Причини бронхіальної астми у дітей

У виникненні бронхіальної астми мають значення три групи факторів:

1. генетично детермінована схильність організму дитини до алергічних реакцій;
2. сенсибілізація екзо і ендоаллергенамі;
3. фактори зовнішнього середовища, які змінюють імунобіологічних реактивність організму.

Дослідження сімей дітей, хворих на бронхіальну астму, свідчить про те, що сумарний внесок генетичних факторів у формування бронхіальної астми складає 82%.

Кластер генів, що грають роль у розвитку бронхіальної астми, що кодують Тh ₂ -цітокіни, розташований на довгому плечі хромосоми 5 (5q31.1-5q33). Цей же регіон включає ген бета-адренергічного рецептора, який відповідає за зміну бронхіальної реактивності при астмі.

Домінантний ген атопії, що кодує В-ланцюг високоафінними рецептора до IgE, розташований на довгому плечі хромосоми 11 в ділянці llql3. У цій же ділянці картирован ген, продуктом якого є білок - інгібітор фосфоліпази-А, який бере участь в синтезі простагландинів і лейкотрієнів - основних медіаторів запалення при бронхіальній астмі.

Генетичний контроль специфічного IgE-відповіді на дію алергену здійснюється групою генів, локалізованих в ділянці 6q21.3.

Встановлено незалежне від атопії спадкування гіперреактивності бронхів. Спадковий дефект синтезу бета-блокатори підтверджується більшою чутливістю хворих на бронхіальну астму до адреномиметикам, ніж хворих з гострим вірусним обструктивним бронхітом.

Вроджена схильність формує внутрішні причини хвороби - біологічні дефекти, які можуть бути обумовлені генетично, а також формуватися під час вагітності.

Сенсибілізацію дихальних шляхів викликають інгаляційні алергени - побутові, епідермальні, грибкові, пилкові. Серед побутових - це пил, шерсть домашніх тварин (собаки, кішки), квіткові рослини, пухові, пір'яні подушки, ковдри і т. Д. Серед пилкових алергенів - дерева, чагарники, злакові.

Лікарські препарати: антибіотики, особливо пеніцилінового-го ряду, вітаміни, сироватки, ацетилсаліцилова кислота (у дітей рідше).

В основі патогенезу бронхіальної астми лежать насамперед імунологічні реакції за участю огрядних клітин і базофілів, еозонофілов, Т-лімфоцитів.

Під впливом алергенних стимулів відбувається активація субпопуляції Т-лімфоцитів з подальшим виділенням интерлейкинов (4,6,10,13), індукують гіперпродукцію специфічних IgE, що призводять до вивільнення гістаміну, хемотаксического фактора еозинофілів; до стимуляції лейкотрієнів, простагландинів (ПГЕ2), фактора активації тромбоцитів, тромбоксану.

Лейкотрієни входять до складу повільно діючої речовини, яка викликає тривале скорочення гладкої мускулатури бронхів, посилює секрецію слизу, знижує скорочення війок миготливого епітелію. Фактор активації тромбоцитів викликає агрегацію тромбоцитів, порушення мікроциркуляції, міграцію нейтрофілів, еозинофілів.

Велике значення в патогенезі має зниження загального та секреторного IgA.

Велику роль в патогенезі грає дисбаланс функціонального стану симпатичного і парасимпатичного відділів вищої нервової системи.

У міру наростання ступеня тяжкості бронхіальної астми у хворого збільшується кількість причинно-значущих чинників, що провокують напад бронхіальної астми. Одним з таких факторів, що грають роль в патогенезі бронхіальної астми, є ГРВІ. Вражаючи слизову оболонку бронхів, вона порушує бар'єрну функцію, полегшуючи проникнення екзоаллергенам, а також призводить до виникнення гіперреактивності бронхів.

У таких випадках слід говорити про інфекційну залежності як про один з варіантів тригерних факторів. Так звані тригери, що викликають загострення бронхіальної астми, що стимулюють запалення в бронхах і провокують розвиток гострого бронхоспазму - це алергени, вірусні інфекції, холодне повітря, тютюновий дим, емоційний стрес, фізичне навантаження, метеорологічні чинники.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Патоморфологія бронхіальної астми

Під час нападу бронхіальної астми відбувається спазм гладкої мускулатури легенів і великих бронхів, набряк стінки бронхів, скупчення слизу в просвіті дихальних шляхів, клітинна інфільтрація Підшар ізістой оболонки і потовщення базальної мембрани.