УЗД ознаки судинних порушень

Серед неврологічних патологій у новонароджених значне місце займають порушення церебральної гемодинаміки у вигляді геморагічних та ішемічних змін, які за частотою та локалізацією залежать від ступеня морфофункціональної незрілості центральної нервової системи та недосконалості механізмів ауторегуляції мозкового кровотоку. Геморагічні та ішемічні ураження головного мозку можуть спостерігатися в різних поєднаннях.

З усіх геморагічно-ішемічних уражень головного мозку найпоширенішими судинними ураженнями, що достовірно визначаються за допомогою нейросонографії, є перивентрикулярні крововиливи, перивентрикулярна та підкіркова лейкомаляція. Вони становлять серйозну проблему в неонатології, оскільки є однією з основних причин смерті та психоневрологічних розладів у новонароджених, особливо недоношених. Хоча мозок недоношених дітей більш стійкий до гіпоксії, цереброваскулярні ураження виникають набагато частіше через більшу вразливість судинної системи, яка має анатомо-фізіологічні особливості на різних етапах гестаційного віку.

Порушення мозкового кровообігу у новонароджених.

Геморагічний	Ішемічний
Пери-внутрішньошлуночкові крововиливи Субарахноїдальний крововилив: субдуральний крововилив внутрішньомозковий (вогнищевий) крововилив таламічна кровотеча крововилив у судинну оболонку бічного шлуночка крововилив у мозок	перивентрикулярна лейкомаляція підкіркова лейкомаляція парасагітальний некроз ураження зорового таламуса та базальних гангліїв інфаркти головного мозку вогнищеві ішемічні ураження стовбура мозку та мозочка

Відомо, що кіркові та підкіркові відділи мозку з 24 до 36-37 тижнів внутрішньоутробного розвитку добре кровопостачаються лептоменінгеальною ембріональною судинною мережею, яка захищає ці структури від пошкодження у недоношених дітей. Найбільшого дефіциту кровопостачання відчуває перивентрикулярна зона (біла речовина мозку, розташована на 4-5 см вище бічних шлуночків), що складається з низхідних кіркових трактів. Глибокі шари перивентрикулярної білої речовини є зоною суміжного кровопостачання між передньою, середньою та задньою мозковими артеріями. Судинні анастомози на цих термінах гестації розвинені погано, і тому порушення кровотоку по глибоких артеріях у новонароджених з низькою масою тіла викликає зниження перфузії тканини мозку - перивентрикулярну ішемію та розвиток перивентрикулярної лейкомаляції.

Основним джерелом перивентрикулярних крововиливів (ПВК) є зародковий матрикс (ЗМ), який функціонує в мозку з ембріонального періоду. Ця структура максимально представлена у плодів на 12-16 тижні вагітності. Інтенсивно розвиваючись до 6-го місяця внутрішньоутробного життя, вона згодом зазнає інволюції та до 32-го тижня вагітності практично припиняє своє існування. Зародковий матрикс розташований нижче та латеральніше епендими, що вистилає дно бічного шлуночка, і знаходиться безпосередньо над головкою та тілом хвостатого ядра. Зародковий матрикс є найважливішою структурою мозку, що постачає нейрональний та гліальний будівельний матеріал для кори та підкіркових гангліїв під час раннього онтогенезу. Ця структура постачається кров'ю переважно з басейну передньої мозкової артерії, але її незрілі судини з широкими просвітами не мають базальної мембрани та м'язових волокон. У цій зоні мало опорної строми, а фібрилолітична активність підвищена. Ці фактори сприяють підвищеній вразливості судин зародкового матриксу, особливо у дітей з надзвичайно низькою масою тіла. Перивентрикулярні крововиливи мають основу в порушенні ауторегуляторних можливостей мозкового кровотоку, тобто здатності підтримувати постійне кровопостачання мозку незалежно від коливань системного артеріального тиску. Перивентрикулярні крововиливи можуть бути ізольованими (субепендимальними), поширюватися на шлуночки (внутрішньошлуночкові) із залученням перивентрикулярної паренхіми (перивентрикулярного) мозку внаслідок розвитку вторинного геморагічного інфаркту в перивентрикулярній ділянці.

Класифікація базується на ступені крововиливу та реакції (розширенні) шлуночкової системи. У нашій роботі ми використовуємо класифікацію Л. Папілля та ін., яка передбачає чотири ступені крововиливу:

• I ступінь - ізольована субепендимальна гематома (субепендимальна крововилив),
• II ступінь – поширення субепендимального крововиливу в порожнину бічного шлуночка, без його розширення в гострому періоді,
• III ступінь – масивна внутрішньошлуночкова кровотеча з розширенням бічних шлуночків,
• IV ступінь – поєднання внутрішньошлуночкової кровотечі та геморагічного перивентрикулярного інфаркту.

На нашу думку, він найточніше відображає локалізацію та ступінь крововиливу, враховує зміни розмірів шлуночків, є найпростішим і зручним для практичного використання.

