Трансплантація серця

Трансплантація серця - це шанс для пацієнтів, які перебувають на термінальній стадії серцевої недостатності, з ІХС, аритміями, гіпертрофічною кардіоміопатією або вродженими захворюваннями серця, мають високий ризик смерті і настільки серйозні симптоми, які виключають оптимальне використання препаратів і медичної апаратури.

Трансплантація серця може бути показана пацієнтам, яких не представляється можливим відключити від тимчасових апаратів, що підтримують діяльність серця, після інфаркту міокарда або після операції на серці, не пов'язаної з трансплантацією, або пацієнтам з ускладненнями на серце при легеневих порушеннях, які потребують трансплантації легенів. Абсолютним протипоказанням є легенева гіпертензія; відносні протипоказання включають органну недостатність (легеневу, ниркову, печінкову) і локальні або системні інфільтративні порушення (саркома серця, амілоїдоз).

Всі органи забирають від донорів-трупів зі смертю мозку, яким має бути менше 60 років і які повинні мати нормальні функції серця і легенів і не мати в анамнезі ІХС та інших захворювань серця. У донора і реципієнта повинні збігатися групи крові і розмір серця. Близько 25% потребують реципієнтів помирають до підбору підходящого донорського органу. Апарати ШВЛ і штучне серце забезпечують тимчасову гемодинаміку для пацієнтів, які очікують трансплантат. Однак, якщо ця апаратура залишається на довгий час, виникає ризик розвитку сепсису, апаратної недостатності і тромбоемболії.

Загальносвітова статистика показує, що після швидкого зростання в середині 1980-х років щорічне число трансплантацій серця досягло середньої величини близько 3000 і далі істотно не змінюється внаслідок обмеженої доступності донорських органів. Збільшення числа трансплантацій серця супроводжувалося природним накопиченням досвіду проведення операцій і збільшенням виживання реципієнтів. До введення циклоспорину однорічна виживання становило приблизно 40%. Впровадження циклоспорину в широку клінічну практику разом з інтенсивним імунологічних контролем за допомогою ендоміокардіальної біопсії і активним лікуванням відторгнення лімфоспеціфіческімі моноклональними антитілами збільшило виживаність реципієнтів до 80% при однорічному і більш ніж 70% при 5-річному спостереженні. Деякі центри повідомили, що 4-річна виживаність досягає 90%. Вельми обнадійливими вважаються і інші умовні результати, наприклад оцінка якості життя хворих.

Анестезія при ортотопічної трансплантації серця має певні особливості, пов'язані з вихідною тяжкістю стану хворих, необхідністю зупинки серця реципієнта, підключення його до АІК, специфічним впливом ЛЗ на денерві-рованное серце і т.д.

[1], [2], [3], [4], [5]

Патофізіологічні зміни при термінальній серцевої недостатності

Більшість пацієнтів, які включені в лист очікування трансплантації серця, знаходяться в термінальній стадії СН, практично не піддається терапевтичним методам лікування на тлі вичерпаних компенсаторних можливостей. Термінальна стадія захворювання може бути наслідком вроджених або придбаних захворювань серця або судинної системи. Провідними причинами є ішемічні і клапанні ураження серця, а також первинна кардіоміопатія. Залежно від причини початку декомпенсації передують різні за тривалістю періоди фізіологічної адаптації, яка зазвичай закінчується маніфестацією застійної СН. З моменту прояву цього синдрому прогноз на 5-річне виживання стає менше 50%, причому у хворих з швидким прогресуванням симптоматики ця цифра ще нижча.

Прогностично надзвичайно несприятливі виникнення порушень ритму і дані, що свідчать про недостатність насосної функції (наприклад, низька фракція викиду). При ураженні ЛШ основним компенсаторним механізмом є зростання кінцевого діастолічного об'єму ЛШ, який збільшує тривалість відпочинку міокардіальних волокон і стимулює їх більш ефективне скорочення. Такі зміни відновлюють ударний обсяг ціною підвищення тиску в ЛП і зростання перевантаження венозного русла легких. Інші компенсаторні механізми включають підвищення рівня катехоламінів і збільшення продукції реніну, що приводить до утримання солі і води в організмі.

