Гемодинаміка мозку та перинатальні ураження мозку

Внутрішньочерепний кровотік у гострому періоді перинатальної енцефалопатії

Новонароджені з гіпоксично-ішемічним ураженням головного мозку (ішемією головного мозку) I-II ступеня тяжкості загалом характеризуються тими ж закономірностями змін церебральної гемодинаміки, що й здорові новонароджені, але з нижчими лінійними швидкостями кровотоку (переважно діастолічним). З 3-го дня життя достовірних відмінностей у лінійних швидкостях мозкового кровотоку у здорових новонароджених та дітей з ішемією II ступеня тяжкості не відзначалося, що відображало оборотність виявлених порушень, їх «функціональний» характер. Нормальні ехографічні характеристики головного мозку при нейросонографії, а також відсутність достовірних відмінностей в ІР у здорових дітей та новонароджених з ішемією свідчать про збереження ауторегуляції церебральної гемодинаміки.

Аналіз показників церебральної гемодинаміки при ішемії головного мозку III ступеня, що супроводжується формуванням внутрішньочерепних крововиливів, демонструє значне зниження всіх параметрів, що характеризують кровотік у новонароджених.

Ступінь та швидкість зміни церебральної гемодинаміки при різних формах крововиливу різні. У новонароджених з ПВС I-II ступеня відзначалися низькі швидкості як систолічного, так і діастолічного кровотоку, що визначалося високим судинним опором. Ця тенденція зберігається протягом усього раннього неонатального періоду та більш характерна для пацієнтів з ПВС II ступеня. Артеріальний тиск залишається низьким протягом перших 2 днів життя та коливається переважно в діапазоні від 37,9 ± 1,91 до 44,2 ± 1,90 мм рт. ст. На 3-й день життя артеріальний тиск підвищується до 56,0 ± 1,80 мм рт. ст., що частіше спостерігається серед пацієнтів з ПВС II ступеня, що супроводжується швидким прогресуванням крововиливу до ПВС III-IV ступеня. У цьому випадку доплерографія часто має флуктууючий характер.

Таким чином, ПВК III-IV ступеня найчастіше розвиваються на тлі вираженої артеріальної гіпотензії, яка зберігається протягом перших 4-6 днів життя. У випадках з летальним результатом діастолічний кровотік (після виключення функціонуючої артеріальної протоки) не визначається в перші 6-8 годин життя. Факт зниження швидкостей кровотоку при масивному ПВК III ступеня, особливо діастолічному, висока ІР мозкових артерій та флуктуюючий характер кровотоку є несприятливими прогностичними ознаками – більшість таких дітей гинуть. Стабілізація показників доплерографії служить критерієм ефективності проведеної терапії.

Перинатальні ураження головного мозку переважно з ішемічними вогнищевими ураженнями: перивентрикулярна та субкортикальна лейкомаляція характеризуються стабільно високим опором судин головного мозку протягом усього раннього неонатального періоду. Максимальне збільшення ВЧР спостерігається у пацієнтів з ПВЛ. Падіння діастолічної швидкості кровотоку свідчить про зниження внутрішньочерепного кровотоку та збільшення церебральної ішемії. Згодом ВЧР дещо знижується. У дітей віком 3-4 тижні з підвищеною перивентрикулярною ехогенністю та малими псевдокістами (кістозна стадія ПВЛ) спостерігається висока ВЧР (0,8-0,9), яка зберігається тривалий час незалежно від лікування. Тяжка внутрішньочерепна гіпертензія та висока ВЧР у цих випадках є вкрай несприятливими прогностичними ознаками, що відображають тяжкість та незворотність ураження головного мозку.

У дітей з феноменом «фізіологічної» підвищеної перивентрикулярної ехогенності (перивентрикулярний гало) на 1-4 добу життя спостерігається легка гіпоперфузія паренхіми мозку та артеріальна гіпотензія. Починаючи з 4-7 доби, артеріальний тиск у цих новонароджених відповідає аналогічним показникам у здорових дітей і навіть, в деяких випадках, перевищує їх значення, що не змінює рівня мозкового кровотоку. Це є переконливим аргументом на користь збереження механізмів ауторегуляції мозкового кровотоку при феномені підвищеної перивентрикулярної ехогенності та вказує на особливості кровопостачання перивентрикулярної області у дітей цього гестаційного віку.

