Медичний експерт статті
Нові публікації
Гепарин у плазмі
Останній перегляд: 05.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Нормальна активність гепарину в плазмі становить 0,24-0,6 кОд/л.
Гепарин – сульфатований полісахарид, синтезується в опасистих клітинах, не проникає через плаценту. У великих кількостях міститься в печінці та легенях. Він перетворює антитромбін III на антикоагулянт негайної дії. Утворює комплекси з фібриногеном, плазміном та адреналіном, що мають антикоагулянтну та фібринолітичну дію. У низьких концентраціях пригнічує реакцію між факторами 1Xa, VIII, автокаталітичну активацію тромбіну та дію фактора Xa. У високих концентраціях пригнічує коагуляцію у всіх фазах, включаючи тромбін-фібриноген. Пригнічує деякі функції тромбоцитів. Екзогенний гепарин інактивується переважно в печінці, але 20% його виводиться з сечею. Тому після призначення його пацієнтам з ураженням печінки та нирок необхідно контролювати ефективність антикоагулянтного лікування та за необхідності (збільшення часу згортання крові та тромбінового часу більш ніж у 2-3 рази) зменшувати його дозу.
Гепарин має ефект лише за наявності повного антитромбіну III у крові.
Визначення гепарину необхідне як для моніторингу гепаринової терапії, так і для виявлення резистентності пацієнтів до гепарину. Основними формами резистентності до гепарину є:
- Дефіцит антитромбіну III. Механізми, що лежать в основі розвитку дефіциту антитромбіну III, включають підвищене споживання (наприклад, при ДВЗ-синдромі), виснаження, індуковане гепарином, порушення синтезу та втрату сечі при масивній протеїнурії;
- функціональні порушення антитромбіну III: зниження чутливості до гепарину, зниження інактивуючої дії на тромбін. Ця патологія антитромбіну III має основу вроджених якісних дефектів молекули антитромбіну III;
- порушення взаємодії антитромбіну III з гепарином. В основі патології лежить конкурентна взаємодія імунних комплексів, білків гострої фази запалення, тромбоцитарного антигепаринового фактора, фібронектину з антитромбіном III;
- дисциркуляторні метаболічні форми (стаз, ацидоз, порушення мікроциркуляції);
- змішані форми.
Розвиток цих форм резистентності до гепарину є однією з основних причин неефективного застосування гепарину у пацієнтів.
Збільшення кількості гепарину спостерігається при дифузних захворюваннях сполучної тканини, лейкозі, променевій хворобі, анафілактичному та посттрансфузійному шоці.
[