Фактори ризику та причини остеоартрозу

Остеоартроз виникає в результаті взаємодії множинних генетичних та екологічних (включаючи травматичні) факторів. Саме аналіз факторів ризику остеоартриту різної локалізації сприяв появі концепції гетерогенності захворювання. Таким чином, встановлено чіткі відмінності у факторах ризику коксартрозу та гонартрозу: немає гендерних відмінностей при остеоартрозі кульшових суглобів, він рідко діагностується у представників монголоїдної раси та часто поєднується з вродженими вадами розвитку; гонартроз частіше зустрічається у жінок негроїдної раси, ніж у представниць європеоїдної раси, для них характерне попереднє травматичне пошкодження суглобів. Є дані, що група факторів ризику остеоартриту пателлофеморальної ділянки колінних суглобів відрізняється від факторів ризику пошкодження медіальної тибіофеморальної ділянки – перший тип пов'язаний із сімейним анамнезом остеоартриту та наявністю вузлових уражень кистей рук, другий частково пов'язаний з ожирінням та попередніми хірургічними втручаннями на колінному суглобі.

Стать відіграє важливу роль у розвитку остеоартриту – жінки частіше розвивають остеоартрит більшості локалізацій. Результати фінського дослідження, в якому взяли участь 6647 фермерів, показали, що жіноча стать є незалежним фактором схильності до розвитку гонартрозу. Дані огляду 29 епідеміологічних досліджень остеоартриту колінних та кульшових суглобів у 14 країнах свідчать про те, що остеоартрит кульшових суглобів частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок; колінні суглоби частіше уражаються у жінок, особливо у віці старше 45 років. Однак більшість інших досліджень відзначають високу частоту коксартрозу у жінок. При остеоартрозі суглобів кистей спостерігається швидке зростання захворюваності у жінок до 60 років, після чого захворюваність на остеоартрит цієї локалізації суттєво не змінюється; у чоловіків спостерігається повільніше зростання захворюваності, воно продовжується протягом 7-8 десятиліття життя. Виявлено відмінності в поширеності моноостеоартрозу, олігоостеоартрозу та генералізованого (полі-)остеоартрозу між чоловіками та жінками.

Фактори ризику остеоартриту

Генетичний	стать (жіноча) спадкова патологія гена колагену II типу мутація гена колагену II типу інші спадкові захворювання кісток та суглобів расове/етнічне походження
Негенетичний	старість надмірна вага зниження рівня жіночих статевих гормонів (наприклад, під час постменопаузи) мальформації кісток і суглобів історія хірургічних втручань на суглобах (наприклад, меніскектомії)
Екзогенний	професійна діяльність травма суглоба спортивні заходи

Ці особливості свідчать про те, що ендокринні фактори відіграють певну роль в остеоартрозі. Дійсно, результати багатьох досліджень, особливо досліджень на тваринних моделях остеоартрозу, вказують на те, що статеві гормони здатні змінювати метаболізм у хрящовій тканині. Рецептори естрогенів були виявлені в суглобовому хрящі багатьох видів тварин. У дослідженні JAP Da Silva et al. (1994) було зазначено, що оваріектомія збільшує швидкість деструктивних процесів у хрящі тварин. Тваринні моделі остеоартрозу продемонстрували, що естрадіол може пригнічувати синтез протеогліканів. Супрафізіологічні дози естрадіолу посилюють «руйнування» хряща, яке блокувалося антиестрогеном тамоксифеном. У кроликів після оваріектомії, які отримували високі дози естрогенів, розвивалося витончення та зношування суглобового хряща, тобто зміни, типові для остеоартрозу людини.

Існують також деякі епідеміологічні докази участі статевих гормонів, насамперед естрогенів, у розвитку остеоартриту. До них належать вища захворюваність на остеоартрит у жінок, яка зростає приблизно в період менопаузи, та зв'язок поширеного остеоартриту з такими факторами, як гінекологічні операції, кісткова маса та ожиріння, що може відображати вплив ендогенних статевих гормонів. За даними Т. Д. Спектора та Г. К. Чемпіона (1989), жінки з надмірною продукцією естрогенів схильні до генералізованого остеоартриту.

