Аритмії у дітей та їх лікування

Щодо частою причиною недостатності кровообігу в педіатричній практиці є розвиток різних варіантів порушень ритму серцевих скорочень - аритмії у дітей. Відомо, що найвищу активність в генерації імпульсів мають пейсмекерного клітини синоатріального (СА) вузла, який є джерелом імпульсообразованія або автоматизму 1-го порядку.

Пейсмекерного клітини, розташовані в передсердях, атріовентрикулярному (АВ) з'єднанні, системі Гіса, відносяться до центрів автоматизму 2-го і 3-го порядку. У нормі вони придушуються импульсацией, що виходить із СА-вузла, однак за певних обставин можуть брати на себе провідну роль, викликаючи порушення ритму скорочення серця і знижуючи ефективність його насосної функції, тому аритмії можуть викликати ОСН.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Симптоми аритмії у дітей

При появі аритмії у дітей, вони скаржаться на посилене серцебиття, тривожність, слабкість. Порушується не тільки ритм серця, а й кровообіг (зниження артеріального тиску, порушення мікроциркуляції). Нерідко аритмії у дітей виявляють випадково при медичному огляді, оскільки пацієнти не відчувають хворобливих відчуттів. Особливу увагу викликають аритмії, що супроводжуються недостатністю кровообігу, гіпоксичної енцефалопатією (наприклад, у вигляді нападів Морганьї-Адамса-Стокса при повній АВ-блокаді). Істотний вплив на кровообіг багатодітній родині і стабільні, серійні шлуночковіекстрасистоли (бігемінія, трігемінія), АВ-і шлуночковатахікардія, мерехтіння і тріпотіння шлуночків, тахіформа миготливої аритмії.

Які бувають аритмії у дітей?

Загальноприйнятою класифікації аритмії у дітей поки не існує, проте можна скористатися класифікацією А. П. Мєшкова (1996), в якій сформовані 2 групи по джерелу генерації імпульсів:

1-я група - номотопіческіе аритмії у дітей (з СА-вузла): 

• синусова тахікардія, 
• звивиста брадикардія.

2-я група - ектопічні аритмії у дітей (інші джерела імпульсів):

• пасивні (заміщають відсутність імпульсів з СА-вузла): 
  • повільний АВ-ритм, 
  • повільний ідіопатичний (шлуночковий) ритм;
• активні (виявляють, крім імпульсації з СА-вузла, конкурентно): 
• прискорені ектопічні ритми, що походять з різних відділів серця,
  • екстрасистолія і парасистолія,
  • мерехтіння і тріпотіння передсердь,
  • мерехтіння і тріпотіння шлуночків.

Аритмії у дітей 1-ї групи виникають, як правило, в результаті зміни вегетативної регуляції роботи серця (неврози, стреси і т.д.), в зв'язку з чим вони називаються також функціональними аритміями. Друга група має відношення до органічної природи аритмій, пов'язаних з токсичною, запальним або морфологічним ураженням серця. До числа органічних аритмій відносяться порушення ритму при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW), синдром слабкості СА-вузла і інших варіантах передчасного збудження шлуночків. У їх генезі істотну роль грають додаткові (шунтуючі) шляху проведення імпульсу від передсердь до шлуночків в обхід СА-вузла (Кента, Джеймса і ін. - всього їх 6). ЕКГ-ознаками цих аномалій є вкорочення сегмента РQ <0,09 с, наявність сигма-хвилі на висхідному коліні з розширенням комплексу ОЛБ і зниженням або інверсією зубця Т.

Лікування аритмії у дітей

Визначення пульсу допомагає в діагностиці аритмій, хоча точний діагноз можливий тільки при запису і аналізі ЕКГ.

Розрізняють пароксизмальні та хронічні аритмії у дітей. Під пароксизмальним порушенням ритму розуміють раптовість виникнення і зникнення. Відмітною ознакою пароксизмальної надшлуночкової тахікардії (ПНТ) служить наявність на ЕКГ правильно розташованого зубця Р і вузького (<0,12 с) зубця QRS. Діагноз встановлюють при наявності на ЕКГ більше 3 комплексів з ЧСС від 120 до 300 в хвилину. У дітей частіше спостерігається синусова ПНТ. При АВ-вузлової ПНТ зубці Р можуть бути попереду комплексу (2Я8 (джерело ритму у верхній частині АВ-вузла), зливатися з ним або слідувати за ним (відповідно в середній і нижній частині вузла). Тільки при ПНТ ефективні рефлекторні методи терапії (лід до щоки, одностороннє роздратування каротидного синуса, рефлекси Ашнера, Вальсальви - напруження, блювотний). Ефективні бета-блокатори внутрішньовенно струменево повільно. Можна застосовувати новокаїнамід (в дозі 5 мг / кг) з мезатоном (по 0,1 мл на кожен рік життя; всього не більше 1 мл) для запобігання можливої артер альної гіпотонії.

