Соматотропний гормон (гормон росту, соматотропін) в крові

Соматотропний гормон (гормон росту, соматотропін) - пептид, що виділяється передньою долею гіпофіза і складається з 191 амінокислоти. Добова продукція гормону ростасоставляет приблизно 500 мкг. Соматотропний гормон стимулює синтез білка, процеси мітозу клітин і підсилює ліполіз. Період напіввиведення соматотропного гормону у дорослих становить 25 хв. Інактивація гормону в крові здійснюється шляхом гідролізу. У порівнянні з іншими гормонами гормон росту присутній в гіпофізі в найбільшій кількості (5-15 мг / г тканини). Головна функція соматотропного гормону - стимуляція зростання організму. Гормон росту сприяє синтезу білка і, взаємодіючи з інсуліном, стимулює надходження амінокислот в клітини. Він також впливає на поглинання і окислення глюкози жировою тканиною, м'язами і печінкою. Гормон росту збільшує чутливість адипоцитів до ліполітичних дії катехоламінів і знижує чутливість їх до ліпогенного дії інсуліну. Ці ефекти ведуть до виходу жирних кислот і гліцерину з жирової тканини в кров, з подальшим їх метаболізмом в печінці. Соматотропний гормон знижує естеріфікаціі жирних кислот, тим самим зменшує синтез тригліцеридів. Сучасні дані дозволяють припускати, що гормон росту може зменшувати споживання глюкози жировою тканиною і м'язами шляхом пострецепторного інгібування дії інсуліну. Гормон росту збільшує транспорт амінокислот в м'яз, створюючи запаси субстрату для синтезу білка. Через окремий механізм гормон ростаувелічівает синтез ДНК і РНК.

Гормон росту стимулює ріст клітин як безпосередньо, так і опосередковано, через ИПФР I і II. Основні біологічні ефекти соматотропного гормону забезпечує ИПФР I.

Секреція гормону росту в нормі відбувається нерівномірно. Протягом більшої частини доби його концентрація в крові здорових людей дуже низька. За добу відбувається 5-9 дискретних викидів гормону. Низький вихідний рівень секреції і пульсуючий характер викидів значно ускладнюють оцінку результатів визначення концентрації гормону росту в крові. У таких випадках використовують спеціальні провокаційні тести.

[1], [2], [3], [4], [5]

Норма концентрації гормону росту в сироватці крові

Вік	СТГ, нг / мл
Кров з пуповини	8-40
Новонароджені	10-40
Діти	1-10
Дорослі:
Чоловіки	0-4,0
Жінки	0-18,0
Старше 60 років:
Чоловіки	1-9,0
Жінки	1-16

Регуляція секреції гормону росту

Регуляція секреції гормону росту головним чином здійснюється двома пептидами гіпоталамуса: СТРГ, який стимулює утворення гормону росту, і соматостатином, що володіє протилежною дією. У регуляції секреції гормону росту бере участь і ИПФР I. Збільшення концентрації в крові ИПФР I пригнічує транскрипцію генів гормону росту в соматотрофов гіпофіза за принципом зворотного негативного зв'язку.

Основні порушення соматотропной функції гіпофіза представлені надлишкової або недостатньої продукцією гормону росту. Гігантизм і акромегалія - нейроендокринні захворювання, обумовлені хронічною гіперпродукцією гормону росту соматотрофов передньої долі гіпофіза. Надлишкова продукція гормону росту в період остеогенеза до закриття епіфізів призводить до гігантизму. Після закриття епіфізів гіперсекреція гормону росту спричиняє акромегалії. Гіпофізарний гігантизм спостерігають рідко, він виникає в молодому віці. Акромегалія виникає в основному у віці 30-50 років (середня частота - 40-70 випадків на 1 млн населення).

Розвиток гіпофізарний нанізм (карликовість) в переважній більшості випадків пов'язано з недостатністю соматотропной функції передньої долі гіпофіза, аж до повного її випадання. Порушення продукції гормону росту гіпофізом найчастіше (приблизно в 70% випадків) обумовлено первинним ураженням гіпоталамуса. Вроджені аплазию і гіпоплазію гіпофіза виявляють дуже рідко. Будь-які деструктивні зміни в гіпоталамо-гіпофізарної області можуть привести до зупинки зростання. Найчастіше вони обумовлені краніофарингіома, гермінома ЦНС і іншими пухлинами гіпоталамічної області, туберкульозом, саркоїдоз, токсоплазмозом і аневризмами судин головного мозку.

Відомі форми нанізм, переважно спадково зумовлені, при яких утворення і секреція гормону росту не порушені. Зокрема, у дітей з синдромом Ларона присутні всі ознаки гіпопітуїтаризму, однак концентрація соматотропного гормону в крові підвищена на фоні зниженого змісту ИПФР I. Основний дефект обумовлений нездатністю гормону росту стимулювати вироблення ИПФР I.

У багатьох хворих гіпопітуїтаризмом не вдається виявити очевидного структурного пошкодження гіпоталамуса або гіпофіза; в таких випадках патологія частіше обумовлена функціональними дефектами гіпоталамуса. Недостатність СТГ може бути як ізольованою, так і поєднуватися з недостатністю інших гормонів гіпофіза.

Добовий ритм секреції гормону росту з піками його концентрації вище 6 нг / мл через 1-3 год після засипання незалежно від часу доби формується до 3 міс після народження. Середньодобова концентрація гормону росту підвищується в період статевого дозрівання, знижується після 60 років; до цього ж часу зникають добові ритми. Статевих відмінностей в секреції гормону росту не виявлено.