Що викликає запаморочення?

Діагностичний пошук скарг на запаморочення починається з ретельного аналізу самих скарг. Скаржачись на запаморочення, пацієнт зазвичай має на увазі одне з трьох відчуттів: «справжнє» запаморочення, до якого рекомендується відносити системне (обертальне, кругове) запаморочення; стан «непритомності» у вигляді відчуття загальної слабкості, нудоти, дискомфорту, холодного поту, передчуття неминучого падіння та втрати свідомості, і, нарешті, третій тип запаморочення передбачає відчуття, які важко описати словами, іноді виникають під час руху пацієнта через порушення координації рухів, нестійкість тіла, порушення ходи різного типу, порушення зору та зору тощо.

Всі три типи абсолютно різних відчуттів пацієнти позначають одним словом – «запаморочення», але за кожним із них стоять різні неврологічні синдроми, що призводять до різних серій захворювань. Перший тип запаморочення називається вестибулярним і супроводжується характерним вестибулярним симптомокомплексом; другий тип запаморочення типовий для ліпотимічних станів і непритомності різного походження (несистемне запаморочення); третій тип запаморочення рідше є причиною діагностичних труднощів і відображає зорово-вестибулярні, постуральні, апракто-атаксичні та інші подібні розлади неоднозначного, часто змішаного характеру. Окремо стоїть так зване психогенне запаморочення.

Основні причини запаморочення

Системне (вестибулярне) запаморочення:

1. Доброякісне позиційне запаморочення.
2. Вестибулярний нейроніт.
3. Хвороба Меньєра.
4. Герпетичне ураження проміжного нерва.
5. Інтоксикація.
6. Інфаркт, аневризма або пухлина головного мозку різної локалізації (мозочок, стовбур мозку, півкулі великого мозку).
7. Вертебробазилярна недостатність.
8. Черепно-мозкова травма та посткоммоційний синдром.
9. Епілепсія.
10. Лабіринтит або інфаркт лабіринту.
11. Розсіяний склероз.
12. Дисгенезія (платибазія, синдром Арнольда-Кіарі та інші краніовертебральні аномалії).
13. Сірингобульбія.
14. Інші захворювання стовбура мозку.
15. Конституційно детермінована вестибулопатія.
16. Артеріальна гіпертензія.
17. Цукровий діабет.

Несистемне запаморочення на картині ліпотимного стану:

1. Вазодепресорний (вазовагальний) синкопе.
2. Гіпервентиляційний синкопе.
3. Синдром гіперчутливості каротидного синуса.
4. Кашльовий синкопе.
5. Нічний синкопе.
6. Гіпоглікемічний синкопе.
7. Ортостатична гіпотензія нейрогенного (первинна периферична вегетативна недостатність) та соматогенного походження (вторинна периферична вегетативна недостатність).
8. Ортостатичні порушення кровообігу при захворюваннях серця та судин (аортальний стеноз, шлуночкова аритмія, тахікардія, фібриляція тощо).
9. Симпатектомія.
10. Артеріальна гіпертензія.
11. Цукровий діабет.
12. Ішемія в області стовбура мозку.
13. Анемія, гостра крововтрата, гіпопротеїнемія.
14. Зневоднення.
15. Вагітність.

Запаморочення змішаного або невизначеного характеру:

1. Запаморочення, пов'язане з патологічними процесами в області шиї (синдром Унтерхарншайдта, платибазія, синдром Арнольда-Кіарі, «задній шийний симпатичний синдром», травми типу «хлистової травми», міофасціальні больові синдроми шийної локалізації).
2. Запаморочення при певних порушеннях зору та окорухових розладах (неправильно підібрані окуляри, астигматизм, катаракта, парез окорухових нервів тощо).
3. Медикаментозна інтоксикація (апресин, клонідин, тразикор, віскен, амінокапронова кислота, літій, амітриптилін, сонапакс, дифенін, фенобарбітал, фінлепсин, наком, мадопар, парлодел, мірапекс, бруфен, вольтарен, фенібут, інсулін, лазикс, ефедрин, тавегіл, пероральні контрацептиви, мідокалм, атропін, клоназепам, преднізолон та інші).
4. Запаморочення у людей, які страждають на мігрень.
5. Запаморочення внаслідок порушення координації, стояння та ходи (дисбазія різного походження).

Запаморочення психогенного походження

Системне (вестибулярне) запаморочення

Системне запаморочення може виникати з ураженням вестибулярного апарату на будь-якому рівні, починаючи з внутрішнього вуха в піраміді скроневої кістки, вестибулярного нерва, мостомозочкового кута, стовбура мозку і закінчуючи підкірковими структурами та корою головного мозку (у скроневій та тім'яній частках).

