Трансплантація серця

Трансплантація серця – це можливість для пацієнтів з термінальною стадією серцевої недостатності, ішемічною хворобою серця, аритміями, гіпертрофічною кардіоміопатією або вродженими вадами серця, які мають високий ризик смерті та симптоми настільки важкі, що вони перешкоджають оптимальному використанню ліків та медичного обладнання.

Трансплантація серця може бути показана пацієнтам, яких неможливо відучити від тимчасових пристроїв для підтримки серцевої діяльності після інфаркту міокарда або після операції на серці без трансплантації, або пацієнтам із серцевими ускладненнями внаслідок легеневих захворювань, що потребують трансплантації легень. Абсолютним протипоказанням є легенева гіпертензія; відносними протипоказаннями є поліорганна недостатність (легенева, ниркова, печінкова) та місцеві або системні інфільтративні захворювання (саркома серця, амілоїдоз).

Усі органи збирають у трупних донорів зі смертю мозку, які повинні бути молодше 60 років, мати нормальну функцію серця та легень і не мати в анамнезі ішемічної хвороби серця чи інших серцевих захворювань. Донор і реципієнт повинні мати однакові групи крові та розміри серця. Близько 25% реципієнтів помирають до того, як буде знайдено відповідний донорський орган. Апарати штучної вентиляції легень та штучні серця забезпечують тимчасову гемодинаміку для пацієнтів, які очікують на трансплантацію. Однак, якщо ці пристрої залишаються на місці протягом тривалого часу, існує ризик сепсису, відмови пристрою та тромбоемболії.

Світова статистика показує, що після швидкого зростання в середині 1980-х років щорічна кількість трансплантацій серця досягла в середньому близько 3000 і з того часу суттєво не змінилася через обмежену доступність донорських органів. Збільшення кількості трансплантацій серця супроводжувалося природним накопиченням досвіду у проведенні операцій та збільшенням виживання реципієнтів. До впровадження циклоспорину однорічна виживаність становила приблизно 40%. Впровадження циклоспорину в широку клінічну практику разом з інтенсивним імунологічним моніторингом за допомогою ендоміокардіальної біопсії та активним лікуванням відторгнення за допомогою лімфоспецифічних моноклональних антитіл збільшило виживання реципієнтів до 80% через один рік та понад 70% через 5 років спостереження. Деякі центри повідомляють, що 4-річна виживаність досягає 90%. Інші умовні результати, такі як оцінка якості життя пацієнтів, також вважаються дуже обнадійливими.

Анестезія під час ортотопічної трансплантації серця має певні особливості, пов'язані з початковою тяжкістю стану пацієнта, необхідністю зупинки серця реципієнта, підключення його до апарату штучного кровообігу, специфічним впливом препаратів на денервоване серце тощо.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патофізіологічні зміни при термінальній серцевій недостатності

Більшість пацієнтів, які включені до списку очікування на трансплантацію серця, перебувають у термінальній стадії серцевої недостатності, яка практично не піддається терапевтичним методам лікування на тлі виснажених компенсаторних можливостей. Термінальна стадія захворювання може бути наслідком вроджених або набутих захворювань серця або судинної системи. Провідними причинами є ішемічна та клапанна хвороба серця, а також первинна кардіоміопатія. Залежно від причини, настанню декомпенсації передують періоди фізіологічної адаптації різної тривалості, які зазвичай завершуються проявом застійної серцевої недостатності. З моменту прояву цього синдрому прогноз 5-річної виживаності стає менше 50%, а у пацієнтів зі швидким прогресуванням симптомів цей показник ще нижчий.

Виникнення порушень ритму та дані, що вказують на насосну недостатність (наприклад, низька фракція викиду), є вкрай несприятливими з точки зору прогнозу. При ураженнях ЛШ основним компенсаторним механізмом є збільшення кінцево-діастолічного об'єму ЛШ, що збільшує період спокою міокардіальних волокон та стимулює їх більш ефективне скорочення. Такі зміни відновлюють ударний об'єм ціною підвищення тиску в ЛШ та збільшення перевантаження легеневих вен. Інші компенсаторні механізми включають підвищення рівня катехоламінів та збільшення вироблення реніну, що призводить до затримки солі та води в організмі.