Динамічний ультразвуковий моніторинг новонароджених з високим ризиком показав, що переважна більшість перивентрикулярних крововиливів виникає та розвивається протягом першого тижня життя, переважно між 24 та 72 годинами після народження. У дітей з низькою вагою при народженні крововиливи виникають у 15% випадків пізніше, після другого тижня життя. Якщо перивентрикулярний крововилив виникає пізніше, він майже завжди доброякісний, а ризик ускладнень низький. Повідомлялося про випадки внутрішньоутробної діагностики перивентрикулярних крововиливів.

Ехографічні характеристики перивентрикулярних крововиливів

ПВГ I ступеня (субепендимальна гематома). Субепендимальна гематома візуалізується як гіперехогенне округле утворення з чіткими контурами в ділянці головки хвостатого ядра, каудоталамічної вирізки або міжшлуночкового отвору. Збільшення розмірів бічного шлуночка при цій гематомі не спостерігається. Зміна форми бічного шлуночка на боці крововиливу можлива при великій гематомі.

ПВК II ступеня. Поряд з гіперехогенними ділянками в області головки хвостатого ядра або міжшлуночкового отвору, в порожнині ще нерозширеного бічного шлуночка, часто з обох боків, визначаються додаткові гіперехогенні структури, що пов'язані з судинними сплетеннями та деформують їх. У цьому випадку відзначається зникнення каудо-таламічної вирізки через додаткові ехо-сигнали від тромбу.

Наявність розширених, асиметричних, горбкуватих судинних сплетень з нерівними контурами дозволяє діагностувати ПВС II ступеня.

III стадія ПВК. У розширених бічних шлуночках спостерігаються гіперехогенні структури (тромби крові), у 85% випадків вони можуть бути з обох боків. У найважчих випадках утворюються тромби, що повторюють форму мозкових шлуночків (тампонада). У III та IV шлуночках тромби виявляються значно рідше.

ПВГ IV ступеня. Тромб, що утворюється в латеральному шлуночку при ПВГ III ступеня, може спричинити порушення венозного відтоку через гілки термінальної вени, розташовані перивентрикулярно. Це призводить до венозного інфаркту, який є основним фактором розвитку перивентрикулярних уражень. Ця кровотеча характеризується наявністю внутрішньошлуночкового тромбу, розширенням шлуночків та геморагічним венозним інфарктом у перивентрикулярній зоні, представленим гіперехогенною ділянкою з чіткими контурами. Остання може бути розташована над переднім рогом, тілом або поблизу заднього рогу бічного шлуночка. ПВГ IV ступеня є односторонньою у 96-98% випадків. У 15-23% випадків кровотеча збільшується від субепендимальної до паренхіматозної протягом першого тижня життя.

При динамічному скануванні (щоденно протягом першого тижня життя, потім один раз на тиждень після 7-го дня життя) ПВК I ступеня зберігається до двох-трьох місяців життя, змінюючись за структурою та ехогенністю та зменшуючи в розмірах. У 52% випадків гематома безслідно зникає, або на її місці, у 48% випадків, протягом 2-4 тижнів, утворюється субепендимальна псевдокіста (ПК), особливістю якої є відсутність субепендимальної вистилки. Як правило, субепендимальна псевдокіста зменшується до 6-9 місяця життя.

Розсмоктування внутрішньошлуночкових тромбів після ПВС II та особливо III ступеня відбувається поступово, зазвичай протягом 5-6 тижнів. У ділянці паренхіматозного крововиливу при ПВС IV ступеня у 75-82% випадків на 24-36-й день життя утворюється поренцефальна псевдокіста, пов'язана з порожниною бічного шлуночка. Найбільш типовим ускладненням ПВС III-IV ступеня є дилатація бічних шлуночків, тяжкість та частота якої визначаються тяжкістю патологічного процесу. Субкомпенсована дилатація розвивається протягом 1-3 тижнів і спостерігається у 48% дітей з ПВС III ступеня. Зазвичай до моменту виписки дитини зі стаціонару можна сказати, чи була дилатація шлуночків тимчасовою, стійкою чи прогресуючою з розвитком внутрішньої гідроцефалії. Про повну або часткову оклюзію судять за дилатацією верхніх відділів лікворної системи.

Перивентрикулярна лейкомаляція (ПВЛ) – це ішемічний інфаркт білої речовини мозку навколо зовнішніх кутів бічних шлуночків. Донедавна діагноз ПВЛ ставився лише патологоанатомами, оскільки клінічних симптомів, що вказують на пошкодження перивентрикулярної області у дітей раннього віку, немає. Патологоанатомічно ПВЛ виявляє невеликі ділянки розм'якшеної речовини мозку попереду передніх рогів, поблизу бічних кутів бічних шлуночків та латерально до задніх рогів. У деяких випадках кальцифікація та гліоз виникають через кілька тижнів після ішемічного інсульту, залишаючи «перивентрикулярний рубець», в інших – утворюються поодинокі або множинні порожнини (псевдокісти), які з часом можуть колабуватися та призводити до вторинного розширення шлуночків та субарахноїдального простору. У 25% випадків ПВЛ поєднується з вогнищевими крововиливами. У 25% випадків вторинні крововиливи виникають у ділянці некротичної тканини з утворенням геморагічних інфарктів, а іноді й ПВС.