Остаточний діагноз рівня вестибулярної дисфункції встановлюється на основі показників вестибулярного паспорта та супутніх неврологічних симптомів.

Будь-які процеси, що впливають на вестибулярні провідники на периферичному рівні (від внутрішнього вуха та вестибулярного нерва до мостомозжечкового кута та ядер вестибулярного нерва у стовбурі мозку), зазвичай супроводжуються не тільки вестибулярним симптомокомплексом, але й порушенням слуху (хвороба Меньєра, інфаркт лабіринту, лабіринтит, невринома VIII нерва тощо), оскільки на цьому рівні вестибулярний та слуховий нерви йдуть разом, утворюючи nervus statoacusticus. Таким чином, системний характер запаморочення та втрати слуху на одне вухо за відсутності інших неврологічних ознак є характерною ознакою ураження периферичних відділів вестибулярної системи. Крім того, при процесах цієї локалізації запаморочення часто має характер гострого нападу (синдром Меньєра).

Синдром Меньєра складається зі слухового та вестибулярного компонентів. До слухових компонентів належать: шум, дзвін у вусі та втрата слуху на ураженій стороні. Вестибулярні компоненти – це: вестибулярне (системне) запаморочення (зорове, рідше пропріоцептивне та тактильне), спонтанний ністагм, вестибулярна атаксія та вегетативні розлади у вигляді нудоти, блювоти та інших симптомів. Хвороба Меньєра проявляється повторними нападами, кожен з яких може залишати після себе певну залишкову стійку втрату слуху, яка посилюється при повторних нападах і зрештою призводить до значної втрати слуху на одному вусі.

Доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення – це своєрідне захворювання неясного генезу, яке проявляється короткими (від кількох секунд до кількох хвилин) нападами запаморочення, що виникають при зміні положення тіла. У типових випадках запаморочення розвивається при суворо визначеному положенні голови, зміна положення якої (хворий повертається, наприклад, на інший бік) призводить до припинення запаморочення. Прогноз сприятливий. Доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення зазвичай проходить самостійно протягом кількох місяців. Однак діагностика цього синдрому завжди вимагає ретельного виключення інших можливих причин запаморочення.

Вестибулярний нейроніт також є захворюванням з невідомим патогенезом; воно часто починається після гострої респіраторної інфекції, рідше пов'язане з порушеннями обміну речовин. Розвиток симптомів гострий: системне запаморочення, нудота, блювання, які можуть тривати кілька днів. Прогноз сприятливий. Захворювання повністю регресує, хоча можливий «хвіст» погіршення самопочуття у вигляді загальної слабкості, легкої нестабільності, суб'єктивного відчуття «відсутності рівноваги», особливо при різких поворотах голови. Окрім ністагму, інших неврологічних симптомів при цьому синдромі немає.

Запаморочення при відростках у ділянці мостомозочкового кута поєднується із симптомами ураження інших черепних нервів, насамперед корінців лицьового та слухового нервів, а також проміжного нерва, що проходить між ними. Залежно від розміру патологічного вогнища та напрямку процесу можуть приєднуватися ураження трійчастого та відвідного нервів, порушення функцій мозочка на боці вогнища, пірамідні знаки на боці, протилежному вогнищу, і навіть симптоми здавлення каудальних відділів стовбура мозку. У міру прогресування процесу з'являються симптоми внутрішньочерепної гіпертензії (невриноми, менінгіоми, холестеатоми, пухлини мозочка або стовбура мозку, запальні процеси, герпетичні ураження проміжного нерва). Як правило, КТ або МРТ наразі мають вирішальне значення в діагностиці.

Практично будь-які ураження стовбура мозку можуть супроводжуватися запамороченням та вестибуло-мозочковою атаксією: вертебрально-базилярна недостатність, розсіяний склероз, платибазія, сирингубульбія, аневризми хребетних артерій, пухлини четвертого шлуночка та задньої черепної ямки (в тому числі в картині синдрому Брунса).

Наявність системного запаморочення на тлі судинного захворювання (поза його загостренням) за відсутності будь-яких інших вогнищевих неврологічних симптомів не може служити достатньою підставою для діагностики транзиторної ішемічної атаки. Відомо, що вестибулярний апарат найбільш чутливий до гіпоксичних, токсичних та інших шкідливих впливів, і тому вестибулярні реакції легко розвиваються навіть при відносно легких функціональних навантаженнях на цю систему (наприклад, вестибулярно-вегетативні порушення в картині синдрому вегетативної дистонії). Лише транзиторні зорові та окорухові порушення, а також дизартрія або атаксія змішаного вестибулярно-мозочкового характеру на тлі запаморочення (як системного, так і несистемного), рідше - інших неврологічних симптомів, свідчать про ішемію в стовбурі мозку. Необхідно, щоб були присутні принаймні два з перелічених симптомів, щоб презумптивно говорити про ТІА в вертебробазилярному судинному басейні.

