Деякі аспекти розвитку інфекційних ускладнень при артропластике

Ендопротезування кульшового суглоба зайняло чільне місце в хірургічному лікуванні важких форм патології тазостегнового суглоба. Ця операція усуває або значно зменшує больовий синдром, відновлює руху в суглобі, забезпечує опороспособность кінцівки, сприяє поліпшенню ходи і, як наслідок цього, значно підвищує якість життя пацієнта. Але не секрет, що будь-яке оперативне лікування може нести і ряд ускладнень, одним з яких є інфекція. За даними літератури, ортопедичний центр, який займається ендопротезування великих суглобів і виконує не менше 100 операцій в рік, за перший рік може отримати кількість інфекційних ускладнень - 17%, на другий рік ця кількість знижується на 5%, на третій на 3% і в середньому може скласти 4%.

Проблема інфекційних ускладнень ендопротезування великих суглобів з кожним днем стає все більш актуальною, незважаючи на активне використання антибіотикопрофілактики та сучасних методів хірургічної антисептики. Це обумовлено зростанням числа установ, практикуючих артропластику, труднощами ідентифікації збудника інфекції, складністю лікування і тяжкістю наслідків. Все це в підсумку призводить до погіршення результатів втручання, збільшення вартості і термінів післяопераційної реабілітації пацієнтів.

Проблема обумовлена і загальним статусом, особливо літнього пацієнта, при якому організму вкрай складно боротися з інфекцією. Імуносупресивну стан викликається індукованим вторинним імунодефіцитом після високотравматічного тривалого операційного втручання і попадання в кров продуктів деструкції тканин, а також віковими особливостями імунної системи у літніх пацієнтів.

Зростання числа Артропластика поряд з високим реабілітаційним потенціалом супроводжується збільшенням випадків глибокої інфекції в області хірургічного втручання, складаючи, за даними вітчизняних і зарубіжних авторів від 0,3% до 1% при первинному втручанні, а при ревізійному - до 40% і більше. Лікування подібних інфекційних ускладнень - процес тривалий, що вимагає застосування дорогих медикаментів і матеріалів. Колись вважалося абсолютно неприпустимим імплантувати ендопротез в уражену інфекцією область. Однак, розвиток розуміння патофізіології інфекції, пов'язане з імплантатами, а також прогрес в хірургічній техніці уможливили успішне ендопротезування і в даних умовах.

Більшість хірургів згодні, що видалення компонентів ендопротеза і ретельна хірургічна обробка рани є важливим первинним етапом лікування хворого. Однак, з приводу методик, здатних відновити функціональний стан суглоба без больових відчуттів і з мінімальним ризиком рецидиву інфекції, до сих пір не існує єдиної думки.

[1], [2], [3]

Етапи формування біоплівки

Етап 1. Оборотне прикріплення до поверхні. Найчастіше мікроорганізми існують у вигляді вільно плаваючих мас або одиничних (наприклад, планктонних) колоній. Однак в нормальних умовах більшість мікроорганізмів прагнуть прикріпитися до поверхні і, в кінцевому рахунку, утворити біоплівку.

Етап 2. Перманентне прилипання до поверхні. У міру розмноження бактерій вони більш міцно прилипають до поверхні, диференціюються, обмінюються генами, що забезпечує їх виживання.

Етап 3. Формування слизового захисного матриксу / біоплівки. Одного разу стійко приєднавшись, бактерії починають утворювати екзополісахарідний навколишній матрикс, відомий як позаклітинний полімерне речовина (extracellular polymeric substance). Це запобіжний матрикс або «слиз» (EPS-matrix). Дрібні колонії бактерій потім утворюють первісну біоплівку. Склад матричної слизу варіює відповідно до того, які саме мікроорганізми в ньому присутні, але в основному в нього входять полісахариди, білки, гліколіпіди і бактеріальна ДНК. Різноманітні протеїни і ензими сприяють більш міцному прилипання биопленок до раневому ложу. Повністю сформовані (зрілі) біоплівки постійно втрачають планктонні бактерії, мікроколонії і фрагменти, які можуть розсіюватися і прилипати до інших частин ранового ложа або до поверхонь інших ран, утворюючи нові колонії биопленок.

Як швидко утворюється біоплівка?

Експериментальні лабораторні дослідження показали, що планктонні бактерії, наприклад, стафілококи, стрептококи, псевдомонади, кишкова паличка зазвичай:

1. приєднуються один до одного протягом декількох хвилин;
2. утворюють міцно приєднані мікроколонії протягом 2-4 годин;
3. виробляють позаклітинні полісахариди і стають значно більш толерантними до біоцидами, наприклад, до антибіотиків, антисептиків і дезінфектантів, протягом 6-12 годин;
4. залучаються до повноцінні колонії біоплівки, які дуже стійкі до біоцидами і втрачають планктонні бактерії протягом 2-4 днів в залежності від видів бактерій і умов зростання;
5. швидко відновлюються після механічного руйнування і знову формують зрілу біоплівку протягом 24 годин. Ці факти дозволяють припустити, що проведення декількох послідовних очищень рани може дати невеликий проміжок часу, наприклад, менше 24 годин, протягом якого антимікробну лікування найбільш ефективно в відношенні, як планктонних мікроорганізмів, так і внутрібіопленочних клітин збудника в рані.