Прогресування цих патофізіологічних механізмів зрештою знижує силу та ефективність зупинки серця та призводить до тяжкої застійної серцевої недостатності, резистентної до звичайної фармакотерапії. На цьому етапі деякі пацієнти все ще можуть лікуватися амбулаторно, маючи невеликі функціональні резерви, тоді як інші не можуть лікуватися амбулаторно через тяжку задишку або залежність від внутрішньовенних інотропних препаратів, штучної циркуляційної підтримки та/або штучної вентиляції легень.

Тривалі періоди низького рівня CO погіршують функції інших життєво важливих органів, спричиняючи пасивне перевантаження печінки та преренальну азотемію. Поступове прогресування недостатньої перфузії самого серця призводить до незворотного зниження серцевої функції. Трансплантація серця може бути показана на будь-якій із цих стадій і навіть після того, як стала необхідною механічна підтримка кровообігу. Показано, що рівень виживання є відносно високим навіть у пацієнтів, яким потрібна механічна підтримка кровообігу як тимчасовий захід перед трансплантацією, а також у тих, хто отримує тимчасове штучне серце.

Типовими діагнозами для трансплантації є ішемічна кардіоміопатія з фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ) менше 20%, ідіопатична та вірусна кардіоміопатія, а також деякі вроджені вади. Показанням до трансплантації серця є стан пацієнта, що відповідає IV класу за класифікацією Нью-Йоркської асоціації серця (вкрай важкий), та несприятливий прогноз, що зберігається, незважаючи на інтенсивну медикаментозну терапію.

Тяжка легенева гіпертензія із середніми значеннями артеріального тиску (ЛАТ) вище 50 мм рт. ст. вважається протипоказанням до трансплантації серця, а помірне підвищення легеневого тиску є фактором, що сприяє розвитку дисфункції донорського серця. До абсолютних протипоказань належить тяжка легенева гіпертензія, оскільки правий шлуночок нормального донорського серця не здатний швидко впоратися з різко підвищеним, усталеним опором легеневих судин і швидко декомпенсується.

У таких пацієнтів шансом на виживання є трансплантація серцево-легеневої системи або трансплантація серцево-легеневого комплексу.

Трансплантація серця або комплексу серце-легені є методом вибору для пацієнтів з термінальною стадією захворювань легень, ускладнених правошлуночковою недостатністю, або в термінальній стадії вродженої вади серця з вторинним ураженням легеневих судин - синдромом Ейзенменгера. Специфічний патологічний симптомокомплекс у потенційних реципієнтів включає первинну легеневу гіпертензію, емфізему, множинну легеневу емболію, муковісцидоз, гранулематозні та фіброзні захворювання легень. Відповідними донорськими органами є серце та легені, включаючи сегмент трахеї достатньої довжини.

Відбір потенційних донорів може представляти певні труднощі, пов'язані з можливою інфекцією, травмою, нейротоксичним набряком легень та аспірацією шлункового вмісту. Для оптимального збереження легень слід уникати гіпероксії – FiO2 не повинен бути вищим за 0,4-0,5, насичення крові киснем має становити 90-100%. Надмірна інфузія кристалоїдів є небезпечною, оскільки важливо уникнути накопичення рідини в легенях.

Передопераційна підготовка

Незважаючи на те, що кандидати на трансплантацію серця отримують інтенсивну медикаментозну терапію в передопераційному періоді, у більшості з них спостерігаються ознаки порушення функції різних систем організму. Низький СО може призвести до хронічного пасивного перевантаження печінки, гепатомегалії та наявності асциту в черевній порожнині. З боку легень спостерігаються перевантаження легеневих вен та інтерстиціальний набряк. Ознаки венозного застою посилюються розвитком олігурії та преренальної азотемії, підвищенням рівня реніну та катехоламінів плазми. Періодичні порушення свідомості внаслідок низького СО не є рідкістю.

