Синдром Мендельсона
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
[Що викликає синдром Мендельсона?
Синдром Мендельсона може розвинутися при попаданні в дихальні шляхи навіть невеликої кількості шлункового соку з низьким рН (20-30 мл і менше). Найгірший прогноз спостерігається в випадках аспірації великого обсягу (> 0,4 мл / кг) кислого вмісту (з рН <2,5). Пошкодження епітелію трахеї, бронхів, бронхіол, стінок альвеол і ендотелію легеневих капілярів може статися і при більш високих значеннях рН (> 5,9), особливо якщо має місце паралельне попаданні жовчі, шлункових ферментів і інших біологічно активних субстратів.
Синдром Мендельсона може розвинутися при попаданні в дихальні шляхи мінеральних масел, жиру та інших ліпофільних засобів, що призводить до розвитку неінфекційного запалення в легенях - «жирової пневмонії».
Даний термін позначає альвеолярную інфільтрацію, що розвинулася при аспірації масел або жирових субстанцій. Може виникати при використанні масляних оральних або назальних засобів для пом'якшення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів.
Виразність ураження знаходиться в прямій залежності від кислотності кількості аспірованого шлункового соку.
Кислотний опік призводить до розвитку гиперергической реакції епітелію дихальних шляхів, підвищення проникності альвеолокапиллярная мембран, виходу плазмової частини крові в легеневий інтерстицій і порожнини альвеол, до розвитку інтерстиціального набряку і до гострого пошкодження легенів. Виникає виражений набряк слизового і підслизового шарів бронхів, бронхиолоспазм, обструкція бронхів, пошкодження системи сурфактанта, ателектазірованіі частини легкого, зниження легеневої перфузії, відкриття внутрілегочних артеріовенозних шунтів і пряме пошкодження альвеол.
Важливу роль відіграє місцевий вплив хімічно активного субстрату на легеневу паренхіму.
Виникає викид біологічно активних речовин, активізуються системи комплементу, відбувається вивільнення фактора некрозу пухлин, різних цитокінів та речовин, що визначають хемотаксис лейкоцитів. Відбувається системне ураження ендотелію. Рефлекторне розвиток ларинго- і бронхиолоспазма посилює тяжкість стану пацієнта і може супроводжуватися важкими розладами серцевої діяльності.
Які симптоми має синдром Мендельсона?
Синдром Мендельсона характеризується гострим початком (як правило, відразу після аспірації).
Саме розвиток гіпоксемії в перші 10 хвилин після аспірації служить найважливішою ознакою.
Як правило, спостерігаються дедалі більше занепокоєння хворого, ознаки порушення дихання (ларингоспазм, бронхоспазм, експіраторнаязадишка за типом астматичного стану).
Синдром Мендельсона характеризується тріадою симптомів:
- тахікардія;
- тахипноэ;
- ціаноз
Спостерігаються рефлекторні розлади з боку серцево-судинної системи (перш за все падіння артеріального тиску). У момент аспірації кислого шлункового вмісту настає бронхиолоспазм.
На тлі невідкладних лікувальних заходів настає тимчасове поліпшення стану - світлий проміжок (може тривати кілька годин). Але пізніше з'являються ознаки обструктивних (бронхіоліт) і рестриктивних (пневмоніт) розладів.
Ціаноз і низькі значення Sp О2 зменшаться навіть при подачі 100% кисню (гіповентиляція при збереженому кровотоці веде до шунтування венозної крові).
Як розпізнати синдром Мендельсона?
При аускультації легких по всім полям вислуховуються свистячі хрипи (в нижніх відділах можуть прослуховуватися крепитирующие хрипи). Хрипи на видиху вказують на обструкцію бронхів малого калібру.
При прогресуванні дихальних порушень відзначається зниження РаО2 до 35-45 мм рт. Ст., зростання легеневого судинного опору і тиску в легеневій артерії. Відбувається зниження розтяжності легких, збільшується аеродинамічний опір дихальних шляхів, розвивається гостре пошкодження легенів.
Рентгенографічне дослідження виявляє ділянки зниженою легкості і дифузне затемнення легеневої тканини (картина «шокової легені»). Часто буває дифузне плямисте затемнення з переважним ураженням зазвичай правої легені, так як туди частіше потрапляє шлунковий вміст.
У легких випадках процес дозволяється в найближчі дні (іноді навіть без спеціального лікування). Але після удаваного поліпшення у частині пацієнтів. Через 2-5 доби, знову з'являються ознаки дихальної недостатності. Лихоманка, кашель, лейкоцитоз. Тобто з'являються симптоми вторинної бактеріальної пневмонії з рентгенологічними вогнищами інфільтрації.
Так як пневмоніти можуть бути викликані аспірацією різних агресивних в біологічному плані рідин, не слід розглядати синдром Мендельсона (хімічний опік обумовлений впливом шлункового соку) і аспіраційний пневмоніт (обумовлений будь-яким хімічно агресивним речовиною) як синоніми. Образно кажучи, будь-який синдром Мендельсона по суті - аспіраційний пневмоніт, але не всякий аспіраційний пневмоніт можна назвати цим захворюванням.