Фібринозний перикардит

Різні патології серцево-судинної системи можуть ускладнюватися таким розладом, як фібринозний перикардит. Таке ускладнення вимагає негайного обстеження та лікування, що необхідно для запобігання подальшому розвитку інших серйозних наслідків. Якщо таке лікування своєчасне та грамотне, то більшість пацієнтів відчувають сприятливий результат захворювання. [ 1 ]

Перикардит – це запальна реакція, що вражає перикард. Запалення найчастіше спричинене первинною системною патологією або структурними змінами перикарда: пошкодженням, інфекційними та неінфекційними ураженнями.

Фібринозний перикардит визначається як перикардит з відкладенням фібринозних ниток у перикардіальній сумці внаслідок запальної реакції. Стан характеризується болем у грудях, який посилюється при глибокому диханні або кашлі, а також сильною слабкістю, лихоманкою та аускультативним шумом тертя перикарда. [ 2 ]

Епідеміологія

У клінічній практиці фіброзний перикардит діагностується відносно рідко – приблизно у 0,1% пацієнтів. Патологоанатомічні дані щодо частоти коливаються від 3 до 6%. У чоловіків патологія розвивається у півтора рази частіше, ніж у жінок віком від 20 до 50 років. [ 3 ]

Найпоширенішими причинами фіброзного перикардиту є:

• віруси (до 50% випадків);
• бактерії (до 10% випадків);
• гострий інфаркт міокарда (до 20% випадків);
• порушення обміну речовин (ниркова недостатність, уремія, мікседема – до 30% випадків), а також аутоімунні патології.

Встановити причину фіброзного перикардиту неможливо у 3-50% випадків. Патологія рідко діагностується за життя пацієнтів, і переважно виявляється під час розтину.

Причини фібринозного перикардиту

Найчастішою причиною фібринозного перикардиту вважаються вірусні захворювання: такий зв'язок присутній майже у кожного другого пацієнта. Найчастіше йдеться про ентеровіруси, цитомегаловіруси, вірус Коксакі, а також про збудника паротиту та ВІЛ.

Фібринозний перикардит може бути спричинений:

• гострий інфаркт міокарда;
• травматичні ушкодження (включаючи хірургічне втручання);
• інфекційне захворювання;
• аутоінтоксикація (уремія);
• системні патології;
• неопластичні процеси.

Якщо розглядати онкологічні причини фібринозного перикардиту, то найчастіше йдеться про злоякісні пухлини легень та новоутворення молочних залоз. Дещо рідше відзначаються лейкемія та лімфома, а також інфільтративне ураження перикарда нелімфолейкозом.

У деяких ситуаціях точне походження захворювання визначити неможливо: гістологічно не визначаються ні пухлинні структури, ні бактеріальні мікроорганізми, ні віруси. Такі випадки називаються ідіопатичним фібринозним перикардитом.

Фактори ризику

Етіологічні фактори ризику можуть включати:

• аутоімунні процеси – зокрема, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит тощо;
• системне інфекційно-алергічне запалення сполучної тканини (ревматизм);
• туберкульоз;
• бактеріальні інфекційні та запальні процеси;
• хронічна ниркова недостатність (термінальна стадія);
• пневмонія;
• інфаркт міокарда;
• злоякісні пухлини;
• септичні стани;
• травматичні ушкодження грудної клітки, хірургічні операції в області серця.

До груп ризику належать:

• люди похилого віку (після 55 років);
• пацієнти з підвищеним рівнем ліпідів у крові (тригліцеридів та холестерину);
• пацієнти, які страждають на гіпертонію;
• завзяті курці;
• люди з обмеженою або відсутньою фізичною активністю;
• особи, які страждають на ожиріння та/або діабет.

До несприятливих факторів також відносяться певні харчові звички (зловживання солоною, жирною їжею, обробленими продуктами та фастфудом), вживання алкоголю та часті стреси.

Патогенез

При фібринозному перикардиті гемодинамічних порушень не спостерігається, оскільки поступове збільшення об'єму рідини супроводжується повільним розтягуванням зовнішньої листкової стулки перикарда. Якщо ексудація швидка, то активується опорна здатність перикарда, яка полягає в обмеженні меж діастолічного розширення камер серця. [ 4 ]

Перикардіальна тканина характеризується хорошою еластичністю, але ця властивість відносно швидко втрачається при сильному розтягуванні перикарда.