Прогресування даних патофізіологічних механізмів в результаті зменшує силу і ефективність СВ і призводить до вираженої застійної СН, рефрактерної до звичайної фармакотерапії. У цей момент деякі хворі можуть ще лікуватися амбулаторно, маючи невеликі функціональні резерви, інші не підлягають амбулаторному лікуванню внаслідок наявності важкої задишки або залежно від в / в введення інотропних ЛЗ, механічної підтримки кровообігу і / або ШВЛ.

Тривалі періоди низького СВ ставлять під загрозу інші життєво важливі функції органів, зумовлюючи розвиток пасивної перевантаження печінки та преренальної азотемии. Поступове прогресування неадекватною перфузії самого серця завершується необоротним падінням серцевої діяльності. Трансплантація серця може бути показана на будь-який з цих стадій і навіть після того, як стає необхідним використання механічної підтримки кровообігу. Відзначено, що показники виживаності залишаються відносно високими навіть у тих хворих, яким потрібна механічна підтримка кровообігу як тимчасовий захід до трансплантації, так само як і у які отримали тимчасове штучне серце.

Типовими діагнозами для трансплантації є ішемічна кардіоміопатія з ФВ ЛШ менше 20%, ідіопатична та вірусна кардіоміопатії, деякі вроджені вади. Показанням для трансплантації серця є стан пацієнта відповідне IV класу Нью-Йоркської асоціації кардіологів (надзвичайно важке), і несприятливий прогноз, наполегливо зберігається, незважаючи на проведену інтенсивну медикаментозну терапію.

Виражену легеневу гіпертензію з показниками середнього ДЛА вище 50 мм рт. Ст. Вважають протипоказанням для трансплантації серця, а помірне підвищення легеневого тиску - фактором, що привертає до дисфункції донорського серця. До абсолютних протипоказань відноситься важка легенева гіпертензія, оскільки ПЖ нормального донорського серця нездатний швидко впоратися з різко підвищеним, які встановилися опором легеневих судин і швидко декомпенсіро.

У подібних хворих шансом для виживання є трансплантація серця з легкими або комплексу серце-легені.

Трансплантація серця або комплексу серце-легені є методом вибору для хворих з термінальною стадією захворювань легкого, ускладненою правошлуночкової недостатністю, або в термінальній стадії ВПС з вторинним залученням легеневих судин - синдром Eisenmenger. Специфічний патологічний симптомокомплекс у потенційних реципієнтів включає первинну легеневу гіпертензію, емфізему, множинну легеневу емболію, муковісцидоз, гранулематозні і фіброзні захворювання легкого. Відповідні донорські органи містять серце і легені, включаючи трахеальний сегмент достатньої довжини.

При відборі потенційних донорів можуть виникати певні труднощі, які пов'язані з можливим інфікуванням, пошкодженням, нейротоксическим набряком легенів і аспірацією шлункового вмісту. Для оптимальної збереження легенів слід уникати гіпероксії - FiО2 не повинна бути вище 0,4-0,5, сатурація крові киснем повинна складати 90-100%. Небезпеку становить надлишкова інфузія кристалоїдів, оскільки важливо уникнути накопичення рідини в легенях.

Передопераційна підготовка

Незважаючи на те, що в передопераційному періоді кандидати на трансплантацію серця отримують інтенсивне медикаментозне лікування, у більшості з них є ознаки порушень функцій різних систем організму. Низький СВ може призводити до хронічної пасивної перевантаження печінки, гепатомегалії і наявності асциту в черевній порожнині. З боку легень спостерігаються легенева венозна перевантаження і внутритканевой набряк. Ознаки венозного застою поглиблюються розвитком олігурії і преренальної азотемии, підвищенням рівня реніну і катехоламінів плазми. Нерідкі періодичні порушення свідомості як наслідок низького СВ.