Кандидати на таку процедуру, як трансплантація серця, зазвичай отримують перорально або внутрішньовенно інотропні препарати (наприклад, дигоксин, амринон), вазодилататори (каптоприл), діуретики та, за необхідності, антиаритмічні препарати. Пацієнти з великим, розширеним серцем та низьким серцевим викидом схильні до утворення внутрішньосерцевих тромбів і тому потребують антикоагулянтів (варфарин, низькомолекулярний гепарин). Особливу увагу слід приділяти профілактиці інфекційних ускладнень, оскільки вони становлять майже половину смертей після трансплантації та є навіть більш ризикованими, ніж синдром відторгнення трансплантата.

Премедикація

Діазепам в/м 10-20 мг одноразово за 25-30 хвилин до введення пацієнта в операційну або Мідазолам в/м 7,5-10 мг одноразово за 25-30 хвилин до введення пацієнта в операційну

+

Дифенгідрамін 50-100 мг одноразово за 25-30 хвилин до доставки пацієнта до операційної або хлоропірамін внутрішньом'язово 20 мг одноразово за 25-30 хвилин до доставки пацієнта до операційної

+

Циметидин в/м 200 мг, одноразово за 25-30 хвилин до доставки пацієнта до операційної

+

Бетаметазон в/м 4 мг, одноразово за 25-30 хвилин до доставки пацієнта до операційної.

Основні методи анестезії

Введення в анестезію:

Діазепам в/в 0,15-0,2 мг/кг, одноразова доза або Мідазолам в/в 0,2-0,25 мг/кг, одноразова доза або Флунітразепам в/в 0,02-0,025 мг/кг, одноразова доза

+

Фентаніл внутрішньовенно 4-5 мкг/кг, одноразова доза

+

Атракуріуму безилат в/в 25-50 мг (0,4-0,7 мг/кг), одноразова доза або піпекуронію бромід в/в 4-6 мг, одноразова доза або цисатракуріуму безилат в/в 10-15 мг (0,15-0,3 мг/кг), одноразова доза

+

Кетамін внутрішньовенно 1,5-1,1 мг/кг, одноразово.

Кандидати на трансплантацію серця часто перебувають у списку очікування протягом тривалого періоду часу. При виборі препаратів для премедикації та індукції необхідно враховувати ступінь астенії та психічної стабільності цих пацієнтів, наявність ознак енцефалопатії. Тому при призначенні премедикації передопераційну седацію слід застосовувати з обережністю, особливо враховуючи, що неефективна робота серця пацієнтів у термінальній стадії серцевої недостатності значною мірою залежить від підвищеного рівня ендогенних катехоламінів. Ці пацієнти надзвичайно чутливі до препаратів, що пригнічують діяльність центральної нервової системи, що пов'язано з відносним зменшенням об'єму розподілу, поганим периферичним кровообігом та високою концентрацією препаратів у добре перфузованих органах і тканинах.

Незалежно від того, чи пацієнт довго перебував у лікарні, чи щойно був госпіталізований за невідкладною допомогою, виявляється, що більшість цих пацієнтів нещодавно їли, і ситуація отримання донорського серця вимагає швидкого початку операції. Спорожнення шлунка через зонд є необхідним, але слід враховувати момент можливого перорального введення циклоспорину, призначеного перед операцією.

