Абсцеси головного та спинного мозку - Причини та патогенез

Причини абсцесів головного та спинного мозку

Не завжди можливо виділити інфекційний агент з вмісту абсцесу головного мозку. Приблизно у 25% випадків посіви вмісту абсцесу стерильні. Серед ізольованих збудників гематогенних абсцесів переважають стрептококи (аеробні та анаеробні), часто в асоціації з бактероїдами (Bacteroides spp.). У гематогенних абсцесах, спричинених абсцесом легені, часто зустрічаються ентеробактерії (зокрема, Proteus vulgaris). Ці ж збудники характерні для отогенних абсцесів.

При проникаючій черепно-мозковій травмі в патогенезі абсцесів мозку переважають стафілококи (перш за все St. aureus). Також зустрічаються збудники роду Enterobacteriaceae.

У пацієнтів з різними імунодефіцитними станами (прийом імунодепресантів після трансплантації органів, ВІЛ-інфекція) серед збудників переважає Aspergillus fumigatus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патогенез абсцесів головного та спинного мозку

Основні шляхи проникнення інфекції в порожнину черепа та спинномозковий канал такі:

• гематогенний;
• відкрита проникаюча черепно-мозкова травма або травма хребта;
• гнійно-запальні процеси в навколоносових пазухах;
• ранова інфекція після нейрохірургічних втручань.

Умовами утворення абсцесу при проникненні інфекції є природа збудника (вірулентність збудника) та зниження імунітету пацієнта. У розвинених країнах найбільш типовими є гематогенні абсцеси. У країнах, що розвиваються, абсцеси мозку найчастіше формуються на тлі хронічних запальних процесів у прилеглих тканинах, що пов'язано з неадекватним лікуванням останніх. Приблизно у 25% випадків не вдається встановити джерело, яке призвело до утворення абсцесу мозку.

При гематогенних абсцесах джерелом бактеріальних емболів найчастіше є запальні процеси в легенях (абсцес легені, бронхоектазія, емпієма плеври, хронічна пневмонія). Бактеріальний ембол – це фрагмент інфікованого тромбу з судини на периферії запального вогнища. Тромб потрапляє в системний кровотік і переноситься кровотоком до судин мозку, де фіксується в судинах малого діаметра (артеріолах, прекапілярах або капілярах). Менше значення в патогенезі абсцесів мають гострий бактеріальний ендокардит, хронічний бактеріальний ендокардит, сепсис та шлунково-кишкові інфекції.

Причиною абсцесу мозку у дітей часто є «сині» вади серця, насамперед тетралогія Фалло, а також легеневі артеріовенозні шунти (50% з них пов'язані із синдромом Рендю-Ослера – множинними спадковими телеангіектазіями). Ризик розвитку абсцесу мозку у таких пацієнтів становить близько 6%.

При гнійно-запальних процесах у навколоносових пазухах, середньому та внутрішньому вусі інфекція може поширюватися як ретроградно через синуси твердої мозкової оболонки та мозкові вени, так і при безпосередньому проникненні інфекції через тверду мозкову оболонку (у цьому випадку спочатку утворюється обмежений осередок запалення в мозкових оболонках, а потім у прилеглій частині мозку). Одонтогенні абсцеси зустрічаються рідше.

При проникаючій та відкритій черепно-мозковій травмі абсцеси головного мозку можуть розвиватися внаслідок прямого потрапляння інфекції в порожнину черепа. У мирний час частка таких абсцесів не перевищує 15%. У бойових умовах вона значно зростає (вогнепальні та мінно-вибухові поранення).

Абсцеси мозку можуть також утворюватися на тлі внутрішньочерепних інфекційних ускладнень після нейрохірургічних втручань (менінгіт, вентрикуліт). Як правило, вони виникають у важких, ослаблених пацієнтів.

Патоморфологія

Формування абсцесу мозку проходить кілька стадій. Спочатку розвивається обмежене запалення тканини мозку – енцефаліт («ранній церебрит», за сучасною англійською термінологією). Тривалість цієї стадії – до 3 днів. На цій стадії запальний процес є оборотним і може вирішитися як спонтанно, так і на тлі антибактеріальної терапії. За недостатності захисних механізмів та за умови неадекватного лікування запальний процес прогресує, і до 4-9-го дня в його центрі з'являється порожнина, заповнена гноєм, здатна збільшуватися. До 10-13-го дня навколо гнійного вогнища починає формуватися захисна сполучнотканинна капсула, що запобігає подальшому поширенню гнійного процесу. До початку 3-го тижня капсула ущільнюється, навколо неї утворюється зона гліозу. Подальший перебіг абсцесу мозку визначається вірулентністю флори, реактивністю організму та адекватністю лікувально-діагностичних заходів. Іноді абсцес зазнає зворотного розвитку, але частіше спостерігається або збільшення його внутрішнього об'єму, або утворення нових запальних вогнищ по периферії капсули.

Абсцеси головного мозку можуть бути поодинокими або множинними.

Абсцеси в субдуральному або епідуральному просторі зустрічаються рідше, ніж внутрішньомозкові абсцеси. Такі абсцеси зазвичай викликані місцевим поширенням інфекції з сусідніх гнійних вогнищ у навколоносових пазухах, а також виникають при відкритій черепно-мозковій травмі, остеомієліті кісток черепа. Як і при внутрішньомозкових абсцесах, при субдуральних та епідуральних абсцесах може утворюватися щільна сполучнотканинна капсула. Якщо цього не відбувається, у відповідному просторі розвивається дифузне гнійне запалення. Цей процес, як і в загальній хірургії, називається субдуральною або епідуральною емпіємою.