Порушення зору проявляються затуманенням зору, нечітким баченням предметів, іноді фотопсіями та випадінням полів зору. Окорухові порушення часто проявляються тимчасовою диплопією з легким парезом очних м'язів. Характерними є нестійкість та хитання під час ходьби та стояння.

Для діагностики важливо, що певні симптоми ураження стовбура мозку майже завжди з'являються одночасно з появою запаморочення або невдовзі після нього. Епізоди ізольованого системного запаморочення часто служать приводом для гіпердіагностики вертебрально-базилярної недостатності. Таким пацієнтам потрібне ретельне обстеження для верифікації підозрюваного судинного захворювання (ультразвукове дослідження магістральних артерій, МРТ в ангіографічному режимі). Транзиторні ішемічні атаки в цьому судинному басейні також можуть проявлятися як несистемне запаморочення.

Деякі форми ністагму ніколи не спостерігаються при ураженнях лабіринту та типові для уражень стовбура мозку: вертикальний ністагм, множинний ністагм, монокулярний ністагм, а також рідкісніші види ністагму - конвергентний та ретракторний ністагм).

Патологічні процеси в головному мозку або мозочку (інфаркти, аневризми, пухлини), що вражають провідники вестибулярного апарату, можуть супроводжуватися системним запамороченням. Діагностика полегшується виявленням супутніх симптомів ураження півкуль та інших структур мозку (провідникові симптоми; ознаки ураження сірої підкіркової речовини; вимушене положення голови; внутрішньочерепна гіпертензія).

Запаморочення може бути частиною аури епілептичного нападу (кіркові проекції вестибулярного апарату розташовані у скроневій ділянці та частково у тім'яній ділянці). Зазвичай у таких пацієнтів спостерігаються також інші клінічні та електроенцефалографічні ознаки епілепсії.

Артеріальна гіпертензія може супроводжуватися системним запамороченням з різким підвищенням артеріального тиску. Цукровий діабет частіше призводить до епізодів несистемного запаморочення (на картині периферичної вегетативної недостатності).

Конституційно обумовлена вестибулопатія проявляється переважно підвищеною чутливістю та непереносимістю вестибулярних навантажень (гойдалки, танці, деякі види транспорту тощо).

Несистемне запаморочення на картині ліпотимного стану

Цей тип запаморочення не має нічого спільного із системним запамороченням і проявляється раптовою загальною слабкістю, відчуттям нудоти, «потемнінням в очах», дзвоном у вухах, відчуттям «землі, що спливає», передчуттям втрати свідомості, що часто дійсно трапляється (непритомність). Але ліпотимічний стан не обов'язково переходить у непритомність, це залежить від швидкості та ступеня падіння артеріального тиску. Ліпотимічні стани часто можуть рецидивувати, і тоді основною скаргою пацієнта буде запаморочення.

Причини та диференціальна діагностика ліпотимічних станів та непритомності (вазодепресорна синкопе, гіпервентиляційна синкопе, синдром ГКС, кашльова синкопе, нічна, гіпоглікемічна, ортостатична синкопе різного походження тощо) див. розділ «Раптова втрата свідомості».

При зниженні артеріального тиску на тлі перебігу цереброваскулярного захворювання часто розвивається ішемія в області стовбура мозку, що проявляється характерними стовбуровими явищами та несистемним запамороченням. Окрім постуральної нестабільності під час ходьби та стояння, може спостерігатися наступне:

1. відчуття зміщення навколишнього середовища при повороті голови,
2. ліпотимічні стани з відчуттям нудоти без вогнищевих неврологічних симптомів,
3. синдром Унтерхарншайдта (напади ліпотимії з подальшою втратою свідомості, що виникають при повороті голови або в певному положенні голови),
4. «атаки падіння» у вигляді нападів раптової, різкої слабкості в кінцівках (у ногах), які не супроводжуються втратою свідомості. У типових випадках ліпотимія тут також відсутня. Іноді ці напади також провокуються поворотами голови, особливо гіперекстензією (перерозгинанням), але можуть розвиватися спонтанно.

Напади розвиваються без попереджувальних ознак, пацієнт падає, не встигнувши підготуватися до падіння («ноги підкочуються») і тому часто отримує травму під час падіння. Напад триває кілька хвилин. В його основі лежить тимчасовий дефект постурального контролю. Таким пацієнтам потрібне ретельне обстеження для виключення кардіогенного синкопе (серцевої аритмії), епілепсії та інших захворювань.