Під час індукції використовуються знижені болюсні дози препаратів. Ряд досліджень вказує на доцільність повільної інфузії індукційних препаратів та методи їх титрування. Основними засобами для індукції є внутрішньовенні анестетики (кетамін, етомідат), анальгетики (фентаніл), недеполяризуючі міорелаксанти (піпекуронію бромід, цисатракурію безилат тощо). Різні види атаралгезії (діазепам 0,15-0,2 мг/кг, мідазолам 0,2-0,25 мг/кг, флунітразепам 0,02-0,025 мг/кг) у поєднанні з анальгетиком фентанілом (4-5 мкг/кг) та/або кетаміном (1,7-1,9 мг/кг) успішно використовуються для індукції анестезії перед трансплантацією серця. Підтримка анестезії: (загальна збалансована анестезія на основі ізофлурану)

Інгаляція ізофлурану 0,6-2 MAC (у режимі мінімального потоку)

+

Оксид азоту з киснем шляхом інгаляції 1:1 (0,25:0,25 л/хв)

+

Фентаніл внутрішньовенно болюсно 0,1-0,2 мг, частота введення визначається клінічною доцільністю

+

Мідазолам внутрішньовенно болюсно 0,5-1 мг, частота введення визначається клінічною доцільністю або

Кетамін внутрішньовенно 1,1-1,2 мг/кг/год, частота введення визначається клінічною доцільністю

+

Діазепам в/в 0,08-0,13 мг/кг/год, частота введення визначається клінічною доцільністю

+

Фентанш 4-7 мкг/кг/год, частота введення визначається клінічною доцільністю.

Розслаблення м'язів:

Атракуріуму безилат в/в 1-1,5 мг/кг/год або піпекуронію бромід в/в 0,03-0,04 мг/кг/год або цисатракуріуму безилат в/в 0,5-0,75 мг/кг/год. Під час ортотопічної трансплантації на етапі до підключення штучного серцевого насоса всі маніпуляції з серцем повинні бути мінімальними, щоб уникнути зміщення внутрішньосерцевих тромбів. Головним завданням анестезіолога є підтримка гемодинамічної стабільності та виключення застосування великих доз інотропних препаратів, внутрішньоаортального балонного насоса, штучного ЛШ та екстреного запуску штучного серцевого насоса. Уникнути пригнічення кровообігу при досягненні глибокої анестезії можна, якщо уникати застосування анестетиків з кардіодепресивними та вираженими вазодилататорними властивостями, надаючи перевагу фентанілу або малим дозам кетаміну. Розраховані дози препаратів, що вводяться за допомогою перфузора, становлять 1,1-1,2 мг/кг/год кетаміну, 0,08-0,13 мг/кг/год діазепаму, 4-7 мкг/кг/год фентанілу та 0,03-0,04 мг/кг/год піпекуронію броміду. Більшість дослідників звертають увагу на необхідність дуже обережного ставлення до зниження постнавантаження у пацієнтів з первинною легеневою гіпертензією та гіпертрофічною кардіоміопатією, оскільки серце цих пацієнтів не здатне підвищувати продуктивність у відповідь на вазодилатацію.

Після послідовної канюляції порожнистої вени та аорти розпочинають позалегеневе кардіопульмональне шунтування, і пацієнтів охолоджують, як у звичайній кардіохірургії, до 26-28°C. Об'ємна швидкість перфузії становить 2,4-2,6 л/хв. У реципієнтів з тяжким метаболічним ацидозом та високим кисневим боргом може знадобитися перфузія з вищою швидкістю, доки ці параметри не нормалізуються. Під час періоду гіпотермії хворе серце видаляють. Потім виконують хірургічні анастомози між стінками передсердь донорського серця та куксою передсердя реципієнта. Особливу увагу слід приділяти тому, щоб передня стінка донорського серця залишалася холодною навіть під час анастомозу задньої стінки, оскільки передчасне нагрівання може згодом спричинити недостатню функцію правого шлуночка. Серце наповнюють холодним фізіологічним розчином для вигнання більшої частини повітря, виконують аортальний анастомоз, і після багаторазового видалення повітря затискачі розслабляють (закінчуючи час ішемії). Досить часто електромеханічна активність відновлюється спонтанно, і завершальною частиною процедури є анастомоз легеневої артерії.

Багато пацієнтів з термінальною стадією серцевої хвороби отримують підтримуючу терапію діуретиками – манітолом або фуросемідом.