Крім того, можлива роль естрогенів у патогенезі остеоартриту припускається на основі «антагоністичних» взаємозв'язків між остеопорозом та остеоартритом і підвищеного ризику розвитку остеоартриту при ожирінні. Естрогени регулюють метаболізм кісток, їх дефіцит спричиняє втрату мінерального компонента кістки у жінок у пре- та постменопаузальний період; висока мінеральна щільність кісткової тканини (МЩК) у постменопаузальному періоді може свідчити про тривале збереження надлишку естрогенів. У жінок у постменопаузі з гонартрозом, коксартрозом, остеоартрозом суглобів кистей та поліостеоартрозом спостерігається збільшення щільності кісткової тканини, яке не зумовлене ожирінням або повільнішою втратою кісткової тканини у жінок з остеоартрозом у період менопаузи. При високій щільності кісткової тканини суглобовий хрящ може витримувати підвищене механічне навантаження.

Ожиріння також пов'язують з вищим рівнем ендогенних естрогенів у постменопаузальному періоді. Ожиріння підвищує ризик розвитку остеоартриту колін, кульшових суглобів та кистей рук у жінок, але чи пов'язано це з механічним впливом надмірної ваги тіла на хрящі, вищим рівнем естрогенів чи іншими системними впливами, поки що незрозуміло.

Деякі докази зв'язку між жіночими статевими гормонами та остеоартритом були отримані в дослідженнях, що вивчали фактори ризику остеоартриту у жінок, які отримують замісну терапію естрогенами (ЗГТ). Було показано, що ЗГТ знижує ризик розвитку гонартрозу та коксартрозу. У жінок, які отримували ЗГТ протягом 8 років, спостерігалося уповільнення прогресування остеоартриту. Оскільки ЗГТ знижує метаболізм кісток, можна припустити, що естрогени сприяють стабілізації остеоартриту, уповільнюючи ремоделювання субхондральної кістки.

Роль естрогенів у розвитку остеоартриту, найімовірніше, реалізується через вплив на запальні та анаболічні цитокіни, які, у свою чергу, впливають на метаболізм хряща. Дія естрогенів на кістку, очевидно, частково пов'язана з інтерлейкіном-1 (IL-1), IL-6, фактором некрозу пухлини α (TNF-α). Рецептори естрогенів знаходяться в суглобовому хрящі, і IL-1 та IL-6, ймовірно, здатні опосередковувати дію естрогенів на його метаболізм. Інсуліноподібний фактор росту 1 (IGF-1) та трансформуючий фактор росту бета (TGF-бета) беруть участь у синтезі та відновленні хрящової матриці, а естрогени, ймовірно, мають комплексний вплив на фактори росту.

Загалом, докази зв'язку остеоартриту з факторами, пов'язаними з впливом статевих гормонів у жінок, є суперечливими. Можливо, що естрогени мають різний вплив залежно від термінів менопаузи та стадії остеоартриту.

Важливим генетичним фактором ризику остеоартриту є спадкова або набута мутація гена проколагену II типу (основного колагену гіалінового хряща) COL ₂ A _b, розташованого на 12-й хромосомі. Найдавніші описи генетичного зв'язку між фенотипом раннього остеоартриту та COL ₂ A датуються кінцем 80-х та початком 90-х років минулого століття. В одному з них повідомлялося про мутацію COL ₂ A у родичів з раннім остеоартритом, яка проявлялася заміною амінокислоти аргініну на цистеїн у положенні 519 у молекулі колагену II типу. На сьогоднішній день подібна мутація описана ще в 4 сім'ях. CJ Williams та ін. (1995) виявили ще одну мутацію COL ₂ A! У сім'ї, у членів якої розвинувся ранній остеоартрит, спостерігалася заміна аргініну на цистеїн у положенні 75. Автори зазначають, що фенотип остеоартриту в цій сім'ї відрізняється від такого в сім'ях, у членів яких розвинулася заміна аргініну на цистеїн у положенні 519. JF Bleasel та ін. (1995) виявили таку ж мутацію в COL ₂ A в іншій родині. Окрім описаних вище, інші мутації в COL ₂ A виявлені в родинах, у членів яких розвинувся ранній остеоартрит: заміна гліцину на серин у положенні 976, у положенні 493.

