Деякі аспекти розвитку інфекційних ускладнень під час артропластики

Ендопротезування кульшового суглоба зайняло провідне місце в хірургічному лікуванні важких форм патології кульшового суглоба. Ця операція усуває або значно зменшує біль, відновлює рухливість суглоба, забезпечує підтримку кінцівки, покращує ходу та, як наслідок, значно підвищує якість життя пацієнта. Але не секрет, що будь-яке хірургічне лікування також може мати низку ускладнень, одним з яких є інфекція. Згідно з літературними даними, ортопедичний центр, який проводить великі операції з ендопротезування суглобів та виконує не менше 100 операцій на рік, може мати рівень інфекційних ускладнень 17% у перший рік, цей показник знижується на 5% на другий рік, на 3% на третій рік і може становити в середньому 4%.

Проблема інфекційних ускладнень при ендопротезуванні великих суглобів з кожним днем стає все більш актуальною, незважаючи на активне використання антибіотикопрофілактики та сучасних методів хірургічної антисептики. Це пов'язано зі зростанням кількості установ, що практикують ендопротезування, труднощами ідентифікації збудника, складністю лікування та тяжкістю наслідків. Все це зрештою призводить до погіршення результатів втручання, збільшення вартості та термінів післяопераційної реабілітації пацієнтів.

Проблему також спричиняє загальний стан, особливо літнього пацієнта, при якому організму дуже важко боротися з інфекцією. Імуносупресивний стан зумовлений індукованим вторинним імунодефіцитом після високотравматичного тривалого хірургічного втручання та потраплянням продуктів руйнування тканин у кров, а також віковими особливостями імунної системи у літніх пацієнтів.

Збільшення кількості артропластик поряд з високим реабілітаційним потенціалом супроводжується збільшенням випадків глибокої інфекції в зоні хірургічного втручання, що становить, за даними вітчизняних та зарубіжних авторів, від 0,3% до 1% при первинному втручанні та до 40% і більше при повторному. Лікування таких інфекційних ускладнень – це тривалий процес, що вимагає використання дорогих ліків та матеріалів. Колись вважалося абсолютно неприйнятним імплантувати ендопротез у зону, уражену інфекцією. Однак розвиток розуміння патофізіології інфекції, пов'язаної з імплантатами, а також прогрес у хірургічній техніці зробили можливим успішне ендопротезування навіть за цих умов.

Більшість хірургів погоджуються, що видалення компонентів ендопротеза та ретельна хірургічна обробка рани є важливим початковим етапом лікування пацієнта. Однак досі немає єдиної думки щодо методів, які можуть відновити функціональний стан суглоба без болю та з мінімальним ризиком рецидиву інфекції.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Етапи формування біоплівки

Стадія 1. Оборотне прикріплення до поверхні. Найчастіше мікроорганізми існують у вигляді вільно плаваючих мас або окремих (наприклад, планктонних) колоній. Однак за нормальних умов більшість мікроорганізмів схильні прикріплюватися до поверхні та, зрештою, утворювати біоплівку.

Етап 2. Постійна адгезія до поверхні. У міру розмноження бактерії міцніше прилипають до поверхні, диференціюються та обмінюються генами, що забезпечує їхнє виживання.

Крок 3: Формування захисної слизової матриці/біоплівки. Після міцного прикріплення бактерії починають формувати екзополісахаридну матрицю навколо неї, відому як позаклітинна полімерна речовина. Це матриця EPS. Потім невеликі колонії бактерій утворюють початкову біоплівку. Склад матриці EPS варіюється залежно від конкретних присутніх мікроорганізмів, але зазвичай він включає полісахариди, білки, гліколіпіди та бактеріальну ДНК. Різноманітні білки та ферменти допомагають біоплівці міцніше прилипати до ранового ложа. Повністю сформовані (зрілі) біоплівки постійно виділяють планктонні бактерії, мікроколонії та фрагменти, які можуть розсіюватися та прилипати до інших частин ранового ложа або до інших поверхонь рани, утворюючи нові колонії біоплівки.

Як швидко утворюється біоплівка?

Експериментальні лабораторні дослідження показали, що планктонні бактерії, такі як стафілококи, стрептококи, псевдомонади та кишкова паличка, зазвичай:

1. приєднуються один до одного протягом кількох хвилин;
2. утворюють міцно прикріплені мікроколонії протягом 2-4 годин;
3. виробляють позаклітинні полісахариди та стають значно толерантнішими до біоцидів, таких як антибіотики, антисептики та дезінфікуючі засоби, протягом 6-12 годин;
4. беруть участь у формуванні повноцінних колоній біоплівок, які дуже стійкі до біоцидів і втрачають планктонні бактерії протягом 2-4 днів залежно від виду бактерій та умов росту;
5. швидко відновлюються після механічного руйнування та повторно формують зрілу біоплівку протягом 24 годин. Ці факти свідчать про те, що кілька послідовних очищень ран можуть забезпечити короткий період часу, наприклад, менше 24 годин, протягом якого антимікробна терапія є найефективнішою як проти планктонних мікроорганізмів, так і проти внутрішньобіоплівкових патогенних клітин у рані.

