Придбані дисфункції тромбоцитів: причини, симптоми, діагностика, лікування
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Придбані дисфункції тромбоцитів можуть бути результатом прийому аспірину, інших нестероїдних протизапальних препаратів або системних захворювань. Придбані дисфункції тромбоцитів є досить типовим явищем. Найбільш часто приймають аспірин. Інші препарати також можуть індукувати дисфункцію тромбоцитів. Численні захворювання (наприклад, мієлопроліферативні захворювання, міелодісплас-тичний синдром, уремія, макроглобулінемія і множинна мієлома, цирози, ВКВ) можуть пошкоджувати функцію тромбоцитів. Придбана дисфункція тромбоцитів підозрюється при наявності ізольованого подовження часу кровотечі у випадках, коли інші можливі діагнози виключаються. Вивчення агрегації тромбоцитів не є необхідним.
Аспірин і нестероїдні протизапальні препарати запобігають опосередковану циклооксигеназою продукцію тромбоксану А. Ефект може тривати 5-7 днів. Аспірин помірно пролонгує час кровотечі у здорових людей, але може помітно подовжити його у хворих, що мають дисфункцію тромбоцитів або виражене порушення вторинного гемостазу (наприклад, у хворих, які отримують гепарин або мають важку гемофілію). Тромбоцити можуть придбати дисфункціональні порушення, що призведе до збільшення часу кровотечі при циркуляції крові через насос-оксигенатор під час кардіопульмонального шунтування. Механізм порушення полягає в активації фібринолізу на мембрані тромбоцитів з втратою глікопротеїну Ib-IX, що зв'язує точки для фактора Віллебранда. Незважаючи на рівень тромбоцитів у крові, хворі, які мають підвищену кровоточивість і подовжене час кровотечі, після кардіопульмонального шунтування потребують трансфузіях тромбоцитів. Призначення апротинина (інгібітор протеаз, що нейтралізує активність плазміну) під час шунтування може вберегти порушення функції тромбоцитів, запобігти подовження часу кровотечі і знизити потребу в трансфузіях.
Механізм подовження часу кровотечі при уремії невідомий. При наявності кровоточивості її корекція може бути проведена за допомогою процедури гемодіалізу, введення кріопреципітату або інфузії десмопрессина. При наявності анемії може бути проведена трансфузія еритроцитарної маси або призначений еритропоетин, що також скорочує час кровотечі.
[