Чи можна побачити мікробну біоплівку?

Біоплівки - це мікроскопічні структури. Однак в деяких ситуаціях, коли їм дають можливість рости безперешкодно протягом тривалого періоду часу, вони стають настільки щільними, що їх можна побачити неозброєним оком. Наприклад, зубний наліт може накопичуватися і ставати розбірливим протягом дня. Деякі бактерії з фенотипу продукують пігменти, що може сприяти візуальної детекції всій біоплівки. Наприклад, P. Аeruginosa, перебуваючи в фенотипі біоплівки, в системі «quorum sensing» продукує молекулярний піоціанін зеленого кольору. Але навіть в цьому випадку зелене забарвлення рани не завжди свідчить про присутність біоплівки, сформованої Pseudomonas sp.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Чи можуть біоплівки виявлятися в струпи?

Раневой струп описаний як густий жовтий, щодо темний шар раневого ложа, тоді як біоплівки, виявлені в ранах, виглядають більш гелеобразную і світлими. Проте, може існувати зв'язок між біоплівки і струпом. Біоплівки стимулюють запалення, яке збільшує проникність судин, утворення ранового ексудату і формування фібринового струпа. Таким чином, наявність струпа може вказувати на присутність в рані біоплівки. Однак такий зв'язок між струпом і біоплівки в хронічних ранах повинна бути ще вивчена більш ретельно.

В даний час найбільш надійним методом підтвердження наявності мікробної біоплівки є спеціальна мікроскопія, наприклад, конфокальної лазерне скануючий мікроскопічне дослідження.

[11], [12], [13], [14]

Класифікація

Використання ефективної класифікації важливо для вибору оптимального методу лікування і порівняння його результатів. При всьому різноманітті запропонованих класифікаційних систем відсутня єдина міжнародна прийнята система побудови діагнозу і подальшого лікування параендопротезной інфекції, тобто лікування інфекційних ускладнень після ендопротезування не стандартизовані.

Найбільш поширеною є класифікація глибокої інфекції після повної артропластики кульшового суглоба по MB Coventry (1975) - RH Fitzgerald (1977). Основним класифікаційним критерієм якої є час маніфестації інфекції (часовий інтервал між операцією і першим проявом інфекційного процесу). На підставі цього критерію автори запропонували три основних клінічних типу глибокої інфекції. У 1996 році DT Tsukayama з співавторами доповнив цю класифікацію IV типом, який визначається як позитивна интраоперационная культура. Під даним типом параендопротезной інфекції мається на увазі бессимптомная бактеріальна колонізація поверхні ендопротеза, яка проявляється у вигляді позитивних інтраопераційних посівів двох і більше зразків з ізоляцією одного і того ж патогенного організму. Позитивні посіви 2-5 інтраопераційних зразків. Залежно від типу інфекції авторами була рекомендована певна лікувальна тактика.

Класифікація глибокої інфекції після повної артропластики кульшового суглоба (Coventry-Fitzgerald-Tsukayama)

1. Гостра післяопераційна інфекція - протягом першого місяця
2. Пізня хронічна інфекція - від одного місяця
3. Гостра гематогенная інфекція - до року
4. Позитивна интраоперационная культура - через рік і більше

Так, при I типі інфекції вважається обгрунтованою ревізія з некректомія, заміною поліетиленового вкладиша і збереженням інших компонентів ендопротеза. При II типі інфекції в ході ревізії з обов'язковою некректомія потрібне видалення едопротеза, а у пацієнтів з параендопротезной інфекцією III типу можлива спроба збереження ендопротеза. У свою чергу, при діагностуванні позитивної интраоперационной культури, лікування може бути консервативним - супрессивная парентеральная антибіотикотерапія протягом шести тижнів.
Особливості патогенезу параендопротезной інфекції.

Параендопротезная інфекція являє собою окремий випадок імплантат-асоційованої інфекції і незалежно від шляхів проникнення збудника, часу розвитку і вираженості клінічних проявів є специфічною для ендопротезування. При цьому провідна роль у розвитку інфекційного процесу відводиться мікроорганізмам, їх здатності колонізувати біогенні і абіогенним поверхні.

Мікроорганізми можуть існувати в декількох фенотипических станах: адгезірованних - біопленочная форма бактерій (біофільми), вільно живуть - планктон форма (в розчині в підвішеному стані), латентний - спору. Основу патогенності мікробів, що викликають параендопротезние інфекції, становить їх здатність формувати на поверхнях імплантатів особливі біоплівки (біофільми). Розуміння цього факту, надзвичайно важливо для визначення раціональної лікувальної тактики.