Кандидати на таку процедуру, як трансплантація серця зазвичай отримують всередину або в / в інотропним ЛЗ (наприклад, дигоксин, амринон), судинорозширювальні Л С (каптоприл) і діуретики і при необхідності антиаритмики. Хворі з великим розширеним серцем і низьким СВ схильні до утворення внутрішньосерцевої тромбу, і тому їм показані антикоагулянти (варфарин, НМГ). Особливу увагу слід приділяти профілактиці інфекційних ускладнень, оскільки вони є причиною майже половини летальних випадків після трансплантації і за ступенем ризику навіть перевершують синдром відторгнення трансплантата.

Передмітація

Діазепам в / м 10-20 мг, одноразово за 25-30 хв до подачі пацієнта в операційну або Мідазолам в / м 75-10 мг, одноразово за 25-30 хв до подачі пацієнта в операційну

+

Дифенгидрамин 50-100 мг, одноразово за 25-30 хв до подачі хворих в операційну або Хлоропирамин в / м 20 мг, одноразово за 25-30 хв до подачі пацієнта в операційну

+

Циметидин в / м 200 мг, одноразово за 25-30 хв до подачі хворого в операційну

+

Бетаметазон в / м 4 мг, одноразово за 25-30 хв до подачі хворого в операційну.

Основні методи анестезії

Індукція анестезії:

Діазепам в / в 0,15-0,2 мг / кг, одноразово або Мідазолам в / в 0,2-0,25 мг / кг, одноразово або Флунітразепам в / в 0,02-0,025 мг / кг, одноразово

+

Фентаніл в / в 4-5 мкг / кг, одноразово

+

Атракурію безілат в / в 25-50 мг (0,4-0,7 мг / кг), одноразово або Піпекуронія бромід в / в 4-6 мг, одноразово або Цісатракурія безілат в / в 10-15 мг (0,15 0,3 мг / кг), одноразово

+

Кетамін в / в 1,5-1,1 мг / кг, одноразово.

Кандидати на трансплантацію серця часто знаходяться в листі очікування протягом тривалого періоду часу. При виборі ЛЗ для премедикації і індукції необхідно брати до уваги ступінь астенізація і психічної стійкості цих хворих, наявність ознак енцефалопатії. Тому при призначенні премедикації передопераційний седативний ефект повинен використовуватися обережно, тим більше що малоефективна робота серця хворих в термінальній стадії СН багато в чому залежить від підвищеного рівня ендогенних катехоламінів. Ці пацієнти надзвичайно чутливі до ЛЗ, що пригнічують діяльність ЦНС, в силу відносного зменшення обсягу розподілу, поганий периферичної циркуляції і високої концентрації ЛЗ в добре перфузіруемих органах і тканинах.

Незалежно від того, чи знаходиться хворий в стаціонарі вже давно або тільки що вступив в екстреному порядку, виявляється, що більшість цих пацієнтів недавно приймали їжу, а ситуація надходження донорського серця вимагає швидкого початку операції. Необхідно спорожнення шлунка через зонд, однак слід враховувати момент можливого прийняття циклоспорину всередину, призначуваного перед операцією.

При проведенні індукції використовуються знижені болюсні дози ЛЗ. У ряді робіт вказується на доцільність повільної інфузії індукційних ЛЗ і методики їх титрування. Основними засобами для індукції є в / в анестетики (кетамін, етомідат), анальгетики (фентаніл), недеполяризуючі м'язові релаксанти (піпекуронію бромід, цісатракурія безілат і т.д). Для індукції анестезії перед трансплантацією серця з успіхом використовують різні варіанти атаралге-зії (діазепам 0,15-0,2 мг / кг, мідазолам 0,2-0,25 мг / кг, флунитразепам 0,02- 0,025 мг / кг) в поєднанні з анальгетиком фентанілом (4-5 мкг / кг) і / або кетаміном (1,7-1,9 мг / кг). Підтримка анестезії: (загальна збалансована анестезія на основі ізофлурану)

