Медичний експерт статті
Нові публікації
Гіпопроліферативні анемії: причини, симптоми, діагностика, лікування
Останній перегляд: 05.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Гіпопроліферативні анемії є результатом дефіциту еритропоетину (ЕРО) або зниженої реакції на нього; вони зазвичай нормохромні та нормоцитарні. Захворювання нирок, метаболічні захворювання та ендокринні захворювання є найпоширенішими причинами цього типу анемії. Лікування спрямоване на корекцію основного захворювання, а іноді й на використання еритропоетину.
Гіпопроліферація є найпоширенішим механізмом анемії при захворюваннях нирок, гіпометаболічних станах або ендокринній недостатності (наприклад, гіпотиреоз, гіпопітуїтаризм), а також гіпопротеїнемії. Механізм анемії зумовлений або недостатньою ефективністю, або недостатнім виробленням еритропоетину. У гіпометаболічних станах також спостерігається неадекватна реакція кісткового мозку на еритропоетин.
Анемія при захворюваннях нирок
Недостатнє вироблення еритропоетину нирками та тяжкість анемії корелюють з прогресуванням порушення функції нирок. Анемія виникає при кліренсі креатиніну менше 45 мл/хв. Порушення клубочкового апарату (наприклад, на тлі амілоїдозу, діабетичної нефропатії) зазвичай проявляються найбільш вираженою для їх ступеня екскреторною недостатністю анемією.
Термін «анемія, спричинена захворюванням нирок», відображає лише те, що причиною анемії є зниження рівня еритропоетину, але інші механізми можуть посилювати її інтенсивність. Помірний гемоліз може розвинутися при уремії, механізм якого до кінця не зрозумілий. Рідко спостерігається фрагментація еритроцитів (травматична гемолітична анемія), яка виникає при пошкодженні реноваскулярного ендотелію (наприклад, при злоякісній гіпертензії, вузликовому поліартриті або гострому кортикальному некрозі). Травматичний гемоліз у дітей може бути гострим, часто смертельним, і називається гемолітико-уремічним синдромом.
Діагноз ґрунтується на наявності ниркової недостатності, нормоцитарної анемії, ретикулоцитопенії в периферичній крові та недостатньої для даного ступеня анемії гіперплазії еритроїдних клітин. Фрагментація еритроцитів у мазку периферичної крові, особливо в поєднанні з тромбоцитопенією, свідчить про наявність травматичного гемолізу.
Терапія спрямована на покращення функції нирок та збільшення вироблення еритроцитів. У міру нормалізації функції нирок анемія поступово нормалізується. У пацієнтів, які перебувають на тривалому діалізі, еритропоез може покращитися, але повна нормалізація досягається рідко. Препаратом вибору є еритропоетин у дозі від 50 до 100 ОД/кг внутрішньовенно або підшкірно 3 рази на тиждень разом із залізом. Майже у всіх випадках максимальне підвищення рівня еритроцитів досягається через 8-12 тижнів. Знижені дози еритропоетину (приблизно 1/2 початкової дози) потім можна вводити 1-3 рази на тиждень. Переливання крові зазвичай не потрібні.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Інші гіпопроліферативні анемії
Клінічні та лабораторні особливості інших гіпопроліферативних нормохромних, нормоцитарних анемій подібні до таких при захворюваннях нирок. Механізм анемії при дефіциті білка може бути зумовлений загальним гіпометаболізмом, який може знижувати реакцію кісткового мозку на еритропоетин. Роль білка в кровотворенні досі нез'ясована.