Інтраопераційно їм може знадобитися підтримка адекватного діурезу, тому в деяких випадках необхідно підключити гемофільтрацію або плазмаферез. У цьому випадку важливо постійно контролювати електролітний баланс, враховуючи особливу чутливість трансплантованого серця до рівня калію в плазмі крові. Необхідно підтримувати рівень калію в плазмі не менше 4,5 ммоль/л для ефективної профілактики та зниження частоти серцевих аритмій.

У багатьох центрах 500 мг метилпреднізолону вводять внутрішньовенно безпосередньо перед зняттям артеріального затискача, щоб запобігти «гіпергострій» імунній реакції:

Метилпреднізолон внутрішньовенно 500 мг, одноразова доза.

Відразу після зняття артеріального затискача зазвичай спостерігається уповільнений атріовентрикулярний ритм або АВ-блокада. У цей момент часто починають інфузію ізопротеренолу або іншого катехоламіну з позитивним хронотропним ефектом для тимчасової підтримки частоти серцевих скорочень. Більшість аритмій зникають, але в деяких випадках вони вперто зберігаються навіть за відсутності реакції відторгнення. Зрештою, приблизно 5% реципієнтів потребують імплантації постійного кардіостимулятора. Якщо частота серцевих скорочень менше 60-70 уд/хв, встановлюють епікардіальні електроди та починають стимуляцію.

Відразу після трансплантації серце часто перебуває у неоптимальному стані, і багато трансплантаційних центрів регулярно використовують безперервну інфузію інотропних препаратів. Реакції на інфузію катехоламінів загалом подібні до тих, що спостерігаються в інших пацієнтів, які перенесли операції на серці.

Значно підвищений ЛСС є протипоказанням до ортотопічної трансплантації. Однак, тимчасовий легеневий вазоспазм може виникнути під час відключення від штучного кровообігу навіть у пацієнтів з початково нормальним ЛПС, що спричиняє небезпечну для життя правошлуночкову недостатність. Інфузія алпростадилу, синтетичного ПГ Е1, зі швидкістю 0,025-0,2 мг/кг/хв може бути ефективною для розвантаження правих відділів серця. Однак, для підтримки системного судинного опору іноді потрібна одночасна інфузія алпростадилу та норадреналіну:

Алпростадгш в/в 0,025-0,2 мг/кг/хв

+

Норадреналін в/в 10-20 нг/кг/хв.

Збільшення ЛСР під час операції часто зменшується, що дозволяє припинити інфузію алпростадилу. У критичних випадках можна використовувати методи механічної підтримки, які успішно застосовуються на різних етапах операції.

Моніторинг та індукція анестезії для такої процедури, як трансплантація серця або серцево-легеневої системи, загалом такі ж, як і для трансплантації серця, але важливо пам'ятати, що повне припинення вентиляції легень під час процедури та легенева гіпертензія є додатковими факторами, які можуть призвести до гемодинамічної нестабільності. ШВЛ слід бути готовим розпочати в будь-який час. Труднощі з газообміном під час індукції можуть призвести до гіперкарбії або гіпоксії та збільшення ЛСС. У пацієнтів з ІХС можуть бути двонаправлені внутрішньосерцеві шунти, переважно справа наліво, що призводить до тяжкої гіпоксемії. Такі шунти також можуть спричинити парадоксальну повітряну емболію, тому слід бути обережними, щоб уникнути утворення бульбашок в інфузійних лініях. У пацієнтів з хронічним ціанозом часто спостерігається виражена поліцитемія (гематокрит > 60%) та порушення згортання крові. Для всіх реципієнтів перевага надається великим ендотрахеальним трубкам для полегшення терапевтичної бронхоскопії. Особливу увагу слід приділяти заходам щодо запобігання пошкодженню слизової оболонки трахеї, введенню ендотрахеальної трубки на мінімальну глибину та розташуванню надувної манжети над трахеальним анастомозом.