Ізофлуран інгаляційно 0,6-2 МАК (в режимі minimal-flow)

+

Дінітроген оксид з киснем інгаляційно 1: 1 (0,25: 0,25 л / хв)

+

Фентаніл в / в болюсно 01-02 мг, періодічност' введення визначається клінічною доцільністю

+

Мідазолам в / в болюсно 0,5-1 мг, періодичність введення визначається клінічною доцільністю або

Кетамін в / в 1,1-1,2 мг / кг / год, періодичність введення визначається клінічною доцільністю

+

Діазепам в / в 0,08-0,13 мг / кг / год, періодичність введення визначається клінічною доцільністю

+

Фентангш 4-7 мкг / кг / год, періодичність введення визначається клінічною доцільністю.

Міорелаксація:

Атракурію безілат в / в 1 - 1,5 мг / кг / год або Піпекуронія бромід в / в 0,03-0,04 мг / кг / год або Цісатракурія безілат в / в 0,5-0,75 мг / кг / ч. Під час ортотопічної трансплантації на стадії до підключення АІК всі маніпуляції з серцем повинні бути мінімальні, щоб уникнути зсуву внутрішньосерцевих тромбів. Основним завданням анестезіолога є підтримка стабільності гемодинаміки і виключення застосування великих доз інотропних ЛЗ, внутрішньоаортальної балонної контрапульсації, штучного ЛШ і екстреного початку ІК. Уникнути гноблення кровообігу при досягненні глибокої анестезії можливо, якщо уникати застосування анестетиків з кардіодепресивну і вираженими судинорозширювальними властивостями, віддаючи перевагу фентанілу або малих доз кетаміну. Розрахункові дози ЛЗ, що вводяться за допомогою перфузора, складають 1,1- 1,2 мг / кг / год кетаміну, 0,08-0,13 мг / кг / год діазепаму, 4-7 мкг / кг / год фентанілу і 0, 03-0,04 мг / кг / год піпекуронію броміду. Більшість дослідників звертає увагу на необхідність дуже обережного ставлення до зниження після навантаження у хворих з первинною легеневою гіпертензією та гіпертрофічною кардіоміопатією, оскільки у відповідь на вазодилатацію серце цих хворих не здатне збільшувати продуктивність.

Після послідовної канюляціі порожнистої вени і аорти починається екстрапульмональной ІК, а хворі охолоджуються як при звичайних кардіологічних операціях до 26-28 ° С. Об'ємна швидкість перфузії становить 2,4-2,6 л / хв. У реципієнтів з вираженим метаболічним ацидозом і великий кисневої заборгованістю може виникнути необхідність в проведенні перфузії з більшою швидкістю до нормалізації цих параметрів. Під час періоду гіпотермії відбувається видалення хворого серця. Потім виконуються хірургічні анастомози передсердних стінок донорського серця і передсердній кукси реципієнта. Особлива обережність повинна бути проявлена для того, щоб зберегти передню стінку донорського серця холодної навіть під час анастомозірованія задньої стінки, тому що передчасне зігрівання може згодом стати причиною недостатньої функції ПЖ. Серце заповнюється холодним сольовим розчином, щоб замінити багато повітря, виконується анастомоз аорти, і після повторного видалення повітря затискачі знімаються (закінчення часу ішемії). Досить часто електромеханічна активність відновлюється спонтанно, і фінальною частиною операції є виконання анастомозу легеневої артерії.

Багато хворих з термінальною стадією захворювання серця отримують підтримуючу терапію діуретиками - манітолом або фуросемідом.

Интраоперационно у них може виникнути необхідність підтримки адекватного діурезу, тому в ряді випадків виникає необхідність підключення гемофільтрації або плазмаферезу. При цьому важливо постійно контролювати електролітний баланс, беручи до уваги особливу чутливість трансплантованого серця до рівня калію в плазмі крові. Необхідно підтримку значень калію в плазмі не нижче 4,5 ммоль / л для ефективної профілактики та зниження частоти порушень ритму серця.

