^

Здоров'я

Антиоксидантна система організму

, Медичний редактор
Останній перегляд: 25.06.2018
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Антиоксидантна система організму - сукупність механізмів, які гальмують аутоокисления в клітці.

Неферментативне аутоокісленіе, якщо воно не обмежується локальної спалахом, є руйнівним процесом. З періоду появи кисню в атмосфері прокаріоти потребували постійного захисту від спонтанних реакцій окисного розпаду їх органічних компонентів.

Антиоксидантна система включає антиоксиданти, інгібуючі аутоокісленіе на ініціальної стадії перекисного окислення ліпідів (токоферол, поліфеноли) або активних форм кисню (супероксиддисмутаза - СОД) в мембранах. При цьому утворюються в ході відновлення частки з нсспарснним електроном, радикали токоферолу або поліфенолів регенеруються аскорбінової кислотою, яка міститься в гідрофільній шарі мембрани. Окислені форми аскорбата в свою чергу відновлюються глутатионом (або ерготионеїн), які отримують атоми водню від НАДФ або НАД. Таким чином радикальне інгібування здійснюється ланцюгом глутатіону (ерготионеїн) аскорбат-токоферол (поліфенол), що транспортує електрони (в складі атомів водню) від піридиннуклеотидів (НАД і НАДФ) до НГ. Це гарантує стаціонарний вкрай низький рівень вільнорадикальних станів ліпідів і біополімерів в клітці.

Поряд з ланцюгом АТ в системі інгібування вільних радикалів в живій клітині беруть участь ферменти, що каталізують окислювально-відновні перетворення глутатіону і аскорбату, - глутатіонзалежної редуктаза і дегидрогеназа, а також розщеплюють перекису - каталаза і пероксидази.

Слід зазначити, що функціонування двох механізмів захисту - ланцюги біоантіоксідантов і групи антиперекисного ферментів - залежить від фонду атомів водню (НАДФ і НАДН). Цей фонд поповнюється в процесах біологічного ферментативного окислення-дегідрування енергетичних субстратів. Таким чином, достатній рівень ферментативного катаболізму - оптимально діяльний стан організму становить необхідна умова ефективності антиоксидантної системи. На відміну від інших фізіологічних систем (наприклад, згортання крові або гормональної) навіть короткочасна недостатність антиоксидантної системи не проходить безслідно - пошкоджуються мембрани і біополімери.

Зрив антиоксидантної захисту характеризується розвитком вільнорадикальних пошкоджень різних компонентів клітини і тканин, складових НГ. Полівалентність проявів вільнорадикальної патології в різних органах і тканинах, різна чутливість структур клітини до впливу продуктів СР свідчать про неоднаковий забезпеченості органів і тканин біоантиоксидант, іншими словами, по-видимому, їх антиоксидантна система мають суттєві відмінності. Нижче ви побачите результати визначення вмісту основних компонентів антиоксидантної системи в різних органах і тканинах, що дозволило зробити висновок про їх специфічності.

Таким чином, особливістю еритроцитів є велика роль антиперекисного ферментів - каталази, глутатіонпероксидази, СОД, при вроджених ензимопатіях еритроцитів часто спостерігається гемолітична анемія. У плазмі крові міститься церулоплазмін, що володіє СОД-активністю, відсутній в інших тканинах. Викладені результати дозволяють уявити АС еритроцитів і плазми: вона включає як антирадикальна ланка, так і ензимний механізм захисту. Така структура антиоксидантної системи дозволяє досить ефективно гальмувати СРО ліпідів і біополімерів завдяки високому рівню насиченості еритроцитів киснем. Істотну роль в обмеженні СРО грають ліпопротеїди - головний носій токоферолу, від них токоферол при контакті з мембранами переходить в еритроцити. У той же час ліпопротеїди найбільш схильні до аутоокісленіе.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Специфічність антиоксидантних систем різних органів і тканин

Ініціювання значення неферментативного аутоокисления ліпідів і біополімерів дозволяє відвести пускову роль в генезі СП недостатності системи антиоксидантного захисту організму. Функціональна активність антиоксидантної системи різних органів і тканин залежить від ряду факторів. До їх числа відносяться:

  1. рівень ферментативного катаболізму (дегідрування) - продукції фонду НАД-Н + НАДФ Н;
  2. ступінь витрачання фонду НАД-Н і НАДФ-Н в біосинтетичних процесах;
  3. рівень реакцій ферментативного мітохондріального окислення НАД-Н;
  4. надходження незамінних компонентів антиоксидантної системи - токоферолу, аскорбата, біофлавоноїдів, Серос-які тримають амінокислот, ерготионеїн, селену і т. Д.

З іншого боку, активність антиоксидантної системи залежить від вираженості впливів індукують СРО ліпідів, при їх надмірної активності наступають зрив інгібування і підвищення продукції СР і перекисів.