У періоді до ШКЛ хірургічні маніпуляції можуть ускладнюватися множинними плевральними спайками та можливою кровотечею. Під час ШКЛ імплантується блокада серця-легень, що є відносно простим і виконується шляхом послідовного трахеального, правопередсердного та аортального анастомозів. Виконання трахеального анастомозу передбачає певну техніку запобігання розбіжності швів, таку як обгортання лінії шва васкуляризованим сальником. Щоб зменшити ризик пошкодження анастомотичних швів, тиск у трахеобронхіальному дереві знижується шляхом зменшення дихального об'єму зі збільшенням частоти дихання. Крім того, зменшується частка кисню в газовій анестетичній суміші, що призводить до зниження парціального тиску кисню в легенях.

Під час операції легенева податливість та газообмін можуть погіршитися через легеневу кровотечу або недостатній захист, тому часто потрібне PEEP. Бронхоскопія використовується для роздування трансплантованих легень, щоб полегшити механічну обструкцію секретом. Післяопераційний бронхоспазм може вимагати інтенсивної терапії бронходилататорами, включаючи бета-адренергічні агоністи, амінофілін та галотан.

До особливостей хірургічного втручання можна віднести те, що діафрагмальний, блукаючий та поворотний гортанний нерви можуть бути пошкоджені як при перетині, так і при місцевому охолодженні. Через велику дисекцію середостіння та плеври ранній період після ШВЛ може ускладнитися кровотечею, що призводить до коагулопатії.

Відразу з моменту відновлення кровообігу через пересаджений серцево-легеневий комплекс починається інотропна підтримка катехоламінами (ізопротеренол, добутамін, дофамін тощо), яка триває в післяопераційному періоді протягом кількох днів. Для запобігання набряку легень підтримується негативний баланс рідини.

Ад'ювантна терапія

Вони відповідають таким, що використовуються при інших операціях з трансплантації органів та операціях на серці.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Трансплантація серця у дітей

У середині 1990-х років кількість трансплантацій серця при ІХС перевищувала кількість трансплантацій серця при дилатаційній кардіоміопатії, що було чітким показником пріоритетного використання цієї процедури у дітей, оскільки більшість реципієнтів були віком до 5 років. Однак загальна смертність дітей раннього віку залишається вищою, ніж у підлітків та дорослих (1-річна виживаність становить 76% проти 81%). Більшість ранніх смертей зумовлені серцевими ускладненнями – вони трапляються за наявності складної судинної анатомії, зі збільшеним ЛСС та при попередніх операціях на серці. Легенева гіпертензія є добре відомим протипоказанням до трансплантації серця у дорослих, але часто важко точно кількісно оцінити величину гіпертензії у дітей. Якщо значення ЛСС високі, правий шлуночок нормального трансплантата не здатний швидко адаптуватися до постнавантаження, і розвивається рефрактерна правошлуночкова серцева недостатність. Довгострокова виживаність може бути обмежена прискореною формою коронарного атеросклерозу, як і у дорослих.

На відміну від звичайної практики для інших органів, що пересаджуються, новонароджені мають загальноприйняті показання до такої процедури, як трансплантація серця, що визначається артеріальною атрезією та синдромом гіпопластичного лівого серця. Якщо потрібна реконструкція дуги аорти, зазвичай необхідні глибока гіпотермія та зупинка кровообігу. Невідповідність положення або диспропорція великих судин та аномальне розташування системних та/або легеневих вен можуть ускладнити цю процедуру, і ці фактори запобігають перевищенню 66% річної виживаності новонароджених, які перенесли операцію.

Процедура трансплантації серця

Донорське серце зберігається під гіпотермією. Його необхідно пересадити протягом 4-6 годин. Реципієнта підключають до апарату штучного кровообігу; серце реципієнта видаляють, зберігаючи задню стінку правого передсердя in situ. Потім донорське серце пересаджують ортотопічно з формуванням анастомозів аорти, легеневої артерії та вени; простий анастомоз з'єднує решту задньої стінки передсердя з донорським органом.