Можна використовувати кордарон в дозі 8-10 мг / кг-добу) в 2-3 прийоми всередину протягом 5-6 днів з подальшим зменшенням дози в 2 рази. Під час прийому і через 15-20 днів після відміни кордарона напади пароксизмальної тахікардії не повторюються. На жаль, у цього препарату є ряд побічних ефектів, які обмежують його тривале застосування (наприклад, розвиток фиброзирующего альвеолита, гіпотиреозу або тиреотоксикозу).

Серцеві глікозиди (дигоксин у дозі насичення 0,05 мг / кг з введенням її дрібно за 24-36 год) знаходять застосування при лікуванні суправентрикулярної тахікардії у дітей. Зазвичай дігоксин призначають після купірування нападу ПНТ антиаритмічними препаратами на кілька днів або тижнів. Найчастіше їх застосування показано у грудних дітей при низькому вихідному АД і зниженні скорочувальної здатності міокарда. У новонароджених доза насичення дигоксину менше - 0,01-0,03 мг / кг.

Підсилює ефект антиаритмического лікування введення дітям препаратів калію у вигляді поляризующей суміші, аспаркама, потім - нестероїдних анаболіків (оротат калію, рибоксин), а також використання седативної терапії, нейрометаболіческіх засобів (пірацетам, аминалон, пиридитол, фенібут і ін.) При наявності у хворих вегетосудинної дистонії.

У разі повторних і частих нападів ПНТ необхідно вдаватися до електроімпульсної терапії, а також до хірургічної деструкції додаткових провідних шляхів в міокарді.

Серцеві глікозиди і верапаміл (финоптин і ін.) Протипоказані при синдромі WPW і інших варіантах передчасного скорочення шлуночків.

Надшлуночкові екстрасистоли також відрізняються від шлуночкових наявністю зубця Р. Направленого лікування вимагають екстрасистоли, що виникають частіше ніж 6-15 разів на хвилину. Застосовують обзидан (0,1 мг / кг внутрішньовенно струминно) або финоптин (0,1 мг / кг внутрішньовенно струменевий), препарати калію, седативні засоби.

Шлуночковіекстрасистоли відрізняються відсутністю зубця Р і розширеними (> 0,12 с) комплексами QRS. Вони можуть бути монотопная; сюди ж відносяться Аллоритмия (бігемінія, трігемінія), поліфокальной і залпові екстрасистоли. Хворі потребують екстреної терапії лідокаїном (болюсно вводять 1-2 мг / кг, потім крапельно - 2 мг / кг на годину). При толерантності до лідокаїну призначають електроімпульсну терапію з подальшим введенням кордарона (2-3 мг / кг крапельно, потім всередину).

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія (ЖПТ) характеризується появою на ЕКГ 3 і більше розширених (> 0,12 с) деформованих комплексів QRS без попереднього або нашаровується на комплекс QRS зубця P. Можуть відзначатися двонаправлені і веретеноподібні (пірует) форми ЖПТ. Найбільш ефективний лідокаїн, можуть застосовуватися мексітіл, ритмилен, кордарон або новокаїнамід. У разі неефективності призначають електроімпульсну терапію, так як при відсутності конверсії ритму неминуче розвиваються аритмогенного колапс і набряк легенів. Серцеві глікозиди не показані при лікуванні ЖПТ.

Миготлива пароксизмальна аритмія (МПА) обумовлена тріпотінням (число скорочень становить 220-350 за хвилину) або мерехтінням (> 350 за хвилину) передсердь і самостійним, більш рідкісним ритмом шлуночків. За частотою скорочень шлуночків розрізняють бради-, нормо-і тахіформа МПА. При тріпотіння передсердь на ЕКГ відзначаються окремий правильний ритм хвиль Р замість зубців Р, що відображає виникнення імпульсу в передсерді, і періодичне виникнення пов'язаних з зубцем Т (чи ні) комплексів QRS. Шлуночковий ритм може бути правильним і неправильним. При мерехтінні передсердь клінічно спостерігається «марення серця» з дефіцитом пульсу на периферії. На ЕКГ відсутні зубці Р, тривалість RR різна.

На думку М. А. Школьникової і співавт. (1999), при лікуванні МПА використовують дігоксин (особливо при тахіформа МПА) в комбінації з антиаритмічними засобами підгрупи 1а (хінідин, новокаїнамід, кінілентін, аймалин) або 1с (ритмонорм, флекаїнід). Для контролю частоти шлуночкового ритму при хронічних формах миготливої аритмії у дітей застосовують анаприлін, финоптин, аміодарон, соталол. При брадіформах МПА категорично не показано призначення антиаритмічних препаратів і серцевих глікозидів.