У різних органах відповідно тканинної специфічності метаболізму превалюють певні компоненти антиоксидантної системи. Під позаклітинних структурах, що не мають фонду НАД-Н і НАДФ-Н, істотне значення має приплив транспортуються кров'ю відновлених форм АТ-глутатіону, аскорбата, поліфенолів, токоферолу. Показники рівня забезпеченості організму АТ, активності антиоксидантних ферментів і вмісту продуктів СТО інтегративно характеризують активність антиоксидантної системи організму в цілому. Однак ці показники не відображають стану АС в окремих органах і тканинах, які можуть істотно різнитися. Викладене дозволяє вважати, що локалізація і характер вільнорадикальної патології зумовлюються головним чином:

  • генотипічними особливостями антиоксидантної системи в різних тканинах і органах;
  • природою екзогенного індуктора СР, що діють на протязі онтогенезу.

Аналізуючи зміст основних компонентів антиоксидантної системи в різних тканинах (епітеліальна, нервова, сполучна), можна виділити різні варіанти тканинних (органних) систем інгібування СРО, в цілому збігаються з їх метаболічної активністю.

Еритроцити, залозистий епітелій

У цих тканинах функціонує активний пентозофосфатний цикл і переважає анаеробний катаболізм, основним джерелом водню для антірадікальной ланцюга антиоксидантної системи і пероксидаз є НАДФ-Н. Чутливі до индукторам СРО еритроцити як носії кисню.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

М'язова і нервова тканина

Пентозофосфатний цикл в цих тканинах неактивний; як джерело водню для антирадикальних інгібіторів і для антиоксидантних ферментів переважає НАД-Н, що утворюється в аеробному і анаеробному циклах катаболізму жирів і вуглеводів. Насиченість клітин мітохондріями обумовлює підвищену небезпеку «витоку» О2 і можливість пошкодження біополімерів.

Гепатоцити, лейкоцити, фібробласти

Спостерігаються збалансовані пентозофосфатний цикл і ана- і аеробний катаболические шляху.

Міжклітинний речовина сполучної тканини - плазма крові, волокна і основна речовина судинної стінки і кісткової тканини. Гальмування СР в міжклітинному речовині забезпечується головним чином антирадикальні інгібіторами (токоферол, біофлавоноїди, аскорбат), що обумовлює високу чутливість стінки судин до їх недостатності. У плазмі крові крім них міститься церулоплазмін, який має здатність елімінувати супероксіданіонрадікал. У кришталику, в якому можливі фотохімічні реакції, крім антирадикальних інгібіторів, висока активність глутатіонредуктази, глутатіонпероксидази і СОД.

Наведені органні і тканинні особливості локальних антиоксидантних систем пояснюють відмінності в ранніх проявах СП при різних видах впливів, які індукують СРО.

Неоднакова функціональна значимість біоантіоксідантов для різних тканин зумовлює відмінності в локальних проявах їх недостатності. Лише недостатність токоферолу, універсального ліпідного АТ всіх типів клітинних і неклітинних структур, проявляється ранніми ушкодженнями в різних органах. Початкові прояви СП, що викликається хімічними прооксидантами, також залежать від природи агента. Дані дозволяють вважати, що поряд з природою екзогенного фактора в становленні вільнорадикальної патології істотна роль обумовлених генотипом видових і тканеспецифических особливостей антиоксидантної системи. У тканинах з низьким темпом біологічного ферментативного окислення, наприклад стінки судини, висока роль антірадікальной ланцюга ерготионеїн - аскорбат (біофлавоноїди) - токоферол, яка представлена не синтезуються в організмі біоантиоксидант; відповідно хронічна поліантіоксідантная недостатність викликає в першу чергу ураження посудину істой стінки. В інших тканинах превалює роль ензімних компонентів антиоксидантної системи - СОД, пероксидаз і ін. Так, зниження рівня каталази в організмі характеризується прогресуючою патологією пародонту.

Стан антиоксидантної системи в різних органах і тканинах визначається не тільки генотипом, але і на протязі онкогенеза фенотипически - гетерохронносгью падіння активності в них різних компонентів АС, обумовлене характером індуктора СЮ. Таким чином, в реальних умовах у індивідуума різні комбінації екзо і ендогенних факторів зриву антиоксидантної системи визначають як загальні вільнорадикальні механізми старіння, так і приватні пускові ланки вільнорадикальної патології, які проявляються в певних органах.

Наведені результати оцінки активності основних ланок АС в різних органах і тканинах є підставою для пошуку нових лікарських препаратів-інгібіторів СРО ліпідів спрямованої дії для профілактики вільнорадикальної патології певної локалізації. У зв'язку зі специфікою антиоксидантної системи різних тканин препарати АТ повинні виконувати відсутні ланки диференційовано для певного органу або тканини.

Виявлено різна антиоксидантна система в лімфоцитах і еритроцитах. Gonzalez-Hernandez і співавт. (1994) вивчили АОС в лімфоцитах і еритроцитах у 23 здорових випробовуваних. Показано, що в лімфоцитах і еритроцитах активність глутатіон-редуктази становить 160 і 4,1 од / год, глутатіон-пероксидази - 346 і 21 од / год, глюкоза - 6-фосфатдегідрогенази - 146 і 2,6 сд / ч, каталази - 164 і 60 од / год, а супероксиддисмутази - 4 і 303 мкг / с відповідно.

Важливо знати!

Ступінь підвищення супероксиддисмутази обернено пропорційна діяльності лівого шлуночка, і може бути використана як маркер пошкодження міокарда. Детальніше...

!
Помітили помилку? Виділіть її та натисніть Ctrl + Enter.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.