Імуносупресивні схеми різняться, але подібні до тих, що використовуються при трансплантації нирок та печінки (наприклад, моноклональні антитіла до рецептора IL-2, інгібітори кальциневрину, глюкокортикоїди). Принаймні один епізод відторгнення (в середньому 2 або 3) трапляється у 50–80% пацієнтів; більшість є безсимптомними, але у 5% розвивається дисфункція легеневої вентиляції або передсердні аритмії. Частота гострого відторгнення досягає піку в перший місяць, знижується протягом наступних 5 місяців і стабілізується на 1 рік. Фактори, що підвищують ризик відторгнення, включають молодий вік, стать реципієнта та донора жінки, чорну расу донора та невідповідність HLA. Цитомегаловірусна інфекція також підвищує ризик відторгнення.

Оскільки пошкодження трансплантата може бути незворотним та катастрофічним, ендоміокардіальна біопсія проводиться щорічно для оцінки ступеня та розподілу інфільтратів мононуклеарних клітин і наявності пошкоджених міоцитів. Диференціальна діагностика включає періопераційну ішемію, цитомегаловірусну інфекцію та ідіопатичну В-клітинну інфільтрацію (зміни Квілті). Легке відторгнення (стадія 1) без значних клінічних проявів не потребує лікування; помірне або тяжке відторгнення (стадії 2-4) або легке відторгнення з клінічними проявами лікується глюкокортикоїдами та антитимоцитарним глобуліном або, за необхідності, отозинофільними препаратами (OTZ).

Основним ускладненням є судинне ураження серцевого алотрансплантата, форма атеросклерозу, при якій відбувається дифузне звуження або облітерація просвіту судини (у 25% пацієнтів). Це поліетіологічне захворювання, і його розвиток залежить від віку донора, холодової або реперфузійної ішемії, дисліпідемії, застосування імуносупресантів, хронічного відторгнення та вірусної інфекції (аденовірус у дітей, цитомегаловірус у дорослих). Для ранньої діагностики під час ендоміокардіальної біопсії часто проводиться стрес-тест або коронарна ангіографія з внутрішньосудинним ультразвуковим дослідженням або без нього. Лікування полягає в агресивному зниженні ліпідів, застосуванні дилтіазему та еверолімусу 1,5 мг перорально двічі на день як профілактичний засіб.

Який прогноз після трансплантації серця?

Рівень виживання протягом 1 року становить 85%, а щорічна смертність після цього – близько 4%. До предикторів смертності протягом 1 року до трансплантації належать необхідність доопераційної вентиляції легень або ШВЛ, кахексія, стать реципієнта або донора жінки та захворювання, відмінні від серцевої недостатності чи ішемічної хвороби серця. До предикторів після трансплантації належать підвищений рівень СРБ та тропоніну. Найпоширенішими причинами смерті протягом першого року є гостре відторгнення та інфекція; причинами смерті після першого року є васкулопатія алотрансплантата серця або лімфопроліферативні захворювання. Прогноз для реципієнтів, які вижили понад 1 рік, відмінний; здатність до фізичних навантажень нижча за норму, але достатня для щоденної діяльності, і може зростати з часом завдяки симпатичній реіннервації. Понад 95% пацієнтів досягають I функціонального класу за Нью-Йоркською асоціацією серця (NYHA), і понад 70% повертаються до повної зайнятості.

Оцінка стану пацієнта після трансплантації серця

Ранній післяопераційний період є найскладнішим і критичним в адаптації донорського серця до нових умов експлуатації. Результат операції значною мірою визначається виникненням правошлуночкової недостатності, частота якої на цьому етапі сягає 70%. Незважаючи на очевидну ефективність і потужність трансплантованого органу, анестезіолог повинен уникати спокуси швидко припинити інфузію ізопротеренолу в постперфузійному або ранньому післяопераційному періоді. При вимкненні інотропної підтримки може спостерігатися брадіаритмія або атріовентрикулярна блокада, і може знадобитися тимчасова стимуляція серця. Майже у всіх пацієнтів у післяопераційному періоді виявляються порушення ритму (у 81,2% - суправентрикулярні, у 87,5% - шлуночкові). Поряд з порушеннями ритму донорського серця, у пацієнтів досить часто спостерігаються аритмії решти передсердь реципієнта, синдром слабкості синусового вузла. Деяким пацієнтам потрібна імплантація постійних кардіостимуляторів. Наявність стійко низького ЦО може бути результатом відторгнення або реперфузійного пошкодження. Єдиним остаточним методом встановлення діагнозу в цьому випадку є ендоміокардіальна біопсія.

