Медичний експерт статті
Нові публікації
Вірус лихоманки денге
Останній перегляд: 06.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Існує дві незалежні клінічні форми цього захворювання.
- Лихоманка денге, що характеризується високою температурою, сильним болем у м'язах і суглобах, а також лейкопенією та утворенням лімфаденіту. Біль у суглобах і м'язах змушує пацієнта змінювати ходу, що й визначило назву хвороби (англ. dandy - денді).
- Геморагічна лихоманка денге, яка, окрім лихоманки, характеризується важкою геморагічною діареєю, шоком та високою смертністю.
Збудником лихоманки денге та геморагічної лихоманки денге є один і той самий вірус, який був виділений та вивчений у 1945 році А. Себіним. Цей вірус багато в чому схожий на інші флавівіруси. Він має сферичну форму, діаметр віріона близько 50 нм, на поверхні суперкапсиду є виступи довжиною 6-10 нм. Вірус патогенний для новонароджених мишей при зараженні всередині мозку та в черевній порожнині, а також для мавп; розмножується в культурах деяких перещеплюваних клітин. Має гемаглютинуючі властивості. Чутливий до високих температур (швидко інактивується при 56°C), ефіру, формаліну та інших дезінфікуючих засобів, але довго зберігається в ліофілізованому стані та при температурі -70°C.
На основі антигенних властивостей розрізняють 4 серотипи (I-IV), які легко диференціюються за допомогою реакції нейтралізації.
[ Патогенез та симптоми лихоманки денге
Патогенез захворювання ґрунтується на порушенні проникності судин. В результаті витоку води, електролітів та частини білків плазми може виникнути шок. Геморагічні явища виникають через тромбоцитопенію та дефекти системи згортання крові.
Геморагічна форма лихоманки денге, за сучасними даними, виникає при повторному інфікуванні через кілька місяців або років людей, які раніше хворіли на денге, і обов'язково з іншим серотипом. У цьому випадку можливі порушення проникності судин, активація комплементу та інших систем крові як наслідок шкідливої дії імунної відповіді. Вірус денге розмножується в різних органах, але найінтенсивніше в клітинах макрофагально-моноцитарної системи. Макрофаги, інфіковані вірусом, синтезують і секретують фактор, що змінює проникність кровоносних судин; ферменти, що діють на С3-компонент комплементу, систему згортання крові тощо. Все це впливає на патогенез захворювання та клінічну картину лихоманки денге та геморагічної лихоманки денге, яка характеризується широкою варіабельністю.
Основна відмінність геморагічної лихоманки від лихоманки денге полягає в розвитку шокового синдрому денге, який є основною причиною високої смертності, що іноді досягає 30-50%.
Епідеміологія лихоманки денге
Єдиним резервуаром вірусу є людина, а основним носієм вірусу є комар Aedes aegypti, іноді A. albopictus. Тому зони спалахів лихоманки денге збігаються з ареалами поширення цих комарів: тропічні та субтропічні регіони Африки, Азії, Америки та Австралії. Є інформація про існування джунглевого варіанту лихоманки денге в Малайзії, де носієм вірусу є комар A. niveus, але ця форма не має значного епідеміологічного значення. Основну роль відіграє міська форма лихоманки денге. Епідемії міської лихоманки денге в окремих ендемічних районах спостерігаються регулярно та вражають велику кількість людей.
Діагностика лихоманки денге
Для діагностики лихоманки денге використовують біологічні (внутрішньомозкове зараження 1-2-денних білих мишей), вірусологічні (зараження клітинних культур) та серологічні методи. Збільшення титру вірусспецифічних антитіл визначають у парних сироватках за допомогою РПГА, РСК, РН, ІФМ.