Медичний експерт статті
Нові публікації
Аутоімунні стани: причини, симптоми, діагностика, лікування
Останній перегляд: 04.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Аутоімунні стани передбачають вироблення антитіл до ендогенних антигенів. Клітини, що несуть антитіло, як і будь-яка клітина з чужорідними частинками на своїй поверхні, активують систему комплементу, викликаючи пошкодження тканин. Іноді в механізмі пошкодження беруть участь комплекси антиген-антитіло (реакція гіперчутливості III типу). Конкретні аутоімунні захворювання обговорюються в інших розділах цієї публікації.
[ Причини аутоімунних станів
Можна назвати кілька механізмів аутоімунного пошкодження.
Аутоантигени можуть набувати імуногенних властивостей шляхом хімічної, фізичної або біологічної модифікації. Деякі хімічні речовини взаємодіють з білками хазяїна, роблячи їх імуногенними (як при контактному дерматиті). Ліки можуть індукувати деякі аутоімунні процеси шляхом ковалентного зв'язування з білками сироватки або тканин. Фоточутливість є прикладом фізично індукованої аутоалергії: ультрафіолетове світло змінює білки шкіри, до яких у пацієнта алергія. Моделі на тваринах показали, що персистенція вірусної РНК, зв'язаної з тканиною хазяїна, біологічно змінює аутоантигени, що призводить до аутоалергічних розладів, таких як системний вовчаковий червоний вовчак (ВКВ).
Антитіла, що утворюються у відповідь на чужорідний антиген, можуть перехресно реагувати з нормальними аутоантигенами (перехресна реакція між М-білком стрептокока та білковими структурами тканини серцевого м'яза людини).
Зазвичай аутоімунні реакції пригнічуються специфічними регуляторними Т-лімфоцитами. Дефект регуляторних Т-лімфоцитів може супроводжуватися або бути результатом будь-якого з вищезазначених механізмів. Антиідіотипові антитіла (антитіла до антигензв'язуючого сайту інших антитіл) можуть перешкоджати регуляції активності антитіл.
Генетичні фактори також відіграють певну роль. Родичі пацієнтів з аутоімунними захворюваннями часто мають однаковий тип аутоантитіл, а частота аутоімунних захворювань вища у однояйцевих, ніж у різнояйцевих близнюків. Жінки страждають на аутоімунні захворювання частіше, ніж чоловіки. Генетичні фактори визначають схильність до аутоімунних станів. У схильних пацієнтів зовнішні фактори можуть провокувати захворювання (наприклад, деякі ліки можуть провокувати гемолітичну анемію у пацієнтів з дефіцитом Г6ФД).