Причини дисфункції правого шлуночка, яка є типовим ускладненням раннього післятрансплантаційного періоду, можуть включати ізольовану правошлуночкову недостатність з підвищеним та нормальним ЛСС та правошлуночкову недостатність у поєднанні з недостатністю лівого шлуночка. Ізольовану правошлуночкову недостатність можна успішно лікувати симпатоміметиками в поєднанні з вазодилататорами.

Найбільш несприятливим є поєднання право- та лівошлуночкової недостатності, що може бути наслідком невідповідності розмірів серця донора та реципієнта, а також забиття міокарда та гіпоксичного та метаболічного пошкодження серця на донорському етапі трансплантації. Інтенсивна терапія у таких пацієнтів вимагає застосування великих доз інотропних препаратів та супроводжується високою летальністю.

Серцева функція зазвичай повертається до нормальних значень через 3-4 дні. Терапію інотропними препаратами припиняють після стабільної стабілізації серцевого викиду. Внутрішньовенні препарати поступово замінюють пероральними. У перші дні після трансплантації необхідна частота серцевих скорочень для підтримки оптимального серцевого викиду становить 90-120/хв. Відмінною рисою трансплантованого серця є денерваційний симптомокомплекс. До нього належать відсутність болю в серці навіть за наявності коронарної недостатності, помірна тахікардія у спокої, відсутність реакції на атропін або пробу Вальсальви, наявність двох зубців Р, відсутність рефлекторних змін частоти серцевих скорочень під час дихання, тиск на каротидний синус, різкі зміни положення тіла. Причинами цих змін є відсутність регуляції серцевої діяльності центральною нервовою системою, зокрема парасимпатичною системою.

У пацієнтів, які раніше перенесли операцію на серці та лікувалися традиційними методами, може розвинутися значна медіастинальна кровотеча та коагулопатія. При постійній підтримці гемодинамічної стабільності помірні доопераційні порушення функції органів поступово зникають. Однак, якщо функція трансплантованого серця погана, функція органів з доопераційними порушеннями може швидко декомпенсуватися. Оскільки ризик інфекційних ускладнень високий, необхідна активна профілактика та виявлення можливих джерел лихоманки.

Більшість пацієнтів отримують потрійний імуносупресивний режим (циклоспорин, азатіоприн, преднізолон), а в деяких центрах – муромонаб-КДС. У ранньому післяопераційному періоді частіше зустрічається бактеріальна пневмонія з типовими госпітальними штамами. Пізніше може виникнути опортуністична інфекція, спричинена ЦМВ, пневмоцистною пневмонією або легіонелою.

У післяопераційному періоді, після таких процедур, як трансплантація серця або комплексу серце-легені, досить часто трапляються епізоди відторгнення, які супроводжуються інфільтратами, лихоманкою та погіршенням газообміну. Легеневі трансплантати можуть бути відторгнуті без суттєвих відхилень у зразках ендоміокардіальної біопсії, тому низький рівень CO не обов'язково є ознакою відторгнення. Реципієнти також дуже схильні до бактеріальної пневмонії, яка має клінічну картину відторгнення, тому для встановлення точного діагнозу може знадобитися бронхоальвеолярний лаваж або трансбронхіальна біопсія. Серйозною проблемою невдовзі після трансплантації комплексу серце-легені є порушення герметичності лінії трахеального шва, що може призвести до фатального медіастиніту. Пізніше у значної кількості тих, хто вижив, розвивається облітеруючий бронхіоліт. Його етіологія досі невідома, але він чітко пов'язаний з прогресуючим зниженням толерантності до фізичного навантаження.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]