Чи можна побачити мікробну біоплівку?

Біоплівки – це мікроскопічні структури. Однак у деяких ситуаціях, якщо їм дозволити безконтрольно рости протягом тривалого періоду часу, вони стають настільки щільними, що їх можна побачити неозброєним оком. Наприклад, зубний наліт може накопичуватися та ставати чітко видимим протягом дня. Деякі бактерії у фенотипі виробляють пігменти, які можуть полегшити візуальне виявлення всієї біоплівки. Наприклад, P. aeruginosa, перебуваючи у фенотипі біоплівки, виробляє зелений молекулярний піоціанін у системі «кворум-сенсорики». Але навіть у цьому випадку зелене забарвлення рани не завжди вказує на наявність біоплівки, утвореної Pseudomonas sp.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Чи можна знайти біоплівки в струпах?

Ешар описується як товстий, жовтий, відносно темний шар ранового ложа, тоді як біоплівки, що знаходяться в ранах, виглядають більш желатиновими та світлішими. Однак, може існувати зв'язок між біоплівками та струпом. Біоплівки стимулюють запалення, що збільшує проникність судин, утворення ранового ексудату та утворення фібринового струпа. Таким чином, наявність струпа може свідчити про наявність біоплівки в рані. Однак, такий зв'язок між струпом та біоплівкою в хронічних ранах потребує більш ретельного вивчення.

Наразі найнадійнішим методом підтвердження наявності мікробної біоплівки є спеціалізована мікроскопія, така як конфокальна лазерна скануюча мікроскопія.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Класифікація

Використання ефективної класифікації є важливим для вибору раціонального методу лікування та порівняння його результатів. Незважаючи на різноманітність запропонованих систем класифікації, не існує єдиної міжнародно визнаної системи побудови діагнозу та подальшого лікування параендопротезної інфекції, тобто лікування інфекційних ускладнень після ендопротезування не стандартизоване.

Найпоширенішою класифікацією глибокої інфекції після тотального ендопротезування кульшового суглоба є класифікація М. Б. Ковентрі (1975) - Р. Х. Фіцджеральда (1977). Основним критерієм класифікації є час прояву інфекції (інтервал часу між операцією та першим проявом інфекційного процесу). На основі цього критерію автори запропонували три основні клінічні типи глибокої інфекції. У 1996 році Д. Т. Цукаяма та ін. доповнили цю класифікацію типом IV, що визначається як позитивна інтраопераційна культура. Цей тип параендопротезної інфекції означає безсимптомну бактеріальну колонізацію поверхні ендопротеза, яка проявляється у вигляді позитивних інтраопераційних культур двох або більше зразків з виділенням одного й того ж збудника. Позитивні культури 2-5 інтраопераційних зразків. Залежно від типу інфекції автори рекомендували певну стратегію лікування.

Класифікація глибокої інфекції після тотального ендопротезування кульшового суглоба (за Ковентрі-Фіцджеральдом-Цукаямою)

1. Гостра післяопераційна інфекція – протягом першого місяця
2. Пізня хронічна інфекція – від одного місяця
3. Гостра гематогенна інфекція – до одного року
4. Позитивна інтраопераційна культура – через рік або більше

Таким чином, при інфекції I типу виправданою вважається ревізія з некректомією, заміною поліетиленової підкладки та збереженням решти компонентів ендопротеза. При інфекції II типу під час ревізії з обов'язковою некректомією потрібне видалення ендопротеза, а у пацієнтів з параендопротезною інфекцією III типу можлива спроба збереження ендопротеза. У свою чергу, при діагностуванні позитивного інтраопераційного посіву лікування може бути консервативним – супресивна парентеральна антибіотикотерапія протягом шести тижнів.
Особливості патогенезу параендопротезної інфекції.

Параендопротезна інфекція є окремим випадком імплант-асоційованої інфекції та, незалежно від шляхів проникнення збудника, часу розвитку та тяжкості клінічних проявів, є специфічною для ендопротезування. У цьому випадку провідна роль у розвитку інфекційного процесу відводиться мікроорганізмам, їхній здатності колонізувати біогенні та абіогенні поверхні.

Мікроорганізми можуть існувати в кількох фенотипових станах: адгезивному - біоплівковій формі бактерій (біоплівка), вільноживучому - планктонній формі (у розчині у зваженому стані), латентному - спорах. Основою патогенності мікробів, що викликають параендопротезні інфекції, є їхня здатність утворювати спеціальні біоплівки (біоплівки) на поверхнях імплантатів. Розуміння цього факту надзвичайно важливе для визначення раціональної тактики лікування.

