Актинічний еластоз (еластоїдоз): причини, симптоми, діагностика, лікування

Актініческій еластоз (еластоідоз) виникає при тривалій дії ультрафіолетових променів, зазвичай спостерігається в старечому віці (сенільний еластоз). Може розвиватися також у дітей і молодих осіб при підвищеній чутливості до ультрафіолетового опромінення. Клінічно на обличчі, шиї, кистях і передпліччях виникають блідо-жовті ділянки з ромбовидними щілинами і борозенками, особливо на шиї (cutis rhomboidale nuchae). Іноді спостерігаються де- або гіперпігментація, телеангіектазії, пойкілодермія, а також преканкрозние зміни, або плоскоклітинний рак. На обличчі, особливо навколо очей, в скроневих областях і на шиї можуть виникати осередки ущільнення шкіри з розширенням пір, що надає шкірі деяку схожість з лимонною кіркою. Нерідко одночасно є міліумподобние і глибокі кістозні утворення, множинні комедони, гіперкератоз (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea).

Патоморфологія актініческого еластозу (еластоідоза). Спостерігається атрофія епідермісу, який відділений від широкої зони еластозу, що розташовується у верхніх відділах дерми, вузькою смужкою нормального колагену. При забарвленні гематоксиліном і еозином зона еластозу різко базофильная (базофильная дистрофія). Колагенові волокна розташовуються в ній у вигляді вузьких еозінових, часто фрагментірованпих волоконец. При фарбуванні за методом Вейгерта в цій зоні виявляються еластичні волокна здебільшого фрагментовані, потовщені, місцями щільно прилеглі один до одного, що утворюють аморфну масу. Гістохімічно в цих місцях виявляють великий вміст глікозаміногліканів.

Гістогенез. Показано, що в основі еластозу лежить проліферація еластичних волокон з подальшими дистрофічними змінами в них. Є дані про підвищену транскрипционной активності гена, що кодує еластин в осередках ураження. Раніше вважалося, що основним в патологічному процесі є руйнування колагенових і еластичних волокон. Висловлювалася також думка, що зазначені актинические зміни виникають внаслідок підвищеної проліферативної активності фібробластів. Дистрофічні зміни більш виражені, ніж при звичайній старечої атрофії, і носять якісно інший характер. Їм передує хронічне запалення, після стихання якого розвиваються повільно прогресуюче витончення шкіри відкритих ділянок тіла, дисхромия, телеангіектазії. Тривала дія несприятливих метеорологічних факторів сприяє більш ранньому розвитку атрофічних процесів. Електронно-мікроскопічне дослідження еластичних волокон показало, що товсті волокна еластотіческого матеріалу складаються з двох структурних компонентів, дрібногранулярна матриксу середньої електронної щільності і знаходяться в ньому гомогенних, електронно-щільних, неправильної форми включень, що утворюються в процесі конденсації шорсткого матриксу. Навколо подібного типу еластотіческого матеріалу можна бачити аморфні маси і велика кількість колагенових фібрил. Число волокон зменшено, по краях вони мають як би сплющений вид. Фібробласти з ознаками підвищеної синтетичної активності часто оточені гранулярним матеріалом і еластотіческімі волокнами. Останні мають гістохімічні властивості, що нагадують поведінку нормальних колагенових волокон, містять велику кількість глікозаміногліканів типу гіалуронової кислоти.

[1], [2], [3]