Бактеріальна колонізація імплантату може здійснюватися через два альтернативних механізму. Шляхом прямого неспецифічного взаємодії між бактерією і не покритій білками «господаря» штучної поверхнею за рахунок сил електростатичного поля, сил поверхневого натягу, сил Ваандер-Вільса, гідрофобності і водневих зв'язків (перший механізм). Було показано, що існує виборча адгезія бактерій до імплантату в залежності від матеріалу, з якого він виконаний. Адгезія штамів St. Epidermidis краще відбувається до полімерних частинам ендопротеза, а штамів St. Aureus - до металевих.

При другому механізмі матеріал, з якого виконаний імплантат, покривається білками «господаря», які діють в якості рецепторів і лігандів, що зв'язують разом чужорідне тіло і мікроорганізм. Слід зазначити, що всі імплантати відчувають так звані фізіологічні зміни, в результаті яких відбувається практично моментальне покриття імплантату плазмовими білками, головним чином, альбуміном.

[15], [16]

Як біоплівки перешкоджають процесу лікування ран?

Під час звільнення поверхні рани від біоплівки остання стимулює хронічний запальний відповідь. Така реакція призводить до появи великої кількості нейтрофілів і макрофагів, що оточують біоплівку. Ці запальні клітини утворюють велику кількість реактивних окислювачів і протеаз (металлопротеінази матриксу та еластази). Протеази сприяють порушенню приєднання біоплівки до тканин, видаляючи її з рани. Однак ці реактивні окислювачі і протеази також руйнують здорові і загоюються тканини, протеїни і імунні клітини, що погіршує якість лікування.

Хронічний запальний відповідь не завжди призводить до успішного видалення біоплівки, і була висунута гіпотеза про те, що подібна відповідь «вигідний» біоплівки. Індукуючи неефективний запальний відповідь, біоплівка оберігає утворюють її мікроорганізми і підсилює вироблення ексудату, який, в свою чергу, є джерелом живлення і засобом збереження біоплівки.

Чи існують умови, що сприяють утворенню біоплівки в рані?

Невідомо, чи існують умови, що сприяють утворенню біоплівки в рані. Однак основні умови, що ослабляють імунну систему або знижують дії антибіотиків, можуть сприяти розвитку біоплівки в ранах (наприклад, ішемія тканин або некрози, погане харчування).

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

Які принципи управління біоплівки?

Навіть якщо існує велика ймовірність того, що в рані є біоплівка, відсутня однокрокове засіб лікування. Оптимальним може бути використання комбінованої стратегії, заснованої на елементах підготовки раневого ложа і служить для зняття маси біоплівки, запобігання реконструкції біоплівки. Цей підхід іноді називають «biofilm-based wound care» (лікування ран з біоплівки).

Як дізнатися, чи була видалена біоплівка?

Відсутність виражених симптомів і відпрацьованих лабораторних методик для визначення мікробних спільнот не дає можливості конкретизувати момент звільнення рани від біоплівки. Найбільш показовим є прогресуюче загоєння рани, що характеризується зниженням виділення ексудату і відторгненням струпа. До тих пір, поки не буде розроблено точне керівництво, клініцистам буде запропоновано самим приймати рішення про спосіб лікування ран з біоплівки в кожному конкретному випадку. Наприклад, коли лікування йде успішно, може бути, буде потрібно змінити метод або частоту обробки ран або вирішити питання про необхідність застосування місцевих антимікробних речовин. Питання про проведення додаткових необхідних заходів для стимулювання процесу лікування ран повинні вирішуватися з урахуванням стану здоров'я пацієнта і бути спрямовані на підтримку його імунної системи. Таким чином, біоплівки впливають на перебіг хронічних запальних захворювань, і недавно отримані дані служать підставою припускати, що вони також грають істотну роль в порушенні перебігу процесів загоєння хронічних ран. Біоплівки мають високий рівень толерантності до антитіл, антибіотиків, антисептиків, дезінфектантів та фагоцитам. Використовувані в даний час методи лікування ран з біоплівки включають в себе обов'язкову часту очищення рани спільно з використанням ранових покриттів і антимікробних агентів для запобігання реінфікування рани і придушення реформування биопленок.

При розгляді питання про етіопатогенезі ранової інфекції слід враховувати, що всякий місцевий інфекційний вогнище з мікробіологічних позицій слід розглядати як патологічний біоценоз. Це означає, що будь-який мікробіоти, що знаходиться в даному вогнищі, здатний активно брати участь в інфекційному процесі лише остільки, оскільки знаходить для себе оптимальними умови існування і прояву всіх вегетативних функцій, включаючи максимальну реалізацію своєї патогенності для організму хазяїна. Визнання цього положення, в свою чергу, служить підставою для подальших висновків. Якщо початкова патогенність збудника досить висока, а природні механізми протиінфекційного захисту господаря недостатні або ослаблені якимось фоновим патологічним процесом, то формування патологічного біотопу може стати наслідком поступового розвитку самого інфекційного процесу.

Кандидат медичних наук Гаріфуллов Гаміль Гакільевіч. Деякі аспекти розвитку інфекційних ускладнень при артропластике // Практична медицина. 8 (64) грудень 2012 г. / тому 1