Гемодинамічні порушення у вигляді зниження артеріального тиску та веностазу з'являються, коли тиск усередині бурси досягає 50-60 мм рт. ст. Показники венозного тиску збільшуються і починають перевищувати внутрішньоперикардіальні показники на 20-30 мм рт. ст. При досягненні критичного об'єму ексудативу, що викликає сильне здавлення серця, розвивається тампонада серця. Швидкість її розвитку залежить від інтенсивності накопичення рідини. [ 5 ]

Етіологія часто інфекційна, алергічна або аутоімунна, що зумовлено пусковим механізмом розвитку патології. Не виключається пряме пошкодження серцевих оболонок вірусними та іншими агентами.

Патогенетичну картину розвитку захворювання можна описати наступним чином: запалюється перикард → збільшується проникність судин → рідкі фракції крові та фібриноген, які відкладаються у вигляді фібрину, просочуються в перикард → розвивається катаральний перикардит → розвивається фібринозний перикардит. [ 6 ]

Патологічна анатомія

Виникнення фіброзного перикардиту пов'язане з посиленою ексудацією компонентів крові в перикардіальну сумку. Скупчення рідини поглинається незапаленими перикардіальними зонами. При порушенні проникності судин грубодисперсні білки плазми випотіваються, фібриноген осідає, утворюється запальний інфільтрат і розвивається обмежений або поширений фіброзний перикардит.

Рясні скупчення рідини в мішку свідчать про порушення процесу всмоктування та поширення запальної реакції на перикард. Якщо перикардит компресійний, процеси фіброзного рубцювання та зчеплення стулок призводять до утворення щільної перикардіальної оболонки. При тривалому перебігу захворювання перикард кальцифікується, утворюючи тверду капсулу, яку називають «броньованим» серцем. У запущених випадках пошкоджується м’язовий шар шлуночків, відзначаються локальні патологічні порушення на тлі міокардіального фіброзу. Міокард стоншується, дегенерує в жирову тканину та атрофується через зниження функціонального навантаження на шлуночки. [ 7 ]

Симптоми фібринозного перикардиту

Симптоматично фіброзний перикардит може проявлятися такими ознаками:

• Біль у серці: [ 8 ]
  • зростає протягом кількох годин;
  • різної інтенсивності (від легкої до тяжкої);
  • біль, печіння, колючий біль, подряпини або стискання, здавлювання;
  • з локалізацією в зоні проекції серця, в епігастрії (зазвичай не іррадіюючи в кінцівку або плече, як при ішемічній хворобі серця, але з можливою іррадіацією в область шиї та печінки);
  • посилення під час ковтання, глибокого дихання, нападів кашлю, нахилів та поворотів, без будь-якого очевидного зв'язку з фізичною активністю;
  • зникаючи в міру накопичення ексудату;
  • з полегшенням у положенні на правому боці з підтягнутими до грудей колінами;
  • зникаючи після прийому знеболювальних, нестероїдних протизапальних препаратів, але не реагуючи на прийом нітрогліцерину.
• Загальна слабкість, підвищене потовиділення, висока температура, головний біль, а також ознаки синдрому загальної інтоксикації.
• Постійна гикавка, нудота (іноді з блювотою, без подальшого полегшення), тахіпное, почастішання серцевих скорочень, аритмія.

Перші ознаки

Початкові симптоми фіброзного перикардиту зазвичай проявляються як інфекційний процес, що ускладнює діагностику захворювання. Пацієнти відчувають загальну слабкість, підвищене потовиділення, втрату апетиту, субфебрильну температуру.

Симптоми посилюються та погіршуються, додається характерний перикардіальний больовий синдром:

• біль відчувається в епігастрії або за грудиною;
• має різну інтенсивність – від легкого дискомфорту до різкого болю «серцевого нападу»;
• За описами пацієнтів, біль буває печінням, поколюванням, подряпинами, різанням або тягненням;
• посилюється при кашльових рухах, положенні на лівому боці;
• слабшає в положенні на правому боці, з нахилом вперед, в колінно-ліктьовому положенні;
• не виводиться після прийому нітрогліцерину.