На основі діагностичного та прогностичного значення ІР у першу добу життя новонародженого запропоновано алгоритми діагностики та прогнозування гіпоксично-ішемічного ураження головного мозку. Найбільш несприятливою прогностичною ознакою є відсутність діастолічного кровотоку (ІР = 1,0) у перші 6-8 годин життя (за умови виключення гемодинамічно значущої функціонуючої артеріальної протоки), що супроводжується розвитком інфаркту або набряку головного мозку (рідше) та призводить до летального результату у 80% випадків. Значення ІР 0,9 і вище у перші три дні життя призводять до розвитку тяжкої органічної патології головного мозку у дитини віком 1 року. Отримані дані переконливо свідчать про те, що гіпоперфузія паренхіми головного мозку у першу добу життя дитини, що характеризується високими значеннями ІР, є прогностично більш несприятливою ознакою результату перинатальної енцефалопатії у 1 рік, ніж гіперперфузія.

Внутрішньочерепний кровотік у періоді відновлення перинатальної енцефалопатії

При порівняльному аналізі внутрішньочерепної гемодинаміки у дітей старше 1 місяця та дітей, які перенесли хронічну внутрішньоутробну або гостру гіпоксію під час пологів, з клінічними проявами перинатальної енцефалопатії (ПЕП) у відновлювальному періоді (діти старше 1 місяця), було зазначено, що протягом року у здорових дітей ІР у басейні ПМА стабільний і дорівнює 0,66-0,7 у першому півріччі та 0,65-0,69 у другому півріччі.

У дітей з клінічними синдромами ПЕП спостерігається поетапна зміна показників ІР у передній мозковій артерії протягом першого року життя:

• Фаза 1 – «спазм» або напруга – характеризується збільшенням ІР в басейні ПКА (понад 0,7) і триває в середньому до 3-4 місяців життя. Потім відбувається «негативний поворот» ІР від підвищеного до зниженого, тобто від вище 0,72 до менше 0,65.
• Фаза 2 – розслаблення кровоносних судин – триває до 6-7 місяців при гострій гіпоксії та 8-11 місяців при хронічній внутрішньоутробній гіпоксії. ІР знижується.
• Фаза 3 – фаза явищ відновлення триває до 12-15 місяців, а можливо й старше. У цій фазі можна судити про відновлення тонусу судинного русла. ІР повертається до значень 0,65-0,69, що має значне прогностичне значення. Виходячи з цієї фази, можна припустити стійку залишкову зміну регуляції тонусу артеріального судинного русла, якщо ІР залишається зниженим (менше 0,65). Фази змін показників артеріального кровотоку протягом першого року життя в нашій роботі збігаються з клінічними фазами перебігу перинатальної енцефалопатії за Ю.А. Барашньовим.

Дослідження венозного кровотоку виявило, що швидкість венозного відтоку через вену Галена значно вища у дітей з гіпертензійно-гідроцефалічним синдромом (ГГС), ніж у дітей контрольної групи (p<0,01). Спостерігається кореляція між клінічною картиною ГГС та появою псевдоартеріального венозного відтоку у вені Галена. При проведенні кореляційного аналізу венозного відтоку з іншими основними неврологічними синдромами першого року життя (синдром підвищеної нейрорефлекторної збудливості, синдром м'язової дистонії, синдром вегето-вісцеральних дисфункцій, астеноневротичний синдром, затримка психомоторного розвитку) не виявлено достовірного зв'язку між цими синдромами та швидкістю відтоку через вену Галена або характером венозної кривої. При порівнянні темпів нормалізації артеріального кровотоку та показників венозного відтоку було виявлено, що венозний відтік відновлюється значно швидше, ніж показники артеріального кровотоку (p<0,01).

Виявлення групи дітей лише з судинними порушеннями (без структурних уражень мозку при нейросонографії) є важливим для клініцистів. Правильна інтерпретація параметрів внутрішньочерепного кровотоку у дітей першого року життя в нормі та особливо в поєднанні з клінічною картиною перинатального ураження мозку дозволяє більш індивідуально підбирати коригувальну терапію, спрямовану на усунення судинних порушень та запобігання структурним змінам тканини мозку. Використання доплерографії дозволяє відповісти на питання, яка ланка внутрішньочерепного кровотоку уражена - артеріальний чи венозний, що визначає вибір препаратів, що використовуються в реабілітаційних програмах для дітей з перинатальним ураженням ЦНС.

Комплексне ультразвукове обстеження з використанням доплерографії внутрішньочерепних артеріальних та венозних судин у дітей раннього віку значно розширює можливості ранньої топічної діагностики судинної патології, яка є причиною перинатальної енцефалопатії.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]