Бактеріальна колонізація імплантату може здійснюватися за допомогою двох альтернативних механізмів. Шляхом прямої неспецифічної взаємодії між бактерією та штучною поверхнею, не покритою білками хазяїна, завдяки силам електростатичного поля, силам поверхневого натягу, силам Вандера-Вільса, гідрофобності та водневим зв'язкам (перший механізм). Було показано, що існує вибіркова адгезія мікробів до імплантату залежно від матеріалу, з якого він виготовлений. Адгезія штамів St. epidermidis краще відбувається до полімерних частин ендопротеза, а штамів St. aureus - до металевих.

У другому механізмі матеріал, з якого виготовлений імплантат, покривається білками-"господарями", які діють як рецептори та ліганди, що зв'язують чужорідне тіло та мікроорганізм разом. Слід зазначити, що всі імплантати зазнають так званих фізіологічних змін, в результаті яких імплантат майже миттєво покривається білками плазми, насамперед альбуміном.

[ 15 ], [ 16 ]

Як біоплівки перешкоджають процесу загоєння ран?

Під час звільнення поверхні рани від біоплівки, остання стимулює хронічну запальну реакцію. Ця реакція призводить до появи великої кількості нейтрофілів та макрофагів, що оточують біоплівку. Ці запальні клітини продукують велику кількість реактивних оксидантів та протеаз (матриксних металопротеїназ та еластаз). Протеази допомагають порушити прикріплення біоплівки до тканин, видаляючи її з рани. Однак ці реактивні оксиданти та протеази також руйнують здорові та гоячі тканини, білки та імунні клітини, що погіршує якість лікування.

Хронічна запальна реакція не завжди призводить до успішного видалення біоплівки, і було висунуто гіпотезу, що така реакція є «корисною» для біоплівки. Індукуючи неефективну запальну реакцію, біоплівка захищає мікроорганізми, які її утворюють, та збільшує вироблення ексудату, який, у свою чергу, є джерелом живлення та засобом підтримки біоплівки.

Чи існують умови, що сприяють утворенню біоплівки в рані?

Невідомо, чи існують умови, що сприяють утворенню біоплівки в рані. Однак, основні захворювання, що послаблюють імунну систему або зменшують дію антибіотиків, можуть сприяти розвитку біоплівки в ранах (наприклад, ішемія або некроз тканин, погане харчування).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Які принципи управління біоплівкою?

Навіть якщо існує висока ймовірність того, що рана містить біоплівку, одноетапного лікування не існує. Оптимальною може бути комбінована стратегія, яка використовує елементи підготовки ранового ложа для видалення маси біоплівки та запобігання її ремоделюванню. Такий підхід іноді називають «доглядом за ранами на основі біоплівки».

Як дізнатися, чи біоплівку було видалено?

Відсутність чітких симптомів та усталених лабораторних методів виявлення мікробних спільнот ускладнює визначення моменту, коли рана звільняється від біоплівки. Найбільш показовим є прогресуюче загоєння ран, що характеризується зменшенням секреції ексудату та відшаровуванням струпа. Доки не будуть розроблені остаточні рекомендації, клініцистам доведеться приймати рішення щодо лікування ран, уражених біоплівкою, в кожному окремому випадку. Наприклад, коли лікування успішне, може знадобитися змінити метод або частоту догляду за раною або розглянути необхідність місцевого застосування антимікробних препаратів. Додаткові заходи для стимуляції загоєння ран слід розглядати в контексті стану здоров'я пацієнта та повинні бути спрямовані на підтримку імунної системи. Таким чином, біоплівки впливають на перебіг хронічних запальних захворювань, і останні дані свідчать про те, що вони також відіграють значну роль у порушенні процесу загоєння хронічних ран. Біоплівки мають високий рівень толерантності до антитіл, антибіотиків, антисептиків, дезінфікуючих засобів та фагоцитів. Сучасні методи лікування ран за допомогою біоплівок включають обов'язкове часте очищення ран у поєднанні з використанням пов'язок для ран та антимікробних засобів для запобігання повторному інфікуванню рани та пригнічення повторного утворення біоплівки.

Розглядаючи етіопатогенез ранової інфекції, слід враховувати, що будь-яке локальне інфекційне вогнище слід розглядати як патологічний біоценоз з мікробіологічної точки зору. Це означає, що будь-яка мікробіота, розташована в даному вогнищі, здатна активно брати участь в інфекційному процесі лише остільки, оскільки вона знаходить оптимальні умови для існування та прояву всіх вегетативних функцій, включаючи максимальну реалізацію своєї патогенності для організму хазяїна. Визнання цього положення, у свою чергу, служить основою для наступних висновків. Якщо початкова патогенність збудника достатньо висока, а природні механізми протиінфекційного захисту хазяїна недостатні або ослаблені якимось фоновим патологічним процесом, то формування патологічного біотопу може бути наслідком поступового розвитку самого інфекційного процесу.

Кандидат медичних наук Гарифуллов Гаміль Гакілієвич. Деякі аспекти розвитку інфекційних ускладнень під час ендопротезування // Практична медицина. 8 (64) грудень 2012 / Том 1