Спадкова схильність частіше виявляється при генералізованій формі остеоартриту (ГОА). Дж. Х. Келлгрен та ін. (1963) виявили вузлики Бушара та Гебердена у 36% родичів чоловічої статі та 49% родичів жіночої статі з генералізованою формою остеоартриту; у загальній популяції ці показники становили 17 та 26% відповідно. У пацієнтів з генералізованою формою остеоартриту частіше виявляються гаплотип HLA Al B8 та MZ-форма α,-антитрипсину. Т. Д. Спектор та ін. (1996), вивчаючи вплив спадковості на виникнення вузлової форми захворювання у близнюків, також відзначили певну роль генетичних факторів у розвитку цієї форми остеоартриту.

У великих сім'ях з генералізованим остеоартритом аналіз зчеплення показав спільне успадкування остеоартриту та алеля гена проколагену II типу (COL2A ₎. Цей алель був клонований і виявився таким, що несе одну мутацію в положенні 519 у першому колагеновому ланцюзі, яка була присутня у всіх уражених членів сім'ї, але не у здорових осіб. Первинний генералізований остеоартрит, здається, є гетерогенним захворюванням і може бути пов'язаний з мутаціями в інших генах. Недавні дослідження поліморфних маркерів генів, що кодують колаген II типу, білок хрящового матриксу та зв'язуючий білок у 38 парах сибсів, не підтвердили гіпотезу про їх зв'язок з локусами схильності до остеоартриту. Ймовірно, лише невелику частину випадків можна пояснити цією генетичною аномалією.

Популяційні дослідження вказують на роль раси/етнічної приналежності в розвитку остеоартриту, але автори часто надають суперечливі дані. Так, за даними Дж. Дж. Андерсона та Д. Т. Фелсона (1988), афроамериканські жінки частіше, ніж білі жінки, хворіють на остеоартрит коліна; автори не виявили расових відмінностей у коксартрозі. Вищезгаданий огляд 29 епідеміологічних досліджень, проведених у 14 країнах, вказує на те, що європеоїди частіше, ніж неєвропеїди, мають рентгенологічні ознаки коксартрозу; однак поширеність гонартрозу в обох популяціях була однаковою.

Поширеність остеоартриту серед різних етнічних/расових груп

Етнічна/расова група	Вік, роки	Поширеність остеоартриту, %
		Жінки	Чоловіки
Англійці	>35	70	69
Американці є представниками європеоїдної раси	>40	44	43
Ескімоси Аляски	>40	24	22
Сільське населення Ямайки	35-64	62	54
Північноамериканські індіанці піма	>30	74	56
Північноамериканські індіанці чорноногі	>30	74	61
Південноафриканці є представниками негроїдної раси	>35	53	60
В середньому у 17 популяціях	>35	60	60

Незважаючи на те, що остеоартроз переважно вражає людей похилого віку, а його поширеність у віковій групі до 45-50 років надзвичайно низька, його не можна назвати неминучим наслідком старіння. Поширеність остеоартрозу суглобів кистей, кульшових та колінних суглобів різко зростає у чоловіків та жінок віком від 50 до 80 років. Однак причини, чому вік є одним із значущих факторів ризику остеоартрозу, незрозумілі. Можливо, що, з одного боку, хондроцити людини в процесі старіння втрачають здатність поповнювати або відновлювати матрикс суглобового хряща, «втрачений» внаслідок пошкодження або нормального (для цього віку) метаболізму, і в результаті розвивається дефіцит компонентів матриксу (як при остеопорозі). З іншого боку, хрящовий матрикс у похилому віці може стати більш чутливим до звичайних кумулятивних мікротравм, і відновлювальні механізми клітин не здатні компенсувати цю підвищену чутливість. В обох випадках існує невідповідність між впливом зовнішнього середовища на суглобовий хрящ та здатністю хондроцитів або матриксу реагувати на ці впливи. Хоча час від появи початкових змін у суглобах до початку симптомів та рентгенологічних ознак остеоартрозу варіюється, зазвичай він вимірюється роками та десятиліттями. Водночас швидкість прогресування остеоартрозу у окремих пацієнтів варіюється навіть у межах однієї вікової групи та при однаковій локалізації захворювання. Це свідчить про участь у розвитку остеоартрозу таких факторів, як генетична схильність, рівень фізичної активності, відмінності між суглобами тощо.

За даними Л. Буратті та ін. (1995), частота остеоартрозу кульшового, колінного та кистьового суглобів зростає з віком, але частота остеоартрозу шийного відділу хребта зменшується. Крім того, у старших вікових групах спостерігається збільшення кількості суглобів, уражених остеоартрозом.

