Медичний експерт статті
Нові публікації
Синдром Мендельсона
Останній перегляд: 04.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Синдром Мендельсона – це аспірація хімічно агресивного субстрату з подальшим опіком та розвитком гіперергічної реакції дихальних шляхів. Розвиток хімічного опіку слизової оболонки дихальних шляхів може бути спричинений впливом кислого, багатого на ферменти шлункового соку.
[ Що викликає синдром Мендельсона?
Синдром Мендельсона може розвинутися при потраплянні навіть невеликої кількості шлункового соку з низьким pH (20-30 мл або менше) у дихальні шляхи. Найгірший прогноз спостерігається у випадках аспірації великого об'єму (> 0,4 мл/кг) кислого вмісту (з pH < 2,5). Пошкодження епітелію трахеї, бронхів, бронхіол, альвеолярних стінок та ендотелію легеневих капілярів може відбуватися також при вищих значеннях pH (> 5,9), особливо якщо відбувається паралельне потрапляння жовчі, шлункових ферментів та інших біологічно активних субстратів.
Синдром Мендельсона може розвинутися при потраплянні мінеральних масел, жирів та інших ліпофільних речовин у дихальні шляхи, що призводить до розвитку неінфекційного запалення в легенях – «жирової пневмонії».
Цей термін стосується альвеолярної інфільтрації, яка виникає при аспірації олій або жирних речовин. Вона може виникати, коли для пом’якшення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів використовуються засоби для перорального або назального застосування на масляній основі.
Тяжкість ураження безпосередньо залежить від кислотності кількості аспірованого шлункового соку.
Опік кислотою призводить до розвитку гіперергічної реакції епітелію дихальних шляхів, підвищення проникності альвеолокапілярних мембран, виходу плазматичної частини крові в легеневий інтерстицій та альвеолярні порожнини, розвитку інтерстиціального набряку та гострого ураження легень. Спостерігається виражений набряк слизового та підслизового шарів бронхів, бронхіолоспазм, бронхіальна обструкція, пошкодження системи сурфактанту, ателектаз частини легені, зниження легеневої перфузії, відкриття внутрішньолегеневих артеріовенозних шунтів та безпосереднє пошкодження альвеол.
Важливу роль відіграє локальний вплив хімічно активного субстрату на паренхіму легень.
Відбувається вивільнення біологічно активних речовин, активуються системи комплементу, вивільняється фактор некрозу пухлини, різні цитокіни та речовини, що визначають хемотаксис лейкоцитів. Відбувається системне пошкодження ендотелію. Рефлекторний розвиток ларинго- та бронхіолоспазму посилює тяжкість стану пацієнта та може супроводжуватися важкими серцевими порушеннями.
Які симптоми синдрому Мендельсона?
Синдром Мендельсона характеризується гострим початком (зазвичай одразу після аспірації).
Саме розвиток гіпоксемії в перші 10 хвилин після аспірації є найважливішою ознакою.
Як правило, пацієнт відчуває наростаючу тривожність, ознаки респіраторної недостатності (ларингоспазм, бронхоспазм, експіраторна задишка, подібна до астматичного стану).
Синдром Мендельсона характеризується тріадою симптомів:
- тахікардія;
- тахіпное;
- ціаноз.
Спостерігаються рефлекторні порушення серцево-судинної системи (перш за все, падіння артеріального тиску). У момент аспірації кислого шлункового вмісту виникає бронхіолоспазм.
На тлі невідкладних медичних заходів настає тимчасове покращення стану – чіткий інтервал (може тривати кілька годин). Але пізніше з’являються ознаки обструктивних (бронхіоліт) та рестриктивних (пневмоніт) розладів.
Ціаноз та низькі значення Sp O2 не знижуються навіть при подачі 100% кисню (гіповентиляція зі збереженим кровотоком призводить до шунтування венозної крові).
Як розпізнати синдром Мендельсона?
При аускультації легень вислуховуються хрипи у всіх полях (у нижніх відділах можуть бути крепітаційні хрипи). Хрипи на видиху свідчать про обструкцію бронхів дрібного калібру.
У міру прогресування респіраторних розладів спостерігається зниження PaO2 до 35-45 мм рт. ст., підвищення легеневого судинного опору та тиску в легеневій артерії. Знижується податливість легень, збільшується аеродинамічний опір дихальних шляхів та розвивається гостре ураження легень.
Рентгенологічне дослідження виявляє ділянки зниженої повітропроникності та дифузне затемнення легеневої тканини (картина «шокової легені»). Часто спостерігається дифузне плямисте затемнення з переважним ураженням, зазвичай правої легені, оскільки шлунковий вміст частіше потрапляє туди.
У легких випадках процес проходить протягом наступних кількох днів (іноді навіть без спеціального лікування). Але після видимого покращення у деяких пацієнтів, через 2-5 днів, знову з'являються ознаки дихальної недостатності: лихоманка, кашель, лейкоцитоз. Тобто з'являються симптоми вторинної бактеріальної пневмонії з рентгенологічними вогнищами інфільтрації.
Оскільки пневмоніт може бути спричинений аспірацією різних біологічно агресивних рідин, синдром Мендельсона (хімічний опік, спричинений дією шлункового соку) та аспіраційний пневмоніт (викликаний будь-якою хімічно агресивною речовиною) не слід вважати синонімами. Образно кажучи, будь-який синдром Мендельсона по суті є аспіраційним пневмонітом, але не кожен аспіраційний пневмоніт можна назвати цим захворюванням.