторинна форма спостерігається набагато рідше, ніж хвороба Паркінсона, і має певні відмінні риси. До них належать відсутність тремору у спокої, недостатній ефект від такого препарату, як леводопа, швидкий початок когнітивних порушень та наявність клінічних симптомів пірамідного та мозочкового походження.

Клінічна картина вторинного паркінсонізму визначається причиною його розвитку, що погіршує прогноз для життя. Окрім пошкодження нервових клітин чорної речовини, відзначається порушення функції деяких ланок у зв'язку коркових, підкіркових та стовбурових структур, завдяки яким забезпечується рухова активність.

Варто зазначити, що діагностика вимагає ретельного обстеження та виявлення справжньої причини захворювання. Так, вторинний паркінсонізм може бути наслідком появи новоутворення в порожнині черепа, що покращить стан пацієнта після операції.

Також, у разі прийому певних ліків (нейролептиків) протягом тривалого періоду часу, можна запідозрити поступовий початок цього розладу.

У процесі діагностики необхідно пам'ятати, що паркінсонізм може розвинутися після перенесеної травми або енцефаліту в минулому. У зв'язку з цим патологія вимагає ретельного збору анамнезу з урахуванням клінічних проявів та стану пацієнта.

Токсичний паркінсонізм

Пошкодження нейронів мозку може бути наслідком тривалої інтоксикації різними речовинами, такими як чадний газ, ртуть, органофосфати, метанол, свинець та багато інших. Найпоширенішими інтоксикаціями є ті, що спричинені марганцем, сірковуглецем та гербіцидами.

Токсичний паркінсонізм може розвинутися також після тривалого вживання героїну та екстазі, які використовуються для отримання наркотичного ефекту. Крім того, необхідно враховувати, що пошкодження стріатуму спостерігається під впливом метилового спирту, а чорна речовина руйнується під впливом МФТП, гексану та свинцю. Рідше зустрічається пошкодження блідого очного яблука в результаті впливу чадного газу, ціанідів або марганцю.

Залежно від розташування ураженої ділянки мозку розвиваються специфічні клінічні симптоми та спостерігається різна реакція на леводопу.

Токсична форма може регресувати або залишатися на одній стадії за умови, що патологічний фактор більше не впливає на неї. Однак під впливом марганцю, а також після його припинення спостерігається повільне прогресування паркінсонізму та посилення симптомів.

Ювенільний паркінсонізм

Окремою формою первинного паркінсонізму спадкового генезу є ювенільна форма. Найбільш детально вона вивчена лише протягом останніх 10-15 років.

Жінки хворіють частіше. Характерно, що патологія вражає родичів через передачу за аутосомно-домінантним типом. Перші клінічні прояви можуть спостерігатися у 15-35 років, у рідкісних випадках паркінсонізмом страждають діти більш раннього віку.

Ювенільний паркінсонізм має низку особливостей, серед яких слід виділити відсутність інших психічних розладів навіть при тривалому перебігу. Однак патологія характеризується появою підвищеного сухожильного рефлексу в поєднанні з пірамідальними симптомами.

Хвороба може прогресувати протягом кількох десятиліть, і також варто зазначити, що прогноз відносно сприятливий.

Ген, мутація якого спричиняє розвиток ювенільної форми, був відкритий в останні роки 20 століття. Цей ген кодує білок паркін, який розташований у цитозолі та апараті Гольджі. При ювенільній формі патології паркін відсутній у всіх клітинних структурах головного мозку.

Марганцевий паркінсонізм

«Манганізм» – це клінічний синдром, що характеризується підвищеним рівнем марганцю. Вперше про нього почали говорити в середині 19 століття, коли у шахтарів з’явилися порушення ходи, проблеми з мовленням, підвищене слиновиділення та погіршення міміки.

Марганцевий паркінсонізм виникає внаслідок тривалого вдихання сполук марганцю. Це може спостерігатися у зварювальників, виробників сталі та акумуляторів, бактерицидних засобів та виробників бензину.