У багатьох центрах безпосередньо перед зняттям артеріального затиску для запобігання «гіперострой» імунної реакції в / в вводять 500 мг метилпреднізолону:

Метілпреднізалон в / в 500 мг, одноразово.

Відразу ж після зняття артеріального затиску зазвичай спостерігається повільний атріовентрикулярний ритм або АВ-блокада. У цей момент часто починається інфузія изопротеренола або іншого катехоламіну з позитивним хронотропною ефектом для тимчасової підтримки ЧСС. Більшість аритмій зникає, але в деяких випадках вони вперто зберігаються навіть при відсутності реакції відторгнення. В кінцевому рахунку приблизно 5% реципієнтів вимагає імплантації постійного кардіостимулятора. Якщо частота серцевих скорочень менше ніж 60-70 / хв, накладаються епікардіальние електроди і починається стимуляція.

Негайно після трансплантації робота серця часто недостатньо ефективна, і тому в багатьох трансплантаційних центрах зазвичай використовують тривалу інфузію інотропних ЛЗ. Реакції на інфузію катехоламінів в цілому подібні спостережуваним у інших кардіохірургічних хворих.

Істотно підвищений ЛСС є протипоказанням до ортотопічної трансплантації. Але короткочасний легеневий вазоспазм може відбуватися в момент відключення від ІК навіть у хворих з початково нормальним ДЛА, викликаючи життєво небезпечних правосердечной недостатність. Інфузія алпростаділа - синтетичного ПГ Е1 зі швидкістю 0,025-0,2 мг / кг / хв може виявитися ефективною для розвантаження правого серця. Однак, для того щоб підтримати системний судинний опір, іноді потрібно одночасна інфузія алпростаділа і норадреналіну:

Алпростадгш в / в 0,025-0,2 мг / кг / хв

+

Норепінефрин в / в 10-20 нг / кг / хв.

Підвищений ЛСС під час операції часто знижується, що допускає припинення інфузії алпростадилу. У критичних випадках можливе використання методів механічної підтримки, з успіхом застосовуються в різні періоди операції.

Моніторинг та індукція анестезії при такій процедурі, як трансплантація серця, або комплексу серце-легені в цілому ті ж, що і при трансплантації серця, однак важливо пам'ятати, що повне припинення вентиляції на етапі операції і легенева гіпертензія є додатковими факторами, які можуть призводити до гемодинамической нестабільності. У будь-який момент необхідно бути готовим до початку допоміжного ІК. Труднощі газообміну під час індукції можуть призводити до гіперкарбіі або гіпоксії і підвищувати ЛСС. Хворі з ВПС можуть мати двонаправлені внутрішньосерцеві шунти, переважно справа наліво, що призводять до важкої гіпоксемії. Такі шунти можуть також бути причиною парадоксальної повітряної емболії, тому потрібно ретельно уникати наявності бульбашок в системах для інфузії. У хронічно ціанотіческіх хворих часто спостерігається виражена полицитемия (гематокрит> 60%) і проявляються порушення згортання. Для всіх реципієнтів кращі інтубаційні трубки великих розмірів для полегшення терапевтичних бронхоскопій. Особлива увага при інтубації слід приділяти заходам щодо попередження пошкоджень слизової трахеї, введення ендотрахеальної трубки на мінімальну глибину і розташуванню роздувається манжетки вище трахеального анастомозу.

У період до ІК хірургічні маніпуляції можуть ускладнюватися множинними плевральними спайками і можливим кровотечею. Під час ІК проводиться імплантація блоку серце-легені, яка відносно проста і виконується шляхом послідовних трахеального, правопредсердний і аортального анастомозів. Виконання трахеального анастомозу включає певну методику, що запобігає розходження швів, наприклад обгортання лінії шва з васкуляризированной сальником. Для того щоб знизити небезпеку пошкодження швів анастомозу, знижується тиск в трахеобронхиальном дереві шляхом зменшення дихального об'єму при збільшенні частоти дихання. Крім того, знижують фракцію кисню в газонаркотической суміші, зменшуючи парціальний тиск кисню в легенях.

