Вірус лихоманки денге

Існують дві самостійні клінічні форми цієї хвороби.

• Лихоманка денге, що характеризується підвищенням температури, сильними болями в м'язах і суглобах, а також лейкопенією і формуванням лімфаденіту. Болі в суглобах і м'язах змушують хворого змінити ходу, це і визначило назву хвороби (англ. Dandy - франт).
• Геморагічна лихоманка денге, для якої крім лихоманки характерні важка геморагічна діарея, шок і висока летальність.

Збудником лихоманки денге і геморагічної лихоманки денге є один і той же вірус, який був виділений і вивчений в 1945 р А. Себине, Цей вірус багато в чому подібний до інших флавивирусов. Він має сферичну форму, діаметр віріона близько 50 нм, на поверхні суперкапсиду розташовані виступи Довжиною 6-10 нм. Вірус патогенних для новонароджених мишей при зараженні всередину мозку і в черевну порожнину, а також для мавп; розмножується в культурах деяких перещеплюваних клітин. Володіє гемагглютінірующімі властивостями. Чутливий до високої температури (швидко інактивується при 56 ° С), ефіру, формаліну та інших дезінфектантів, але довго зберігається в лиофилизированном стані і при температурі -70 "С.

За антигенними властивостями розрізняють 4 серотипу (I-IV), які добре диференціюються за допомогою реакції нейтралізації.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патогенез і симптоми лихоманки Денге

В основі патогенезу хвороби лежить порушення проникності судин. В результаті витоку води, електролітів і частини білків плазми може наступити шок. Геморагічні явища виникають внаслідок тромбоцитопенії і дефектів системи згортання крові.

Геморагічна форма лихоманки денге, згідно з сучасними даними, виникає при повторному зараженні через кілька місяців або років осіб, раніше хворіли денге, і обов'язково іншим серотипом. Порушення судинної проникності, активація комплементу і інших систем крові в цьому випадку можливі як наслідок шкідливої дії імунної відповіді. Вірус денге розмножується в різних органах, але найбільш інтенсивно в клітинах макрофагально-моноцитарній системи. Інфіковані вірусом макрофаги синтезують і секретують фактор, що змінює проникність кровоносних судин; ферменти, що діють на С3-компонент комплементу, систему згортання крові і т. Д. Все це впливає на патогенез захворювання і клініку лихоманки денге і геморагічної лихоманки денге, яка характеризується широкою варіабельністю.

Основна відмінність геморагічної лихоманки від лихоманки денге - розвиток шокового синдрому денге, який є головною причиною високої летальності, що досягає іноді 30-50%.

Епідеміологія лихоманки Денге

Єдиним резервуаром вірусу є людина, а основним переносником вірусу - комарі Aedes aegypti, іноді A. Albopictus. Тому і зони вогнищ лихоманки денге збігаються з ареалами цих комарів: тропічні і субтропічні райони Африки, Азії, Америки та Австралії. Є відомості про існування джунглевої варіанту лихоманки денге в Малайзії, де переносником вірусу служить комар A. Niveus, однак ця форма істотного епідеміологічного значення не має. Основну роль відіграє міська форма лихоманки денге. Епідемії міської лихоманки денге в певних ендемічних районах спостерігаються регулярно і охоплюють велику кількість людей.

[7], [8], [9],

Діагностика лихоманки Денге

Для діагностики лихоманки денге використовуються біологічний (внутрішньомозковий зараження 1-2-денних білих мишей), вірусологічний (зараження культур клітин) і серологічні методи. Наростання титру вирусспецифических антитіл визначається в парних сироватках за допомогою РПГА, РСК, РН, ІФМ.

[10], [11], [12], [13],

Профілактика і лікування лихоманки Денге

Специфічна профілактика лихоманки Денге не розроблена. Специфічного лікування немає. Використовується принцип патогенетичної терапії лихоманки Денге.