Кількість суглобів, уражених остеоартрозом, у різних вікових групах (за даними Ciocci A, 1996, зі змінами)

Вік, роки	Кількість пацієнтів, %
	Моноартроз	Олігоартроз	Генералізований остеоартрит
<50	54,8	33,9	11.3
51-60	56,5	34	9.5
61-70	38.2	45.3	16,5
>70	19.4	20	60,6

Існує відносно мало досліджень, що вивчають вплив старіння на прогресування остеоартриту, хоча значення старості в розвитку остеоартриту загальновизнане. В одному з них у більшості пацієнтів з остеоартритом (60% обстежених колінних суглобів) не було виявлено жодних рентгенологічних змін за даними Келлгрена та Лоуренса протягом 11 років спостереження, а у 33% були лише незначні зміни. Таким чином, прогресування остеоартриту не завжди є неминучим процесом і, ймовірно, залежить від різної здатності тканин суглобів до відновлення та деградації після їх пошкодження.

Популяційні дослідження чітко встановили, що люди з надмірною вагою мають вищий ризик розвитку гонартрозу. Найвищий ризик розвитку остеоартриту спостерігається у людей з індексом маси тіла (ІМТ) > 25 (Центри контролю захворювань). Дослідження NHANES-1 показало, що жінки з ожирінням та ІМТ вище 30, але нижче 35 мали в 4 рази вищий ризик розвитку остеоартриту порівняно з жінками з ІМТ 25. У чоловіків з такою ж надмірною вагою ризик збільшувався в 4,8 раза порівняно з чоловіками з нормальною масою тіла. Було виявлено значний прямий зв'язок між ІМТ та гонартрозом у осіб обох статей: на кожні 5 одиниць ІМТ відносне співвідношення (95% довірчі інтервали) зв'язку з остеоартрозом колінного суглоба становило 2,1 (1,7; 2,58) для чоловіків та 2,2 (1,95; 2,5) для жінок. Ці дані подібні до результатів інших досліджень. За даними Т. МакАлінден та ін. (1996), надмірна маса тіла була пов'язана з остеоартритом як тибіофеморального, так і пателофеморального відділів колінного суглоба. Автори припустили, що маса тіла збільшується після розвитку остеоартриту через обмежену фізичну активність. Однак є дані, що за наявності надмірної маси тіла у осіб віком 37 років, коли остеоартрит зустрічається вкрай рідко, ризик розвитку остеоартриту коліна до 70 років зростає. Результати проспективного популяційного дослідження та повторні рентгенологічні спостереження дали підстави стверджувати, що надмірна маса тіла у осіб без остеоартриту є потенційним фактором ризику розвитку остеоартриту коліна в майбутньому.

При надмірній масі тіла високий не тільки ризик розвитку остеоартриту колінних суглобів, але й, як показали тривалі спостереження, існує також високий ризик прогресування захворювання, а у жінок – розвитку двостороннього остеоартриту.

М.А. Девіс та ін. (1989) досліджували зв'язок між надмірною масою тіла та одностороннім/двостороннім остеоартрозом коліна, діагностованим рентгенологічно. У дослідженні NHAINS-1 взяли участь 3885 осіб віком від 45 до 74 років, з яких 226 (4,9%) мали двосторонній та 75 (1,8%) односторонній гонартроз; ІМТ понад 30 відзначався у 65% пацієнтів з двостороннім гонартрозом, 37,4% з остеоартрозом правого колінного суглоба, 43,3% з остеоартрозом лівого колінного суглоба та 17,7% здорових осіб. Відносне співвідношення (95% довірчі інтервали) зв'язку надмірної маси тіла з двостороннім гонартрозом становило 6,58 (4,71; 9,18), тоді як при правосторонньому та лівосторонньому остеоартрозі воно становило 3,26 (1,55; 7,29) та 2,35 (0,96; 5,75) відповідно.

Зв'язок між надмірною масою тіла та гонартрозом стосовно розподілу підшкірної жирової тканини (ПЖТ) у осіб віком 45-74 років, які брали участь у NHAINS-I, досліджували М.А. Девіс та ін. (1990). Центральний розподіл підшкірної жирової тканини визначався шляхом вимірювання товщини шкірної складки під кутом лопатки, а периферичний розподіл – шляхом вимірювання складки в ділянці триголового м'яза плеча. Автори не виявили зв'язку між товщиною відповідних шкірних складок та наявністю одно/двостороннього остеоартрозу колінних суглобів незалежно від статі, віку, раси чи ІМТ. Однак зв'язок між ІМТ та двостороннім гонартрозом був сильним у чоловіків та жінок, а з одностороннім гонартрозом – лише у чоловіків.