Під час операції внаслідок легеневої кровотечі або неадекватною захисту можуть погіршуватися показники легеневого комплайенса і газообміну, тому часто потрібно використання ПДКВ. При роздуванні пересаджених легких для звільнення від механічної обструкції секретом використовується бронхоскопія. Для лікування бронхоспазму, що виникає після операції, може знадобитися інтенсивна терапія брон-холітікамі, включаючи бета-адреноміметики, еуфілін, галотан.

З особливостей хірургічного втручання слід відзначити те, що діафрагмальний, блукаючий і поворотний гортанний нерви можуть бути пошкоджені як перетином, так і місцевим охолодженням. Внаслідок великого розтину середостіння і плеври ранній період після ІК може ускладнюватися кровотечею, що призводить до коагулопатії.

Безпосередньо з моменту відновлення кровообігу через трансплантований комплекс серце-легені починається інотропна підтримка катехоламинами (ізопротеренол, добутамін, допамін і т.д.), яка триває в післяопераційному періоді протягом декількох днів. Для профілактики набряку легенів підтримується негативний баланс рідини.

Допоміжна терапія

Відповідають таким при інших операціях з пересадки органів і при операціях на серці.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Трансплантація серця у дітей

В середині 1990-х років кількість трансплантацій серця при ВПС перевищило число трансплантацій при дилатаційноюкардіоміопатії, що стало наочним показником пріоритетного використання цієї операції у дітей, тому що велика частина реципієнтів виявилася молодше 5 років. Однак загальна смертність маленьких дітей залишається вище, ніж у підлітків і дорослих (однорічна виживання становить 76% проти 81%). Причиною більшості ранніх смертних випадків є кардіологічні ускладнення - вони виникають при наявності складної судинної анатомії, при підвищенні ЛСС і наявності попередніх операцій на серці. Фактор легеневої гіпертензії є добре розпізнаваним протипоказанням до трансплантації серця для дорослих, проте часто досить важко точно кількісно визначити величину гіпертензії у дітей. Якщо значення ЛСС знаходяться на високому рівні, ПЖ нормального трансплантата не в змозі швидко пристосуватися до поста і розвивається не піддається лікуванню правосердечной недостатність. Довготривале виживання може бути обмежена прискореної формою коронарного атеросклерозу, так само як і у дорослих.

На відміну від звичайної практики для інших трансплантуються органів у новонароджених є загальноприйняті показання для такої процедури, як трансплантація серця, певні при артеріальній атрезії і гіпопластичного синдромі лівого серця. Якщо потрібно реконструкція дуги аорти, зазвичай необхідні глибока гіпотермія і зупинка кровообігу. Позиційне невідповідність або невідповідність великих судин і ненормальне розташування системних і / або легеневих вен може ускладнювати цю операцію, і ці фактори не дозволяють отримати однорічного виживання оперованих новонароджених вище 66%.

Процедура трансплантації серця

Донорське серце зберігається в умовах гіпотермії. Воно повинно бути трансплантоване протягом 4-6 годин. Реципієнт перебуває на апараті штучного кровообігу; серце реципієнта видаляють, зберігаючи in situ задню стінку правого передсердя. Потім серце донора трансплантують ортотопіческого з формуванням аортальних анастомозів, анастомозів легеневих артерій і вен; простий анастомоз з'єднує залишилася задню стінку передсердя з донорським органом.