Крім того, варто враховувати, що марганцева інтоксикація може посилюватися при тривалому парентеральному харчуванні, нирковій або печінковій недостатності, а також при регулярних сеансах гемодіалізу.

Основними клінічними проявами патології є уповільнені рухи, скутість м'язів, «півняча» хода, падіння та порушення мовлення.

Під час МРТ-дослідження відзначається візуалізація накопичення марганцю в області базальних вузлів. Марганцевий паркінсонізм не піддається терапевтичній дії леводопи, тому в лікуванні використовуються хелатируючі агенти. Варто пам'ятати, що навіть після припинення впливу марганцю на організм це захворювання може продовжувати прогресувати протягом кількох років.

Постенцефалітичний паркінсонізм

Навіть легкий епідемічний енцефаліт може мати клінічні прояви розладів ЦНС у вигляді повільно наростаючого уповільнення рухів, тремору та м'язової скутості.

Постенцефалітичний паркінсонізм може проявлятися ендокринними, судинними або психогенними симптомами. Вони спостерігаються в гострій стадії енцефаліту і навіть у коматозній формі. Крім того, не слід забувати, що енцефаліт проявляється у грипоподібній формі, окулолетергійній, психосенсорній або гіперкінетичній формах, що в поєднанні з симптомами значно знижує шанси на одужання.

При постенцефалітичній формі спостерігаються підвищені сухожильні рефлекси та інші симптоми пірамідної недостатності.

Слід зазначити, що ця форма патології характеризується окулогірними кризами, коли погляд фіксується вгору протягом хвилин або годин, при цьому голова закинута назад.

Крім того, симптоми кризи можуть супроводжуватися порушенням конвергенції та акомодації внаслідок прогресуючого супрануклеарного паралічу.

Атиповий паркінсонізм

Існує атиповий паркінсонізм, при якому з'являються клінічні симптоми, не властиві іншим формам патології. Таким чином, «паркінсонізм плюс синдром» ґрунтується на прогресуванні супрануклеарного паралічу.

У 80% випадків це проявляється як симетричний синдром цього розладу без тремору, розгинання голови, дискретних ознак гіпокінезії, ригідності м'язів кінцівок та мінімального терапевтичного ефекту від прийому леводопи.

Крім того, атипова форма характеризується вертикальним паралічем зіниці з положенням «вниз», коли вона змінює своє положення під час пасивного руху голови (феномен «лялькових очей»).

Паркінсонізм характеризується частими падіннями, псевдобульбарними розладами з порушенням мовлення та змінами тембру голосу, особливо на початку захворювання.

У міру прогресування над'ядерного паралічу спостерігаються апраксія відкривання очей, зміни міміки у вигляді піднятих брів, злегка відкритого рота та запалих носогубних складок. Фронтальна деменція виражається зниженням мотивації, порушенням психоемоційного стану з частими депресіями, зниженням уваги та особливо пам'яті.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Симптоматичний паркінсонізм

Симптоматичний паркінсонізм може спостерігатися в результаті впливу різних шкідливих факторів. До них належать такі препарати, як літій, вальпроат натрію, препарати, що знижують артеріальний тиск і пригнічують блювотний рефлекс, флуоксетин і нейролептики.

Клінічна картина паркінсонізму може спостерігатися при дії на організм токсичних речовин, наприклад, МФТП, метанолу, марганцю або чадного газу.

Симптоматична форма спостерігається при ендокринній патології, коли гормони в крові змінюють свій якісний та кількісний склад, а також при порушеннях обміну речовин. Це можуть бути кальцифікати базальних вузлів або порушення функції щитовидної залози.

Не слід забувати про генетичну схильність, коли відзначається мутація певного гена, яка спричиняє виникнення розладів та захворювань. До цієї групи належать синдром Галлервордена-Шпатца, хорея Хантінгтона та інші.

