Аутоімунні стану: причини, симптоми, діагностика, лікування
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
При аутоімунних станах відбувається вироблення антитіл до ендогенних антигенів. Клітини, які несуть антитіло, як і будь-які клітини з чужорідними частинками на поверхні, активують систему комплементу, що призводить до пошкодження тканин. Іноді в механізм пошкодження залучаються комплекси антиген-антитіло (реакція гіперчутливості III типу). Специфічні аутоімунні ураження обговорюються в інших розділах цього видання.
[Причини аутоімунних станів
Можна назвати кілька механізмів аутоімунного ушкодження.
Аутоантигени можуть набувати імуногенні властивості внаслідок хімічного, фізичного або біологічного зміни. Певні хімічні речовини об'єднуються з білками організму, роблячи їх іммунногенность (як при контактному дерматиті). Лікарські препарати можуть індукувати деякі аутоімунні процеси за допомогою ковалентного зв'язування з сироватковими або тканинними білками. Фотосенсибілізація є прикладом фізично індукованої аутоаллергии: ультрафіолет змінює білки шкіри, до яких у пацієнта розвивається алергія. На моделях тварин показано, що персистирование РНК вірусу, який пов'язаний з тканинами господаря, змінює аутоантигени біологічно, результатом чого є аутоаллергические порушення, подібні ВКВ.
Антитіла, які продукують у відповідь на чужорідний антиген, можуть перехресно реагувати з нормальними аутоантигенами (перехресне реагування між стрептококовим М-протеїном і білковими структурами серцевої м'язової тканини людини).
У нормі аутоімунні реакції придушуються специфічними регуляторними Т-лімфоцитами. Дефект регуляторних Т-лімфоцитів може супроводжуватися або бути результатом будь-якого з вище перерахованих механізмів. Антіідіотіпіческіе антитіла (антитіла до антигензв'язуючих ділянці інших антитіл) можуть заважати регуляції активності антитіл.
Певну роль відіграють і генетичні чинники. У родичів пацієнтів з аутоімунними порушеннями часто виявляється той же тип аутоантитіл, частота аутоімунних порушень вище у однояйцевих, ніж у двуяйцевих близнюків. Жінки страждають на аутоімунні захворювання частіше за чоловіків. Генетичні чинники визначають схильність до аутоімунних станів. У схильних пацієнтів зовнішні чинники можуть провокувати хворобу (так, певні лікарські препарати можуть провокувати гемолітична анемія у пацієнтів з недостатністю Г6ФД).