Схеми імуносупресивної терапії різноманітні, але подібні до тих схемами, які застосовуються при трансплантації нирок і печінки (наприклад, моноклональні антитіла до рецепторів IL-2, інгібітори кальциневрину, глюкокортикоїди). У 50-80% пацієнтів спостерігається принаймні один епізод відторгнення (в середньому 2 або 3); у більшості пацієнтів воно протікає безсимптомно, але у 5% розвивається дисфункція легеневої вентиляції або передсердні аритмії. Максимальне число випадків гострого відторгнення доводиться на перший місяць, їх число знижується в наступні 5 місяців і стабілізується до року. До факторів, що підвищує ризик відторгнення, відносять молодий вік, жіноча стать реципієнтів і донорів, негроїдної расу донорів і розбіжність по HLA-антигенів. Інфікування цитомегаловірусом також підвищує ризик відторгнення.

Оскільки пошкодження трансплантата може бути незворотнім і катастрофічним, один раз на рік проводять біопсію ендоміокарда; при цьому в зразках визначають ступінь і поширеність мононуклеарних клітинних інфільтратів і наявність пошкоджених міоцитів. При диференціальної діагностики виключають ішемію навколо операційної області, цитомегаловирусную інфекцію, ідіопатичну В-клітинну інфільтрацію (зміни Quilty). Слабка ступінь відторгнення (стадія 1) без істотних клінічних проявів не вимагає ніякого лікування; середня і важка ступінь відторгнення (стадія від 2 до 4) або слабка ступінь з клінічними проявами лікується глюкокортикоїдами і антітімоцітарний глобуліном або при необхідності ОКТЗ.

Основне ускладнення - ураження кровоносних судин серцевого аллотрансплантата, форма атеросклерозу, при якій відбувається дифузне звуження або облітерація просвіту судин (у 25% пацієнтів). Це поліетіологічне захворювання, і його розвиток залежить від віку донора, холодової або реперфузійної ішемії, дисліпідемії, застосування імуносупресантів, хронічного відторгнення і вірусної інфекції (аденовірус у дітей, цитомегаловірус у дорослих). З метою ранньої діагностики під час ендоміокардіальної біопсії часто проводять стрес-тест або коронарну ангіографію з внутрішньосудинним ультразвуковим дослідженням або без нього. Лікування полягає в агресивному зниженні рівня ліпідів, призначення дилтіазему; в якості профілактичного заходу можна застосовувати еверолімус 1,5 мг перорально 2 рази в день.

Який прогноз має трансплантація серця?

Частота виживання через 1 рік становить 85%, а щорічна смертність в подальшому - близько 4%. Предтрансплантаціоннимі прогностичними факторами смертності на 1-му році є необхідність в передопераційної вентиляції або ШВЛ, кахексія, жіноча стать реципієнта або донора, інші захворювання, крім серцевої недостатності або ІХС. Посттрансплантаційного прогностичні фактори включають підвищення рівнів СРВ і тропоніну. Причиною смерті протягом першого року найбільш часто є гостре відторгнення і інфекція; причини смерті після першого року - васкулопатия аллотрансплантата серця або лімфопроліферативні захворювання. Прогноз для реципієнтів, які прожили понад одного року, прекрасний; можливість фізичних вправ нижче, ніж в нормі, але достатня для щоденної активності і може збільшитися з плином часу в зв'язку з симпатичної реіннерваціей. Понад 95% пацієнтів досягає I функціонального класу за класифікацією Нью-Йоркської асоціації кардіологів (NYHA), і більше 70% повертаються до роботи на повний робочий день.

Оцінка стану пацієнта після трансплантації серця

Ранній післяопераційний період є найбільш складним і відповідальним при адаптації донорського серця до нових умов функціонування. Багато в чому результат операції визначається виникненням правошлуночковоюнедостатності, частота якої на цьому етапі досягає 70%. Незважаючи на гадану ефективність і потужність роботи трансплантованого органу, анестезіолог повинен уникнути спокуси швидкого припинення інфузії изопротеренола в постперфузіонном або ранньому післяопераційному періоді. При відключенні інотропної підтримки можуть спостерігатися брадиаритмии або атрио-вентрикулярна блокада і виникнути необхідність у тимчасовому кардиостимуляции. Практично у всіх хворих в післяопераційному періоді виявляються порушення ритму (у 81,2% - суправентрикулярні, у 87,5% - шлуночкові). Поряд з порушеннями ритму донорського серця у пацієнтів досить часто реєструються аритмії решти передсердь реципієнта, синдром слабкості синусового вузла. У деяких пацієнтів виникає необхідність в імплантації постійних водіїв ритму. Наявність постійного низького СВ може бути результатом відторгнення або реперфузійного ушкоджень. Єдиним точним методом встановлення діагнозу в цьому випадку є ендоміокардіальна біопсія.

