Медичний експерт статті
Нові публікації
Поліомієліт - Діагностика
Останній перегляд: 03.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Діагноз поліомієліту ставиться на основі характерної клінічної картини (гострий початок захворювання з лихоманкою, розвиток менінгорадікулярного синдрому, периферичного парезу, паралічу з гіпотензією, гіпо- або арефлексії, гіпо- або атрофії без сенсорних порушень) та епідеміологічних даних: контакту з хворими або нещодавно вакцинованими особами. Також враховується зв'язок з вакцинацією та відсутність або неповна вакцинація. Діагноз підтверджується визначенням збільшення титру віруснейтралізуючих антитіл у 4 рази і більше в РСК або РН у парних сироватках, взятих з інтервалом 14-21 день. Також використовуються вірусологічні дослідження. Вірус може бути виділений з калу, рідше з носоглоткового слизу, спинномозкової рідини. Виділення вірусу за відсутності клінічних проявів захворювання не є підставою для діагностики поліомієліту, особливо в районах, де постійно проводиться вакцинація. Для визначення належності виділеного вірусу до вакцинного чи «дикого» штаму використовується ПЛР.
При дослідженні спинномозкової рідини виявляється лімфоцитарний плеоцитоз у кількості від кількох десятків до сотень клітин на 1 мкл (іноді в перші дні захворювання він може бути нейтрофільним). У гострій стадії захворювання концентрація білка та глюкози зазвичай знаходиться в межах норми. Паралітична форма поліомієліту характеризується зміною клітинно-білкової дисоціації на початку захворювання на білково-клітинну (зниження плеоцитозу, підвищення концентрації білка) через 1-2 тижні.
Зміни периферичної крові нетипові. Іноді спостерігається помірний лейкоцитоз.
ЕНМГ використовується для виявлення рівня та тяжкості ураження рухових нейронів. У паралітичному періоді поліомієліту виявляється зміна біоелектричної активності, характерна для ураження передньої рогівки: у паралізованих м'язах з ранорозвиваючоюся атрофією на електроміограмі визначається повна відсутність біоелектричної активності. При знятті електроміограми з менш уражених м'язів відзначаються чіткі рідкісні коливання потенціалу («пікетний ритм»).
[ Диференціальна діагностика поліомієліту
Диференціальна діагностика поліомієліту визначається його клінічною формою.
Абортивна форма захворювання клінічно не відрізняється від багатьох гострих респіраторних вірусних інфекцій або діареї, спричинених ентеровірусами групи Коксакі-ECHO, ротавірусами та іншими вірусними агентами.
При менінгеальній формі проводиться диференціальна діагностика лікування поліомієліту з іншими серозними менінгітами (ентеровірусним, паротитним, туберкульозним), а на ранніх стадіях захворювання з нейтрофільним плеоцитозом у спинномозковій рідині необхідно виключити бактеріальний гнійний менінгіт. Менінгеальна форма поліомієліту характеризується вираженістю больового синдрому, наявністю симптомів напруження нервових стовбурів і корінців спинномозкових нервів, болем у нервових стовбурах під час пальпації, але остаточний діагноз можливий лише за допомогою лабораторних методів.
Спінальна форма паралітичного поліомієліту диференціюється від захворювань опорно-рухового апарату, які характеризуються непаретичною, але м’якою ходою, болем під час пасивних рухів у суглобах, збереженням м’язового тонусу, а також збереженням або підвищенням глибоких рефлексів. Спинномозкова рідина при обстеженні нормальна, а в крові відзначаються запальні зміни. Також спінальна форма захворювання повинна бути диференційована від мієліту, поліомієлітної форми кліщового енцефаліту, дифтерійної полінейропатії, полірадикулоневриту та спінальної аміотрофії Вердніга-Гоффмана.
Параліч при мієліті має центральний характер: високий м'язовий тонус, жваві рефлекси, наявність пірамідних знаків, порушення чутливості, функцій органів малого тазу, трофічні розлади з утворенням пролежнів.
При поліомієлітній формі кліщового енцефаліту, на відміну від поліомієліту, патологічний процес локалізується переважно в шийних сегментах і проявляється в'ялим парезом і паралічем м'язів шиї та плечового пояса. Мозаїчне ураження відсутнє. У спинномозковій рідині – незначний лімфоцитарний плеоцитоз (40-60 клітин) та підвищений рівень білка (до 0,66-1,0 г/л). При постановці діагнозу враховується епідеміологічний анамнез (укус кліща, вживання сирого молока в ендемічних районах).
Дифтерійна полінейропатія характеризується зв'язком з дифтерією, перенесеною за 1,5-2 місяці до ураження периферичної нервової системи, симетричністю уражень, поступовим наростанням парезів протягом кількох тижнів, виявленням порушень біоелектричної активності під час електронейроміографії, переважно демієлінізуючого або аксонально-демієлінізуючого типу.
При полірадикулоневриті спостерігається повільний (іноді хвилеподібний) розвиток і наростання симетричного парезу з переважним ураженням дистальних відділів кінцівок, порушеннями чутливості поліневритного та радикулярного типів, збільшенням вмісту білка в спинномозковій рідині при нормальному цитозі.
Спінальна аміотрофія Вердніга-Гоффмана – спадкове захворювання, що характеризується ураженням рухових нейронів спинного мозку. Перші симптоми захворювання з'являються до 1,5 років. Параліч розвивається поступово та симетрично: спочатку ніг, потім рук, а також м'язів тулуба та шиї. Зникають глибокі рефлекси, відсутній больовий синдром. При добре вираженому підшкірному жировому шарі часто важко виявити атрофію м'язів; спинномозкова рідина не змінюється. Смерть настає у віці 4-5 років через бульбарні розлади та параліч дихальних м'язів.
При понтинній формі захворювання диференціальна діагностика та лікування поліомієліту проводиться з невритом лицевого нерва, який не характеризується загальноінфекційними симптомами та спостерігається хоча б один із наступних симптомів: сльозотеча на ураженому боці, зниження смакової чутливості до солодкого та солоного на передніх 2/3 язика на ураженому боці, болючість трійчастих точок при пальпації, спонтанний біль та порушення чутливості на обличчі.
Бульбарну форму диференціюють від стовбурового енцефаліту, при якому переважають глибокі порушення свідомості та судомний синдром.
На відміну від поліомієліту, ураження рухових черепних нервів при полірадикулоневриті зазвичай двостороннє та симетричне: диплегія мімічних м'язів, двостороннє ураження окорухового нерва.
Ураження нервової системи, клінічно невідрізні від поліомієліту, можуть бути спричинені ентеровірусами групи Коксакі-ECHO, рідше – іншими вірусними агентами. У цих випадках необхідно використовувати весь спектр вірусологічних, серологічних методів діагностики, а також ПЛР.