Окрім болю, можуть виникати болісні напади кашлю, які не приносять полегшення, а також нудота та напруження при ковтанні. Дихальні рухи поверхневі, пацієнт скаржиться на нестачу повітря. [ 9 ]

Стадії

Розрізняють такі стадії перикардиту:

1. Гостра стадія – якщо захворювання триває до 1-2 місяців від початку патології. Саме гострий перебіг характерний для ексудативного та фібринозного перикардиту.
2. Підгостра стадія – якщо захворювання триває від двох до шести місяців від початку патології. Характерна для ексудативного, адгезивного та констриктивного перикардиту.
3. Хронічна стадія – якщо захворювання триває більше шести місяців від початку патології. Характерна для ексудативного, адгезивного, констриктивного перикардиту, а також для кальцифікації (панцирного серця).

Форми

Гострий фібринозний перикардит за етіологічним фактором поділяється на інфекційний та інфекційно-алергічний. Підтипи захворювання:

• туберкульозний;
• специфічні бактеріальні (сифілітичні, гонорейні, дизентерійні тощо);
• неспецифічні бактеріальні (стрептококові, пневмококові, менінгококові, стафілококові тощо);
• вірусні (аденовірус, грип, Коксакі тощо);
• рикетсіоз (у пацієнтів з Ку-лихоманкою, тифом);
• хламідійний (урогенітальні інфекції, орнітоз);
• мікоплазма (пневмонічна, гостре респіраторне захворювання);
• мікотичні (кандидоз, актиномікоз, гістоплазмоз тощо);
• спричинені найпростішими (амебними, малярійними);
• алергічний;
• ревматичний;
• злоякісні;
• травматичні тощо.

Сухий фібринозний перикардит може бути ідіопатичним, тобто не мати певної причини патології.

Гострий перикардит може бути сухим (фібринозним), ексудативним (серозно-фібринозним, фібринозно-гнійним), з тампонадою серця або без неї.

У міру прогресування фібринозного перикардиту може розвинутися ексудативний перикардит. Наприклад, серозно-фібринозний перикардит діагностується, коли в порожнині перикарда накопичується значний об'єм серозно-фібринозного випоту. Якщо в перикардіальній сумці утворюється гнійний випіт, то діагноз – фібринозно-гнійний перикардит.

Ускладнення і наслідки

Фібринозний перикардит, якщо його не лікувати, часто ускладнюється зрощенням стулок перикарда, а також порушеннями міокардіальної провідності. При запущених патологічних процесах симптоми присутні та посилюються протягом тривалого періоду часу. Перикардіальний шум у багатьох пацієнтів залишається навіть після лікування.

Тампонада серця виникає, коли тиск у перикарді достатньо високий, щоб запобігти наповненню правої половини серця.[ 10 ]

Пацієнти можуть скаржитися на біль у грудях та утруднене дихання після фізичного навантаження, що спричинено збільшенням об’єму серцевого м’яза та зіткненням щільних перикардіальних стулок. Найчастіше цей стан не лікується, а спостерігається динамічно.

Навіть після сприятливого результату фіброзного перикардиту у пацієнтів можуть виникати напади аритмії. Запальна реакція змінює імпульсну сприйнятливість міокарда, що може спровокувати появу пароксизмальної тахікардії, фібриляції передсердь та шлуночків, блокад. При регулярних порушеннях серцевого ритму може розвинутися серцева недостатність.

Діагностика фібринозного перикардиту

Діагноз гострого фібринозного перикардиту можна поставити, якщо у пацієнта спостерігається типова тріада: [ 11 ], [ 12 ]

• біль у серці;
• тертя перикарда;
• характерна ЕКГ-картина.

Інструментальна діагностика зазвичай включає ЕКГ, ехокардіографію та рентген грудної клітки для виключення наявності ексудату.