Причиною появи клінічних ознак можуть бути перенесені раніше інфекційні захворювання, які можуть негативно впливати на нервову систему, наприклад, нейросифіліс, енцефаліт або СНІД.

Діагностика паркінсонізму

У кожному випадку розвитку паркінсонізму необхідно підбирати індивідуальну програму обстеження, завдяки якій виявляються причина та основні вогнища захворювання.

Спинномозкова рідина при травматичному паркінсонізмі під час спинномозкової пункції витікає частими краплями, що свідчить про підвищений тиск. Крім того, її дослідження дозволяє виявити фізіологічний склад клітин і білків.

Паркінсонізм діагностується за допомогою лабораторних досліджень крові та інших рідин. Таким чином, виявлення карбоксигемоглобіну в крові вказує на отруєння чадним газом. Якщо сліди марганцю виявляються в сечі, спинномозковій рідині або крові, то слід підозрювати інтоксикацію марганцем.

При проведенні електроміографії спостерігається порушення електрогенезу м'язових структур, що проявляється підвищенням біоелектричної активності м'язів у стані спокою та появою ритмічних скупчень потенційних зарядів.

У діагностиці також використовується електроенцефалографія, яка виявляє поширені, незначні порушення біоелектричної активності мозку.

Звичайно, не слід забувати про об'єктивне обстеження, коли визначаються провідні симптоми та синдроми, а також анамнестичні особливості (перебіг захворювання, професійний досвід або наявність супутньої патології).

Для додаткового обстеження використовується УЗД шийних та мозкових судин, рентгенологічне дослідження шийного відділу хребта з функціональними пробами, томографія головного мозку, судин та хребта.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Лікування паркінсонізму

Для досягнення бажаного результату лікування паркінсонізму має бути комбінованим та тривалим для поступового зменшення вираженості симптомів та можливого регресу патології.

Для цього необхідно включити до лікування комплексні медикаменти (протипаркінсонічні), седативні засоби, фізіотерапевтичні процедури, корекцію психічного стану та лікувальну фізкультуру, враховуючи причину, форму, стадію цього розладу та вік, супутню патологію пацієнта.

Лікування досить складне, оскільки ураження нервової системи відбувається на рівні чорної субстанції, внаслідок чого зменшення вираженості клінічних симптомів є тривалим процесом.

Патогенез розвитку паркінсонізму характеризується патологічними морфологічними та біохімічними змінами, саме тому замісна терапія леводопою необхідна для запобігання подальшому прогресуванню захворювання. Однак слід розуміти, що побічні ефекти леводопи, як і багатьох інших препаратів, можуть погіршити стан пацієнта.

Невролог, який лікує паркінсонізм, повинен мати великий досвід і навіть навички правильно підбирати ліки та дозування, щоб уникнути побічних ефектів та погіршення загального стану. Крім того, необхідно розробити план лікування та контролювати динаміку захворювання.

Лікування паркінсонізму медикаментами

Легкі форми захворювання передбачають використання таких препаратів, як амантадин (мідантан) та парасимпатолітичних препаратів, які мають мінімальні побічні ефекти.

Серед них варто відзначити засоби з центральним механізмом дії, наприклад, циклодон і наркопан, агоністи дофамінових рецепторів (бромокриптин, лізурид), піридоксин та амантадин.

У разі виражених клінічних симптомів медикаментозне лікування проводиться за допомогою леводопи з комбінованим застосуванням інгібітора декарбоксилази. Лікування слід починати з мінімальних доз, поступово збільшуючи їх до досягнення терапевтичного ефекту.

Леводопа має деякі побічні ефекти у вигляді дистонічних розладів та психозу. Механізм дії препарату базується на його декарбоксилюванні в дофамін при потраплянні в центральну нервову систему. Таким чином, утворений дофамін використовується для нормального функціонування базальних гангліїв.