Причинами дисфункції ПШ, яка є характерним ускладненням раннього посттрансплантаційного періоду, можуть стати ізольована правожелудочковаянедостатність з підвищеним і нормальним ЛСС і правожелудочковаянедостатність в поєднанні з недостатністю ЛШ. Ізольована правожелудочковаянедостатність може успішно лікуватися за допомогою симпатоміметиків в поєднанні з вазодилататорами.

Найбільш несприятливим є поєднання недостатності правого і лівого шлуночків, що може бути наслідком невідповідності розмірів серця донора і реципієнта, а також забій міокарда та гіпоксичні і метаболічні ушкодження серця на донорському етапі трансплантації. Інтенсивна терапія у подібних хворих вимагає використання великих доз інотропних ЛЗ і супроводжується високою летальністю.

Функція серця зазвичай повертається до нормальних показників через 3 4 діб. Терапія інотропним ЛЗ припиняється після стійкої стабілізації СВ. Поступово проводиться заміна в / в ЛС на пероральні. У перші дні після трансплантації для підтримки оптимального СВ необхідна ЧСС становить 90-120 / хв. Відмінністю трансплантованого серця є симптомокомплекс денервации. До нього можна віднести відсутність болів в області серця навіть при наявності коронарної недостатності, помірну тахікардію в спокої, відсутність реакції на атропін або прийом Вальсальви, наявність двох зубців Р, відсутність рефлекторних змін ЧСС при диханні, натисканні на каротидний синус і різких змінах положення тіла. Причинами цих змін є відсутність регуляції діяльності серця ЦНС, зокрема парасимпатичної системи.

У хворих, які раніше піддавалися операціям на серці і лікувалися звичайними методами, можуть виникати виражені медіастинальні кровотечі і коагулопатія. При постійній підтримці гемодинамической стабільності помірні передопераційні органні порушення поступово зникають. Однак, якщо є погана функція трансплантованого серця, діяльність органів з передопераційної порушеннями може швидко декомпенсована. Оскільки велика небезпека виникнення інфекційних ускладнень, необхідна активна профілактика і визначення можливих джерел лихоманки.

Більшість хворих отримує потрійну схему імуносупресії (циклоспорин, азатіоприн, преднізолон), а в деяких центрах - і муромонаб-CDS. У ранньому післяопераційному періоді частіше зустрічаються бактеріальні пневмонії з типовими госпітальними штамами. Пізніше може виникати умовно-патогенна інфекція з ЦМВ, пневмоцистами або легионелла.

У післяопераційному періоді при такій процедурі, як трансплантація серця, або комплексу серце-легені досить часто виникають епізоди відторгнення, які супроводжуються інфільтратами, лихоманкою і погіршенням газообміну. Легеневий трансплантат може відторгатися без істотних порушень в ендоміокардіальний біопсійної зразках, так що низький СВ не є обов'язковою ознакою відторгнення. Реципієнти також високо сприйнятливі до бактеріальної пневмонії, яка має клінічну картину відторгнення, тому для встановлення точного діагнозу може виникнути необхідність проведення бронхоальвеолярного лаважу або трансбронхиальной біопсії. Грізної проблемою незабаром після трансплантації комплексу серце-легені є неспроможність шовного лінії трахеї, яка може призводити до фатального медіастиніту. Пізніше у значної кількості залишилися в живих розвивається облітеруючий бронхіоліт. Етіологія його поки що невідома, але очевидно, що це стан пов'язаний з прогресуючим зниженням фізичної толерантності.

[12], [13], [14]