Стан, пов'язаний зі зменшенням об'єму крові (анемія, гостра крововтрата, гіпопротеїнемія та низький об'єм плазми, зневоднення, артеріальна гіпотензія), сприяє розвитку запаморочення II типу (тобто несистемного запаморочення).

З суто прагматичних міркувань корисно пам’ятати, що поширеною фізіологічною причиною несистемного запаморочення у жінок є вагітність, а серед патологічних причин – цукровий діабет.

Запаморочення змішаного або невизначеного характеру

Ця група синдромів клінічно неоднорідна та включає низку захворювань, які важко класифікувати до першої чи другої групи згаданих вище захворювань та супроводжуються запамороченням. Природа запаморочення тут також неоднозначна та не завжди чітко визначена.

Запаморочення внаслідок патологічних процесів у ділянці шиї

Окрім синдрому Унтерхарншайдта, про який згадувалося вище, сюди входять запаморочення при вродженій патології кісток (платибазія, синдром Арнольда-Кіарі та інші), деякі синдроми шийного остеохондрозу та спондильозу (наприклад, запаморочення на картині так званого «заднього шийного симпатичного синдрому»). Травми типу хлистової травми зазвичай супроводжуються запамороченням, іноді дуже вираженим, як-от при травмі гіперекстензії. Описані порушення рівноваги, запаморочення та деякі вегетативні (локальні та генералізовані) ускладнення міофасціальних синдромів, особливо при шийній локалізації останніх.

Деякі люди, які вперше одягають окуляри, особливо якщо лінзи невдало підібрані, скаржаться на запаморочення, причинно-наслідковий зв'язок якого зі станом органу зору може бути не розпізнаний самим пацієнтом. Як можливі причини запаморочення описані такі захворювання, як астигматизм, катаракта та навіть окорухові порушення.

Деякі фармакологічні препарати можуть мати запаморочення як побічний ефект, генез якого в окремих випадках незрозумілий. У практиці невролога такими препаратами є апресин, клонідин; тразикор, віскен; амінокапронова кислота; літій, амітриптилін, сонапакс; дифенін, фенобарбітал, фінлепсин; наком, мадопар, парлодел; бруфен, вольтарен; фенібут; інсулін; лазикс; ефедрин; тавегіл; пероральні контрацептиви; мідокалм; атропін; клоназепам; преднізолон.

Запаморочення часто зустрічається у пацієнтів з мігренню. Його генез не зовсім зрозумілий. При деяких формах мігрені, таких як базилярна мігрень, запаморочення є частиною нападу та супроводжується іншими типовими проявами (атаксією, дизартрією, порушеннями зору тощо, аж до порушення свідомості). При інших формах мігрені запаморочення може бути в аурі нападу, передувати нападу цефалгії, розвиватися під час нападу мігрені (рідко) або з'являтися незалежно від нападу головного болю, що трапляється набагато частіше.

Порушення рівноваги та ходи (дисбазія), пов'язані з паретичними, атактичними, гіперкінетичними, акінетичними, апрактичними або постуральними розладами, іноді сприймаються та описуються пацієнтами як стани, що нагадують запаморочення (наприклад, дисбазія при розсіяному склерозі, паркінсонізмі, хореї Гентінгтона, тяжкому генералізованому есенціальному треморі, нормотензивній гідроцефалії, торсійній дистонії тощо). При цьому пацієнт іноді описує порушення стабільності та рівноваги, використовуючи для їх опису слово «запаморочення». Однак аналіз відчуттів пацієнта показує в таких випадках, що пацієнт може не відчувати запаморочення в буквальному сенсі цього слова, але спостерігається зниження контролю над своїм тілом у процесі його орієнтації в просторі.

Запаморочення психогенного походження

Запаморочення при деяких психогенних розладах вже частково згадувалося вище: у картині нейрогенних непритомних та переднепритомних станів, при гіпервентиляційному синдромі тощо. Своєрідна вестибулопатія, як правило, супроводжує тривалі невротичні розлади. Але запаморочення може виникати як основний психогенний розлад. Так, у пацієнта може бути порушення ходи (дисбазія) у вигляді обережного, повільного руху вздовж стіни через страх падіння та відчуття запаморочення як провідна скарга. Ретельний аналіз такого «запаморочення» показує, що пацієнт розуміє запаморочення як страх перед можливим падінням, який не підкріплений вестибулярною дисфункцією або будь-якою іншою загрозою реального падіння. Такі пацієнти, зазвичай схильні до обсесивних розладів, мають суб'єктивне відчуття нестійкості при стоянні та ходьбі - так зване «фобне постуральне запаморочення».

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]