Актинічний еластоз (еластоїдоз): причини, симптоми, діагностика, лікування

Актинічний еластоз (еластоїдоз) виникає при тривалому впливі ультрафіолетових променів, зазвичай спостерігається у літньому віці (старечий еластоз). Він також може розвиватися у дітей та молодих людей з підвищеною чутливістю до ультрафіолетового випромінювання. Клінічно на обличчі, шиї, кистях рук та передпліччях, особливо на шиї (cutis rhomboidale nuchae), з'являються блідо-жовті ділянки з ромбоподібними щілинами та борозенками. Іноді спостерігаються де- або гіперпігментація, телеангіектазії, пойкілодермія, передракові зміни, або плоскоклітинний рак. На обличчі, особливо навколо очей, у скроневих ділянках та на шиї, можуть з'являтися вогнища ущільнення шкіри з розширеними порами, що надає шкірі певної схожості з лимонною шкіркою. Часто одночасно присутні міліоподібні та глибокі кістозні утворення, множинні комедони, гіперкератоз (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea).

Патоморфологія актинічного еластозу (еластоїдозу). Спостерігається атрофія епідермісу, який відокремлений від широкої зони еластозу, розташованої у верхніх відділах дерми, вузькою смужкою нормального колагену. При забарвленні гематоксиліном та еозином зона еластозу різко базофільна (базофільна дистрофія). Колагенові волокна розташовані в ній у вигляді вузьких еозинових, часто фрагментованих волокон. При забарвленні методом Вейгерта в цій зоні виявляються еластичні волокна, переважно фрагментовані, потовщені, місцями щільно прилягають одне до одного, утворюючи аморфну масу. Гістохімічно в цих місцях виявляється великий вміст глікозаміногліканів.

Гістогенез. Показано, що еластоз лежить в основі проліферації еластичних волокон з подальшими дистрофічними змінами в них. Є дані про підвищену транскрипційну активність гена, що кодує еластин, в осередках ураження. Раніше вважалося, що головним у патологічному процесі є руйнування колагенових та еластичних волокон. Також було висловлено припущення, що вищезгадані актинічні зміни виникають через підвищену проліферативну активність фібробластів. Дистрофічні зміни виражені більш виражено, ніж при нормальній старечій атрофії, і мають якісно інший характер. Їм передує хронічне запалення, після якого розвивається повільно прогресуюче витончення шкіри відкритих ділянок тіла, дисхромія та телеангіектазії. Тривалий вплив несприятливих метеорологічних факторів сприяє більш ранньому розвитку атрофічних процесів. Електронно-мікроскопічне дослідження еластичних волокон показало, що товсті волокна еластичного матеріалу складаються з двох структурних компонентів: дрібнозернистої матриці середньої електронної щільності та однорідних, електронно-щільних, неправильної форми включень, що утворюються під час конденсації зернистої матриці. Навколо цього типу еластичного матеріалу можна побачити аморфні маси та велику кількість колагенових фібрил. Кількість волокон зменшена, і вони мають сплющений вигляд по краях. Фібробласти з ознаками підвищеної синтетичної активності часто оточені зернистим матеріалом та еластотичними волокнами. Останні мають гістохімічні властивості, що нагадують властивості нормальних колагенових волокон, і містять велику кількість глікозаміногліканів, таких як гіалуронова кислота.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]