Важливе значення має застосування мембраностабилизирующих (цитохром С, поляризующая суміш - калій, глюкоза), антиоксидантних (дімефосфон, аевіт та ін.) І нейрометаболіческіх (трентал, коферменти, кавінтон, циннаризин, ноотропи та ін.) Препаратів, що впливають на нейровегетативні і метаболічні механізми аритмій. Особливу ефективність дімефосфон (100 мг / кг на добу) внутрішньовенно крапельно (тривалість курсу 10-14 днів) в комплексній терапії аритмії у дітей відзначили Л. А. Баликова і співавт. (1999).

Загальні принципи лікування аритмій:

• етіотропне лікування аритмії у дітей, що включає психотерапію, седативні засоби при неврозах, засоби, що стабілізують нейровегетативную регуляцію, а також лікування захворювань, що викликали органічне ушкодження (міокардит, ішемія міокарда, ревматизм, інтоксикації, інфекції і т.д.);
• базисне лікування аритмії у дітей, під якою мається на увазі відновлення електролітного (перш за все калій-натрієвого) і енергетичного балансу (панангін, поляризующая суміш, оротат калію та ін.) в кардіоміоцитах;
• препарати, що відносяться до різних груп антиаритмічних засобів.

1. блокатори натрієвих каналів або мембранодепрессанти (підгрупа 1а - хінідин, новокаїнамід. 1б - лідокаїн. 1с - етацизин і ін.);
2. бета-адреноблокатори, що обмежують симпатическое вплив на серце (пропранолол. Корданум, тразікор і ін.);
3. препарати, що збільшують фазу реполяризації і тривалість потенціалу дії (кордапон ін.);
4. блокатори повільних кальцієвих каналів (верагтаміл, дилтіазем і ін.);
5. препарати змішаного дії (ритмонорм, боннекор і ін.).

Брадикардія реєструється при ЧСС> 60 в хвилину. Вона може бути і у здорових дорослих людей і підлітків. При патології брадикардія різниться по джерелу автоматизму:

1. Синусова: міогенна, неврогенна.
2. Замісник ідіопатичний або АВ-ритм.
3. Шлуночковий ритм: сіноатріовентрікулярная блокада 2: 1 (II ступеня), повна АВ-блокада (III ступеня).

При синусової брадикардії на ЕКГ перед комплексом QRS завжди є позитивний зубець Р. Нейрогенная синусова брадикардія спостерігається при вегетативній дисфункції, захворюваннях шлунково-кишкового тракту, менінгіт та супроводжується виразною дихальної аритмією (на вдиху виявляється почастішання, на видиху - уражень пульсу). При миогенной брадикардії з ураженням міокарда немає зв'язку з дихальним циклом, затримкою дихання. Крім запалення міокарда (в минулому або сьогоденні), причиною миогенной брадикардії може бути токсичний вплив лікарських препаратів. При пульсі менше 40 в хвилину ймовірність синусової брадикардії мала.

У лікуванні синусової брадикардії зазвичай наспіл атропін в дозі 0,05-0,1 мл 0,1% розчину на 1 рік життя (не більш 0,7 мл на ін'єкцію) підшкірно, внутрішньовенно; можливо також призначення його всередину (по 1 краплі на 1 рік життя). Можна також застосовувати екстракт беладони, бекарбон, бесалол. Не слід призначати белласпон і беллоид.

Замісна брадикардія, наприклад АВ-ритм, може виникати при синдромі слабкості синусового вузла. СА-блокада 2: 1 на ЕКГ представлена ритмічним випаданням кожного 2-го комплексу ВЯБ при збереженні самотнього зубця Р через строго певний проміжок.

Повна АВ-блокада супроводжується двома незалежними ритмами: більш частим ритмом передсердь (зубець Р) і рідкісним - шлуночків. Закономірностей в співвідношенні зубців Р і QRS немає.

Стабільна блокада серця, що супроводжується нападами Морганьї-Адамса-Стокса (втрата свідомості, судоми) і брадикардією шлуночкового походження, служить показанням до використання ендокардіалиюго водія ритму. У доопераційний період необхідний хвилинний об'єм серця може підтримуватися добутамином, изадрином, іноді адреналіном, а також використанням черезстравохідна водія ритму. Така ж схема лікування застосовується і при синдромі слабкості синусового вузла, що супроводжується брадикардією.

Імовірність антиаритмічного ефекту у більшості антиаритмічних засобів становить 50% і лише за кількох клінічних формах аритмій досягає 90-100%.

Всі антиаритмічні засоби лікування аритмії у дітей протипоказані при ОСН III стадії, СА-блокаді і АВ-блокаді II і III ступеня і синдромі слабкості синусового вузла. У цих випадках використовують кардиотоники, М-холінолітики (атропін), водії ритму. Крім того, антиаритмічні засоби, до складу яких входять глікозиди, самі можуть зумовити аритмогенного ефект, який частіше розвивається на тлі гіпокаліємії і важкого ураження міокарда (запального або токсико-метаболічного генезу).