На ЕКГ виявляється конкордантний зубець ST, опуклий донизу, не більше 7 мм, з переходом до високого T без супутнього реципрокного пригнічення ST в інших відведеннях. Фібринозний перикардит протягом 1-2 днів супроводжується елевацією сегмента, що охоплює всі стандартні відведення з обмеженням у другому стандартному відведенні. [ 13 ]

Основною аускультативною ознакою фібринозного сухого перикардиту є шум тертя стулок перикарда. Він відчувається в ділянці лівого нижнього краю грудини, в зоні абсолютної серцевої тупості. Шум вислуховується синхронно зі скороченнями серця, не має зв'язку з дихальними рухами, але є мінливим і має тенденцію до посилення при натисканні фонендоскопом. Зникає з появою ексудату. Характер шуму іноді м'який, частіше шорсткий, скребущий, може відчуватися при пальпації.

Тертя перикарда при фібринозному перикардиті може бути безперервним (систоло-діастолічним), двокомпонентним (систола шлуночків та швидке наповнення лівого шлуночка) або трикомпонентним (так званий «локомотивний ритм»).

Під час діагностики фібринозного перикардиту необхідно отримати мікро- та макропрепарати, що можливо лише шляхом проведення гістологічного дослідження частини біоматеріалу, видаленого під час біопсії перикарда.

Мікропрепарат фібринозного перикардиту:

• під малим мікроскопічним збільшенням на епікардіальній поверхні візуалізуються виражені відкладення фібрину з характерним бузково-рожевим кольором;
• лейкоцити спостерігаються між фібринозними волокнами;
• епікардіальні судини розширені та повнокровні.

Макропрепарат фібринозного перикардиту:

• потовщення епікарда (вісцерального перикардіального шару);
• білувато-сіруватого кольору, груба волокниста плівка;
• «волохатий» серце;
• залежно від результату захворювання: розпад фібрину та вирішення запального процесу, або утворення спайок («броньоване» серце).

Термін фібринозний перикардит часто пов'язують з поняттям «волохатого серця», яке викликається відкладенням великої кількості білків і фібринозних ниток на перикардіальних шарах, що надає серцю своєрідної «волохатості».

Лабораторні дослідження (зокрема, загальний аналіз крові) мають загальний характер і можуть допомогти визначити походження захворювання та оцінити інтенсивність запалення.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика фібринозного перикардиту проводиться:

• при інфаркті міокарда;
• з розшаровуючою аневризмою аорти;
• з легеневою емболією;
• при спонтанному пневмотораксі;
• при стенокардії;
• при міоперикардиті;
• при плевриті;
• при оперізуючому герпесі;
• при езофагіті, спазмі стравоходу;
• при гострому гастриті, виразці шлунка.

Диференціальні ЕКГ-ознаки:

	При фібринозному перикардиті	При гострому інфаркті міокарда
Сегмент ST	Зміни дифузні, поєднуються з позитивним зубцем Т. Повернення до ізолінії відзначається протягом кількох днів.	Зміни локальні, дискордантні, у поєднанні з негативним зубцем Т. У пацієнтів з неускладненим перебігом сегмент ST повертається до ізолінії протягом кількох годин.
Інтервал PQ або PR	Відзначається звуження інтервалу.	Без змін.
Зубець Q, комплекс QS	Атиповий патологічний зубець Q.	Патологічний зубець Q розвивається швидко.
Передсердні та шлуночкові аритмії	Нетипово.	Типовий.

Різниця між фібринозним перикардитом та гострим коронарним синдромом:

• При розвитку фібринозного перикардиту болі часто виникають раптово, з ретростернальною або епігастральною локалізацією. Характер болів гострий, постійний, тупий, ниючий, іноді стискаючий, постійний (наростаючий-зменшувальний). Нітрогліцерин неефективний.
• При гострому коронарному синдромі біль посилюється, іррадіюючи в плече, передпліччя, верхню кінцівку та спину. Біль має нападоподібний характер: напади тривають близько півгодини. Положення тіла пацієнта не впливає на вираженість больового синдрому. Після прийому нітрогліцерину симптоми вщухають.

Лікування фібринозного перикардиту

Хворому призначається суворий постільний режим на термін до 7-14 днів (далі – залежно від перебігу захворювання), дієтичний стіл № 10 (10А).

Якщо вдається визначити причину розвитку фібринозного перикардиту, то за показаннями призначають антибіотики, протипаразитарні, протигрибкові та інші препарати.

Антибіотики застосовуються при очевидному інфекційному факторі – наприклад, сепсисі, пневмонії, туберкульозі, гнійних вогнищах тощо.