Препарат впливає на акінезію (головним чином) та інші симптоми. Поєднуючи його з інгібітором декарбоксилази, можна зменшити дозування леводопи, щоб зменшити ризик побічних ефектів.

Крім основного препарату, використовуються антихолінергічні засоби, які здатні блокувати холінергічні рецептори та розслаблювати м'язи, тим самим зменшуючи брадикінезію, а також атропіноподібні препарати та препарати фенотіазинового типу.

Лікування паркінсонізму препаратами різних фармакологічних груп зумовлене їх недостатнім терапевтичним ефектом, наявністю побічних ефектів та звикання до них.

Ліки від паркінсонізму

Тактика лікування паркінсонізму передбачає повернення тіла до нормального положення, постави, фізіологічного згинання кінцівок та усунення клінічних проявів патологічного стану.

Ліки включають препарати різних фармакологічних груп. Завдяки їхньому спільному застосуванню та терапевтичному ефекту, у більшості випадків вдається зменшити вираженість симптомів та покращити якість життя людини.

Крім медикаментів, необхідно використовувати фізіотерапевтичні процедури, масаж, ЛФК, дія яких буде спрямована на відновлення нормального м'язового тонусу та забезпечення виконання звичних рухів.

Особливим компонентом лікування є робота з психоемоційним станом пацієнта, оскільки інтенсивність симптомів значною мірою залежить від внутрішньої психічної рівноваги. Таким чином, тяжкість тремору значною мірою залежить від стану нервової системи, що проявляється посиленням тремору в моменти хвилювання, стресу, тривоги чи напруги.

Лікування паркінсонізму на ранній стадії включає використання праміпексолу (Мірапекс), який довів свою ефективність з відносно невеликою кількістю побічних ефектів.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Лікування паркінсонізму за допомогою традиційної медицини

Традиційні методи лікування не завжди забезпечують бажаний ефект, тому варто звернутися до народної медицини. Вона посилить терапевтичний ефект і зменшить вираженість побічних ефектів фармакологічних препаратів.

Лікування засобами народної медицини передбачає використання настоїв і відварів лікарських трав, за допомогою яких відновлюється повноцінний кровообіг в уражених ділянках мозку та знижується активність патологічного процесу.

Тремтливий параліч найчастіше лікують беладоною. Для приготування ліків подрібніть корінь, залийте білим вином і нагрівайте на вогні. Після кип'ятіння протягом 5-10 хвилин на слабкому вогні охолодіть і приймайте по 5 мл тричі на день. Зберігайте в темному, прохолодному місці.

Лікування паркінсонізму народною медициною також проводиться блекотою, воронячим оком та шавлією. При наявності вираженого спастичного синдрому, при якому порушується мовна функція, з'являються судоми, необхідно використовувати настоянку насіння дурману.

Одним із методів лікування вважається східна акупунктура, яка добре зарекомендувала себе при лікуванні сильного тремору кінцівок. Іноді голки замінюють шматочками перцевого пластиру та приклеюють до спеціальних енергетичних зон кінцівок.

Окрім фізичних розладів, пацієнта турбує психологічний дискомфорт. У зв'язку з цим нормалізація психоемоційного стану є одним із ключових напрямків у лікуванні цього розладу.

Для цього використовуються різні трав'яні настої з валеріаною, м'ятою, мелісою та пустирником. Таким чином знімається дратівливість і зменшується тремор.

Нове в лікуванні паркінсонізму

Незважаючи на прогрес у медицині, лікування паркінсонізму не завжди приносить хороші результати. Найчастіше використовуваним препаратом є леводопа, який допомагає впоратися з акінезією та загальною скутістю. Він менш активний щодо м’язової ригідності та тремору.

Варто врахувати, що препарат абсолютно неефективний у чверті всіх випадків і часто викликає побічні ефекти. У цьому випадку раціонально проводити стереотаксичну операцію на підкіркових гангліях.