М. С. Хохберг та ін. (1995) досліджували зв'язок між розподілом підшкірного жиру та відсотком підшкірного жиру у 465 європеоїдних чоловіків та 275 жінок з Балтиморського лонгітюдного дослідження старіння, а також у 169 чоловіків та 99 жінок з рентгенологічно діагностованим остеоартритом. Розподіл підшкірного жиру визначали за допомогою співвідношення окружності зап'ястя до стегна, тоді як відсоток підшкірного жиру розраховували за допомогою стандартного рівняння, яке включало такі параметри, як товщина складок у куті лопатки, живота та триголового м'яза плеча. Як і очікувалося, ІМТ був тісно пов'язаний з наявністю гонартрозу в обох статей. Однак автори дослідження не виявили зв'язку між рентгенологічно діагностованим остеоартритом коліна та розподілом підшкірного жиру (центральним/периферичним) або відсотком підшкірного жиру.

Дослідження К. Мартіна та ін. (1997), Девіса М.А. та ін. (1988) показали, що при ожирінні на виникнення остеоартриту колінних суглобів впливають механічні, а не метаболічні фактори.

Люди з надмірною вагою мають підвищений ризик розвитку остеоартриту кульшових суглобів, хоча цей зв'язок не такий сильний, як при гонартрозі. Результати таких досліджень суперечливі. Зазначається, що такі особи схильні до двостороннього, а не одностороннього остеоартриту кульшових суглобів.

Згідно з проспективним (23 роки) спостереженням, надмірна маса тіла також пов'язана з підвищеним ризиком розвитку остеоартриту суглобів кисті. Дослідження, проведені в Лондоні за участю близнюків, також виявили зв'язок між надмірною масою тіла та остеоартритом зап'ястно-п'ясткового суглоба першого пальця.

Зв'язок між надмірною масою тіла та остеоартритом можна пояснити підвищеним навантаженням на суглоби, що викликає механічне «руйнування» хряща, що потім призводить до розвитку остеоартриту. Однак це пояснення застосовне лише до остеоартриту колінного та кульшового суглобів, але не до остеоартриту суглобів кисті. Також можливо, що у людей з ожирінням існує поки що невідомий фактор, який прискорює «руйнування» хряща та сприяє розвитку захворювання. Крім того, люди з ожирінням мають вищу мінеральну щільність кісток (МЩК), що також вважається фактором ризику розвитку остеоартриту.

У дослідженні Фремінгем обстежували пацієнтів кожні 2 роки протягом 40 років і виявили, що збільшення ваги є фактором ризику розвитку явного остеоартриту коліна у жінок, а втрата ваги на 5 кг у жінок з ІМТ 25 (тобто вище середнього) знижує ризик розвитку остеоартриту на 50%.

Для жінок з ІМТ нижче середнього ні збільшення ваги, ні втрата ваги суттєво не впливали на ризик розвитку захворювання. Таким чином, ожиріння є важливим фактором ризику остеоартриту коліна, кульшового суглоба та кисті, і ці пацієнтки також мають високий ризик прогресування захворювання. Втрата ваги може запобігти захворюванню, особливо остеоартриту коліна.

За даними К.Д. Брандта та ін. (1986), приблизно 80% усіх випадків ідіопатичного остеоартриту кульшового суглоба пов'язані з нерозпізнаними вадами розвитку, такими як дисплазія та підвивих. Водночас частота цих аномалій розвитку не дає чіткого пояснення високої поширеності остеоартриту кульшового суглоба в Європі та США.

Існують вагомі докази того, що професійні фактори пов'язані з розвитком остеоартриту, причому надмірне навантаження на певні суглоби пов'язане з підвищеним ризиком розвитку остеоартриту цих суглобів. До групи ризику належать шахтарі (остеоартрит колін та поперекового відділу хребта), докери та працівники суднобудівних заводів (остеоартрит колін та зап'ясть), збирачі бавовни та працівники фабрик (остеоартрит окремих суглобів зап'ясть), оператори пневматичних інструментів (остеоартрит ліктьового та зап'ястного суглобів), маляри та бетонники (остеоартрит колін), а також фермери (остеоартрит кульшових суглобів).