Противірусні препарати призначаються, коли доведено вірусне походження захворювання:

• цитомегаловірус вимагає застосування імуноглобуліну один раз на день 2-4 мл/кілограм за схемою;
• Вірус Коксакі вимагає введення інтерферону-А;
• При аденовірусі та парвовірусі B19 внутрішньовенно вводять імуноглобулін 10 г.

Патогенетичне лікування передбачає використання наступних препаратів:

• Нестероїдні протизапальні препарати – мають знеболювальну, протизапальну та легку імуносупресивну дію. Доцільно використовувати ацетилсаліцилову кислоту, Вольтарен (0,05 г тричі на день), Ібупрофен (0,4 г тричі на день) та Мелоксикам (0,015 г двічі на день). [ 14 ]
• Глюкокортикостероїди – мають сильну протизапальну, протишокову, імуносупресивну дію. Їх призначають, коли нестероїдні протизапальні препарати неефективні.

При ідіопатичному варіанті фібринозного перикардиту та відсутності активних вогнищ запалення антибіотики не є препаратами вибору. Схема лікування включає нестероїдні протизапальні препарати (диклофенак 150 мг/добу, мелоксикам 15 мг/добу, ібупрофен тричі на день по 200 мг), а також колхіцин (1 мг/добу), кортикостероїди (1 мг/кілограм). [ 15 ], [ 16 ]

Хірургічне лікування доцільне, якщо у пацієнта розвивається констриктивний перикардит, якщо серозно-фібринозний перикардит рецидивує або якщо медикаментозна терапія неефективна. Перикардіоцентез є методом вибору при тампонаді серця. Якщо це рецидивує, може бути виконано розтискання перикардіального вікна. Перикардіектомія є методом вибору при констриктивному перикардиті. [ 17 ]

Профілактика

Специфічної профілактики розвитку фібринозного перикардиту немає. Лікарі пропонують дотримуватися наступних рекомендацій для зменшення ризику таких ускладнень:

• Киньте палити, уникайте відвідування місць для куріння (пасивне вдихання диму). Доведено, що куріння навіть п'яти сигарет щодня збільшує ризик розвитку серцево-судинних захворювань майже на 50%.
• Дотримуйтесь низькохолестеринової дієти, зменште споживання насичених жирів (жирне м'ясо та сало слід замінити білим м'ясом та морепродуктами), введіть у раціон злаки, овочі, зелень, фрукти та рослинні олії.
• Зменште споживання солі до 3-5 г на день, що знизить ризик розвитку серцево-судинних захворювань на 25%.
• Введіть у свій раціон продукти, багаті на магній та калій (морські водорості, сухофрукти, абрикоси, гарбуз, гречку, банани).
• Слідкуйте за своєю масою тіла та дотримуйтесь збалансованої дієти.
• Забезпечте достатню фізичну активність (ходьба, плавання, їзда на велосипеді – щонайменше півгодини щодня або п’ять разів на тиждень).
• Регулярно контролюйте показники жирового обміну, відвідуйте лікаря для профілактичної діагностики.
• Обмежте або виключіть споживання алкоголю.
• Уникайте глибоких і тривалих стресів.

Навіть невеликі зміни у способі життя можуть значно уповільнити розвиток патологій серця та судин. Важливо розуміти, що ніколи не пізно почати вести здоровий спосіб життя. Якщо ж з’являються будь-які ознаки серцевих захворювань, слід негайно звернутися до лікаря, не допускаючи прогресування хвороби та погіршення симптомів.

Прогноз

Прогноз захворювання важко оцінити, оскільки воно відносно рідко виявляється протягом життя пацієнта. Загалом, критеріями несприятливого прогнозу вважаються наступні:

• значне підвищення температури (вище 38 градусів);
• підгострий початок симптомів;
• інтенсивна ексудація в перикардіальну сумку;
• розвиток тампонади серця;
• відсутність позитивної відповіді на ацетилсаліцилову кислоту або інші нестероїдні протизапальні препарати після щонайменше 7 днів лікування.

Якщо фібринозний перикардит не лікувати, ризик смерті значно зростає, перш за все через розвиток ускладнень та інтоксикації. [ 18 ] Пацієнти, які перенесли це захворювання, повинні перебувати під регулярним наглядом кардіолога.