Під час операції проводиться локальне руйнування вентролатерального ядра, блідого кулі та субталамічних структур. В результаті хірургічного втручання спостерігається позитивний ефект у вигляді зниження м'язового тонусу, гіпокінезії та зменшення або повного усунення тремору.

Операцію проводять на боці, де немає клінічних проявів. За наявності показань підкіркові структури руйнуються з обох боків.

В останні роки в лікуванні паркінсонізму з'явилося щось нове. Так, проводиться імплантація ембріональних клітин надниркової залози в смугасте тіло. Віддалені клінічні результати поки що не можуть бути оцінені. Цей тип операції виконується при хореоатетозі, тортиколісі та гемібалізмі.

Вправи при паркінсонізмі

Комплекс лікування патології повинен включати вправи при паркінсонізмі, але необхідно пам'ятати, що вони не зможуть забезпечити бажаний результат за наявності контрактур, дистонії та зниження витривалості. Вправи допомагають на початковій стадії захворювання та забезпечують хороший результат.

Їх виконують лежачи, сидячи або стоячи для тренування всіх груп м'язів. Вправи повинні забезпечувати розслаблення для зменшення скутості, включати повільні ритмічні обертальні рухи, згинання та розгинання тулуба, ізометричні вправи та розтяжку.

Крім того, необхідно навчити правильному положенню сидячи та контролю над рухами (пасивними та активними). Також необхідні вправи на рівновагу, координацію рухів, а також анаеробні вправи для активації роботи серця та судинної системи у вигляді плавання або тренувальної ходьби.

Не забувайте про м’язи обличчя та навчитися глибоко вдихати перед кожною фразою, включаючи виконання дихальних вправ. Особливу увагу слід приділити тренуванням на велоергометрі та вправам для функціональної активності (переведення тіла з положення лежачи в положення сидячи).

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Масаж при паркінсонізмі

Одним із методів лікування є масаж. Він дуже важливий при паркінсонізмі, оскільки його терапевтичні можливості спрямовані на відновлення здатності людини нормально рухатися.

Масаж допомагає збільшити рухливість м’язів і чудово впливає на центральну нервову систему. Рекомендується виконувати масаж щодня або через день, що в поєднанні з медикаментозними препаратами, фізіотерапевтичними процедурами та фізичними вправами забезпечує хороший ефект.

Для виконання поставлених завдань необхідно на початку масажу використовувати погладжування. Воно може бути прямим, комбінованим, зигзагоподібним, круговим або чергуваним. Це дозволить розслабити та підготувати м’язи до більш суттєвих прийомів. Потім використовуються прийоми розминання, розтирання та перкусії, завдяки яким м’язи тонізуються, а також вібрація.

Масаж при паркінсонізмі проводиться на комірцеву зону, спину, особливо в паравертебральній зоні, та кінцівки. Тривалість масажу становить чверть години. Кількість процедур досягає 15-20 за умови їх регулярного проведення.

Масаж найбільш ефективний у поєднанні з сірководневими ваннами, лікувальною фізкультурою, купанням у морській воді, індуктотерапією та електрофорезом з лікарськими препаратами.

Фізична терапія при паркінсонізмі

Крім основної медикаментозної терапії, при паркінсонізмі використовується ЛФК, яка зменшує інтенсивність клінічних проявів патології.

Ефективність лікувальної фізкультури залежить від ступеня та активності захворювання. Чим раніше розпочнеться використання лікувальної фізкультури, тим вища ймовірність досягнення максимальних результатів.

ЛФК не здатна повністю запобігти прогресуванню патологічного процесу, але з її допомогою відзначається уповільнення руйнування чорної субстанції та посилення вираженості симптомів.

Крім того, фізичне виховання використовується для запобігання розвитку інвалідності, пошкодження м'язових та кісткових структур вторинного генезу через відсутність повноцінної фізичної активності пацієнта, а також для покращення загального стану людини.

