Абсцеси головного і спинного мозку: причини і патогенез
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини абсцесів головного і спинного мозку
Виділити збудник інфекції з вмісту абсцесу мозку вдається далеко не завжди. Приблизно в 25% випадків посіви вмісту абсцесу виявляються стерильними. Серед виділених збудників гематогенних абсцесів переважають стрептококи (аеробні та анаеробні), часто в асоціації з бактероїдами (Bacteroides spp.). При гематогенних абсцесах внаслідок абсцесу легкого часто зустрічають Enterobacteriaceae (зокрема, Proteus vulgaris). Ці ж збудники характерні для отогенних абсцесів.
При проникаючої черепно-мозковій травмі в патогенезі абсцесів мозку переважають стафілококи (в першу чергу, St. Aureus). Виявляють також збудники роду Enterobacteriaceae.
У хворих з різними імунодефіцитними станами (прийом імуносупресорів після трансплантації органів, ВІЛ-інфекція) серед патогенів переважають Aspergillus fumigatus.
[Патогенез абсцесів головного і спинного мозку
Основні шляхи проникнення інфекції в порожнину черепа і хребетного каналу наступні:
- гематогенний;
- відкрита проникаюча черепно-мозкова травма або спінальна травма;
- гнійно-запальні процеси в придаткових пазухах носа;
- інфікування рани після нейрохірургічних втручань.
Умови формування абсцесу при проникненні інфекції - характер збудника (вірулентність патогена) і зниження імунітету хворого. У розвинених країнах найбільш типові гематогенні абсцеси. У країнах, що розвиваються абсцеси мозку найчастіше формуються на тлі хронічних запальних процесів в прилеглих тканинах, що пов'язано з неадекватним лікуванням останніх. Приблизно в 25% випадків встановити джерело, який призвів до формування абсцесу мозку, не представляється можливим.
При гематогенних абсцесах джерелом бактеріальних емболів найчастіше бувають запальні процеси в легенях (абсцес легені, бронхоектатична хвороба, емпієма плеври, хронічна пневмонія). Бактеріальний ембол є фрагмент інфікованого тромбу з посудини на периферії запального вогнища. Тромб потрапляє у велике коло кровообігу і струмом крові заноситься в судини мозку, де фіксується в судинах невеликого діаметра (артеріолі, прекапіляри або капілярі). Менше значення в патогенезі абсцесів мають гострий бактеріальний ендокардит, хронічний бактеріальний ендокардит, сепсис і інфекції шлунково-кишкового тракту.
Причиною абсцесу мозку у дітей часто стають «сині» пороки серця, в першу чергу тетрада Фалло, а також легеневі артеріо-венозні шунти (50% з них асоційоване з синдромом рандом Ослера - множинними спадковими телеангіоектазіями). Ризик розвитку абсцесу мозку у таких хворих становить близько 6%.
При гнійно-запальних процесах в придаткових пазухах носа, середньому і внутрішньому вусі поширення інфекції може відбуватися або ретроградно по синусах твердої мозкової оболонки і мозковим венах, або при безпосередньому проникненні інфекції через тверду мозкову оболонку (при цьому спочатку формується відмежований осередок запалення в мозкових оболонках і потім - в прилеглому відділі мозку). Рідше зустрічають одонтогенні абсцеси.
При проникаючої і відкритої черепно-мозковій травмі абсцеси мозку можуть розвиватися внаслідок прямого попадання інфекції в порожнину черепа. У мирний час частка таких абсцесів не перевищує 15%. В умовах бойових дій вона значно зростає (вогнепальні і мінно-вибухові поранення).
Абсцеси мозку можуть формуватися також на тлі інтракраніальних інфекційних ускладнень після нейрохірургічних втручань (менінгіти, вентрікуліта). Як правило, вони виникають у важких, ослаблених хворих.
Патоморфологія
Формування абсцесу мозку проходить кілька етапів. Спочатку розвивається обмежене запалення мозкової тканини - енцефаліт ( «ранній церебро», по сучасної англомовної термінології). Тривалість цієї стадії становить до 3 діб. На цьому етапі запальний процес звернемо і може вирішитися або спонтанно, або на тлі антибактеріальної терапії. При недостатності захисних механізмів і в разі неадекватного лікування запальний процес прогресує, і до 4-9-м на добу в його центрі виникає порожнина, заповнена гноєм, здатна збільшуватися. До 10-13-м на добу навколо гнійного вогнища починає формуватися захисна сполучнотканинна капсула, яка перешкоджає подальшому поширенню гнійного процесу. До початку 3-го тижня капсула стає більш щільною, навколо неї формується зона гліозу. Подальший перебіг абсцесу мозку обумовлено вірулентністю флори, реактивністю організму і адекватністю лікувально-діагностичних заходів. Іноді абсцес має зворотний розвиток, але частіше відбувається або збільшення його внутрішнього обсягу, або формування нових запальних вогнищ по периферії капсули.
Абсцеси мозку можуть бути поодинокими і множинними.
Абсцеси в субдуральному або епідуральному просторі формуються рідше, ніж внутрішньомозкові. Такі абсцеси зазвичай бувають викликані місцевим поширенням інфекції з прилеглих гнійних вогнищ в навколоносових придаткових пазухах, а також виникають при відкритій черепно-мозковій травмі, остеомієліті кісток черепа. Як і при внутрішньомозкових абсцесах, при субдуральних і епідуральних абсцесах може формуватися щільна сполучнотканинна капсула. Якщо цього не відбувається, розвивається розлите гнійне запалення у відповідному просторі. Такий процес, як і в загальній хірургії, називають субдуральної або епідуральної емпієма.