Професійні види спорту (футбол, легка атлетика тощо) пов'язані з високим ризиком розвитку остеоартриту. У осіб, які професійно не займаються фізичною культурою, ризик розвитку остеоартриту колінних та кульшових суглобів не відрізняється від загальної популяції.

Дуже важливим фактором ризику розвитку остеоартриту є травма/пошкодження суглоба. Травма колінного суглоба (особливо передньої хрестоподібної зв'язки) пов'язана з високим ризиком розвитку остеоартриту коліна у професійних футболістів.

М.А. Девіс та ін. (1989) у вищеописаному дослідженні NHAINS-I досліджували зв'язок між травмою коліна та одно/двостороннім рентгенографічно підтвердженим остеоартрозом коліна. Про травму правого коліна в анамнезі повідомляли у 5,8% осіб з двостороннім остеоартрозом коліна, 15,8% з 37 осіб з остеоартрозом правого коліна та 1,5% контрольної групи, тоді як про травму лівого коліна в анамнезі повідомляли у 4,6% осіб з двосторонніми ураженнями, 27% осіб з остеоартрозом лівого коліна та 1,8% контрольної групи. Статистичний аналіз отриманих даних показав, що відносне співвідношення (95% довірчі інтервали) зв'язку травми колінного суглоба та двостороннього гонартрозу становило 3,51 (1,8; 6,83), правостороннього гонартрозу - 16,3 (6,5; 40,9) та лівобічного гонартрозу - 10,9 (3,72-31,93).

С. Террег та М.К. Хохберг (1993) вивчали зв'язок між травмою кульшового суглоба та рентгенологічно підтвердженим коксартрозом у 2359 осіб віком від 55 до 74 років, які брали участь у дослідженні NHAINS-I; з них лише у 73 (3,1%) було діагностовано остеоартрит одного або обох кульшових суглобів. Статистичний аналіз виявив значний зв'язок між травмою кульшового суглоба в анамнезі та коксартрозом (відносне співвідношення (95% довірчі інтервали) - 7,84 (2,11; 29,1). Аналізуючи зв'язок між травмою кульшового суглоба та одно/двостороннім пошкодженням, автори визначили більш виражений зв'язок з одностороннім (відносне співвідношення (95% довірчі інтервали) - 24,2 (3,84; 153)), ніж з двостороннім коксартрозом (відносне співвідношення (95% довірчі інтервали) - 4,17 (0,5; 34,7). Таким чином, травма кульшового та колінного суглобів є важливим фактором ризику розвитку коксартрозу та гонартрозу, особливо одностороннього.

Окрім вищезазначеного, К.Д. Брандт (2000) визначає слабкість періартикулярних м'язів як фактор ризику розвитку гонартрозу.

У пацієнток з остеоартрозом колінних суглобів часто виявляється слабкість чотириголового м'яза стегна, яка зазвичай пов'язана з атрофією через обмеження рухів в ураженій кінцівці. Однак слабкість цього м'яза виявляється і у пацієнток з латентним гонартрозом, у яких не було болю в суглобі як на момент обстеження, так і в анамнезі, м'язова маса не тільки не зменшувалася, а навіть іноді збільшувалася. Проспективні дослідження свідчать про те, що слабкість чотириголового м'яза стегна є не лише наслідком маніфестного гонартрозу, а й може бути фактором ризику розвитку остеоартрозу. Серед жінок без рентгенологічних ознак гонартрозу на початку спостереження та з рентгенологічно діагностованим остеоартрозом через 30 місяців початкова сила розгинача коліна була значно нижчою (p < 0,04), ніж у тих жінок, у яких не розвинувся остеоартроз.

С. Слеменда та ін. (1997) визначили, що збільшення сили розгиначів коліна на кожні 10 фунтів/кубічний фут ^{пов'язане} зі зниженням ймовірності розвитку остеоартриту коліна на 20% та зниженням проявів остеоартриту на 29%. Відносно невелике збільшення сили розгиначів коліна (приблизно 20% від середнього показника для чоловіків та 25% від середнього показника для жінок) пов'язане зі зниженням ризику розвитку гонартрозу на 20% та 30% відповідно.

Роль чотириголового м'яза стегна у захисті колінного суглоба від травм пов'язана з його стабілізуючою функцією суглоба, а також з тим, що він забезпечує опір силі тяжіння для всієї нижньої кінцівки.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]