При нерегулярному застосуванні лікувальної фізкультури спостерігаються тяжкі контрактури навіть при патогенетичній медикаментозній терапії. У цьому випадку може знадобитися ортопедична корекція для запобігання прогресуванню патологічного процесу.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Харчування при паркінсонізмі

Комплексний підхід до лікування паркінсонізму передбачає використання замісної медикаментозної терапії, фізіотерапії, ЛФК та масажу. Однак важливо розуміти, що багато що залежить також від харчування людини.

Для цього пацієнти з діагнозом паркінсонізму повинні дотримуватися певного режиму – дієти. Таким чином, харчування передбачає вживання низькокалорійної їжі, щоб уникнути розвитку атеросклерозу та додаткового пошкодження судин мозку.

Необхідно збільшити споживання фруктів, овочів, рослинної олії, нежирних сортів м’яса та риби, кисломолочних продуктів. Категорично заборонено вживати алкогольні напої та палити, оскільки ці шкідливі звички можуть посилити перебіг захворювання. Крім того, дотримання такого типу дієти забезпечує повноцінне надходження вітамінів та важливих для життєдіяльності організму мінералів. Здорове харчування допоможе уникнути загострення багатьох інших супутніх захворювань.

За допомогою правильного харчування при хворобі Паркінсона можна зменшити вираженість клінічних симптомів захворювання, запобігти загостренню та покращити якість життя.

Профілактика

Якщо припустити, що основні фактори виникнення паркінсонізму є, можна спробувати знизити ризик розвитку, дотримуючись певних рекомендацій. Так, ягоди, яблука, апельсини, а також продукти, що містять флавоноїди, знижують ймовірність розвитку патології.

Флавоноїди містяться в рослинах, фруктах (грейпфрут), шоколаді та відомі як вітамін Р та цитрин. Важливим напрямком профілактики є контроль над хронічною патологією, інфекційними захворюваннями та інтоксикацією організму.

Профілактика паркінсонізму полягає в дотриманні певної дієти, зменшенні споживання жирної їжі, смаженої та борошняної їжі, солодких виробів. Водночас рекомендується вживати фрукти, овочі, молочні продукти, рослинну олію та нежирні сорти м’яса та риби.

Крім того, необхідно нормалізувати свій психоемоційний стан, уникати стресових ситуацій та переживань. Фізичне виховання допомагає в лікуванні та профілактиці багатьох захворювань, зокрема й у запобіганні цьому розладу.

Достатня фізична активність допомагає підтримувати м’язи в тонусі, запобігаючи розвитку скутості. Щоденні прогулянки, плавання та ранкові вправи – чудові варіанти.

Крім того, дослідження показали, що регулярна розумова та фізична активність активує вироблення дофаміну, що є важливим для профілактики.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Прогноз

Залежно від причини розвитку патології прийнято визначати прогноз на майбутнє. У більшості випадків захворювання прогресує, незважаючи на замісну терапію та використання різних методів лікування.

У разі розвитку патології внаслідок лікарської інтоксикації або отруєння марганцем та іншими речовинами прогноз паркінсонізму значно сприятливіший. Це пов'язано з можливістю регресу клінічних симптомів після відміни препарату або припинення впливу шкідливого фактора.

На початковій стадії розвитку лікування дозволяє досягти хороших результатів, але на більш важких стадіях терапевтичні методи менш ефективні. Зрештою, це призводить до інвалідності через кілька років.

Найголовніше – своєчасно виявити захворювання та розпочати патогенетичне лікування. Завдяки сучасним методам паркінсонізм можна лікувати як консервативно, так і хірургічно, що покращує якість життя пацієнта.

Паркінсонізм – це патологія нервової системи, при якій руйнуються певні структури мозку, і розвивається типова клінічна картина. Залежно від причини захворювання, перші прояви можуть з’явитися приблизно у 20 років. Однак, дотримуючись рекомендацій щодо профілактики, можна спробувати уникнути виникнення цього розладу та не страждати від тремору кінцівок та м’язової ригідності.

[ 61 ], [ 62 ]