На ехограмі в коронарній та парасагітальній площинах гостра (початкова) фаза ПВЛ характеризується значним підвищенням ехогенності перивентрикулярних зон з обох боків, більш вираженим у ділянці тіл та задніх рогів бічних шлуночків. Рідше підвищення ехогенності відзначається над передніми рогами. Часто уражена ділянка ізоехогенна із судинним сплетенням і відокремлена від бічного шлуночка лише смужкою спинномозкової рідини. ПВЛ симетрична, тобто завжди двостороння. Ультразвукова діагностика на цьому етапі утруднена, оскільки підвищення ехогенності може бути зумовлене особливостями васкуляризації та неповною мієлінізацією перивентрикулярних зон у недоношених дітей. ПВЛ найімовірніше розвивається, якщо при повторному обстеженні через 10-14 днів зберігається виражена ехогенність у перивентрикулярних ділянках. Спектральна доплерографія допомагає в диференціальній діагностиці гострої фази ПВЛ та нормального ореолу підвищеної ехогенності.

Пізня ехографічна стадія ПВЛ – це кістозна дегенерація, що розвивається в місці високої ехогенності. Кісти не мають епітеліальної вистилки та можуть зливатися, утворюючи більші порожнини. У цьому випадку часто спостерігається мінімальне та/або помірне розширення шлуночкової системи, переважно бічних шлуночків за рахунок передніх рогів і тіл. Потім, протягом 6-8 тижнів, кісти колапсують, заміщуються рубцевою тканиною та викликають вторинну атрофію речовини мозку. При атрофії бічні шлуночки не втрачають своїх нормальних обрисів, але стають більш округлими в області передніх рогів і тіл. У цьому випадку ехографічних ознак оклюзії спинномозкової рідини не спостерігається.

Підкіркова лейкомаляція (ПЛЛ) виникає внаслідок порушення кровопостачання підкіркових структур лептоменінгеальними судинами в останньому триместрі вагітності. На початкових термінах ехограми показують набряк тканини мозку, який характеризується дифузним підвищенням ехогенності тканини мозку та зменшенням (відсутністю) пульсації судин мозку. Пізніше, як правило, протягом двох тижнів, на тлі набряку розвиваються вогнища підвищеної ехогенності без чітких контурів. До кінця місяця в тканині мозку формуються множинні, дрібні, паренхіматозні кісти. Одночасно дещо розширюється шлуночкова система та часто субарахноїдальний простір.

Розширення шлуночків

Виявити розширення та асиметрію шлуночків досить легко під час ультразвукового дослідження. Якщо є сумніви, слід провести повторне обстеження через деякий час. Однією з найпоширеніших причин розширення є вроджений стеноз водопроводу Сільвія.

Агенезія мозолистого тіла – ще одна поширена вроджена вада розвитку, що призводить до гідроцефалії. Вона спричиняє значне зміщення бічних шлуночків та переднє зміщення третього шлуночка.

Внутрішньочерепна гематома

1. Субепендимальний крововилив візуалізується як одна або декілька гіперехогенних ділянок трохи нижче бічних шлуночків і найкраще видно на поперечних зрізах, в області передніх рогів. Підтвердіть діагноз за допомогою сагітального сканування: крововилив може бути двостороннім. Це крововилив першого ступеня.
2. Внутрішньошлуночковий крововилив у нерозширені шлуночки. На тлі анехогенних шлуночків (а також з гіперехогенних судинних сплетень) з'являються додаткові ехоструктури, що відповідають тромбам у шлуночках. Якщо ознак розширення шлуночків немає, то це другий ступінь крововиливу.
3. Внутрішньошлуночковий крововилив у розширені шлуночки. Коли відбувається внутрішньошлуночковий крововилив у розширені шлуночки, це крововилив III ступеня.
4. Внутрішньошлуночкова кровотеча, що супроводжується крововиливом у речовину мозку, візуалізується як ділянки підвищеної ехогенності в структурах мозку. Це крововилив IV ступеня, найбільш виражений.
5. Ускладнення крововиливів. При I та II ступенях кров зазвичай реабсорбується протягом першого тижня життя, але більш серйозні крововиливи (III та IV ступенів) можуть спричинити постгеморагічну гідроцефалію, а також призвести до резорбції тканин з утворенням кіст у півкулях головного мозку. Це може призвести до затримки розвитку з неврологічними симптомами.

Патологія головного мозку новонароджених

• Некроз тканини мозку, що визначається як гіпоехогенна зона з нечіткими контурами, розташована латерально від бічних шлуночків (перивентрикулярна лейкомаляція).
• Набряк головного мозку може призвести до облітерації шлуночків та борозен мозку. Мозок більш ехогенний, ніж зазвичай.
• Інфекції мозку можуть спричиняти зміни ехогенності, включаючи наявність точкових гіперехогенних структур внаслідок кальцифікації.