Глаукома, пов'язана з увеїтами

Підвищення внутрішньоочного тиску та розвиток глаукоми у пацієнтів з увеїтом – це багатофакторний процес, який можна розглядати як ускладнення внутрішньоочного запального процесу. Внаслідок запального процесу відбувається пряма або структурно порушена зміна динаміки внутрішньоочної рідини, що призводить до підвищення, зниження внутрішньоочного тиску або його підтримки в межах нормальних значень.

Пошкодження зорового нерва при глаукомі та порушення поля зору у пацієнтів з увеїтом є результатом неконтрольованого підвищення внутрішньоочного тиску. При розвитку внутрішньоочної гіпертензії та глаукоми у пацієнтів, які страждають на увеїт, перш за все слід усунути запальний процес та запобігти незворотним структурним порушенням відтоку внутрішньоочної рідини за допомогою протизапальної терапії. Потім слід знизити внутрішньоочний тиск медикаментозно або хірургічним шляхом.

У цій статті розглядаються патофізіологічні механізми, діагностика та тактика лікування пацієнтів з увеїтом та підвищеним внутрішньоочним тиском або вторинною глаукомою. В кінці статті описано специфічний увеїт, при якому найчастіше відбувається підвищення внутрішньоочного тиску та розвиток глаукоми.

Термін «увеїт» у його звичайному значенні включає всі причини внутрішньоочного запалення. Увеїт може призвести до гострого, тимчасового або хронічного підвищення внутрішньоочного тиску. Терміни «запальна глаукома» або «глаукома, пов’язана з увеїтом» використовуються для всіх пацієнтів з увеїтом з підвищеним внутрішньоочним тиском. Коли підвищений внутрішньоочний тиск виявляється без пошкодження зорового нерва, пов’язаного з глаукомою, або порушення поля зору, пов’язаного з глаукомою, більш доречними є терміни «внутрішньоочна гіпертензія, пов’язана з увеїтом», «очна гіпертензія, вторинна до увеїту», або «вторинна очна гіпертензія». У пацієнтів не розвивається вторинна глаукома після одужання або адекватного лікування запального процесу.

Терміни «запальна глаукома», «глаукома, пов’язана з увеїтом», «глаукома, вторинна до увеїту» слід використовувати лише тоді, коли у пацієнтів з увеїтом виникає «глаукоматозне» ураження зорового нерва або «глаукоматозне» порушення поля зору на тлі підвищеного внутрішньоочного тиску. У більшості випадків глаукоми, пов’язаної з увеїтом, ураження зорового нерва виникає внаслідок підвищеного внутрішньоочного тиску. Тому слід бути обережним при постановці діагнозу глаукоми, пов’язаної з увеїтом, за відсутності інформації про попередній рівень внутрішньоочного тиску. Також слід бути обережним при постановці діагнозу пацієнтам з порушенням поля зору, нетиповим для глаукоми, та нормальним диском зорового нерва. Це пов’язано, перш за все, з тим, що при багатьох формах увеїту (особливо при ураженні заднього сегмента ока) розвиваються хоріоретинальні вогнища та вогнища в ділянці зорового нерва, що призводить до розвитку дефектів поля зору, не пов’язаних з глаукомою. Важливо розрізняти етіологію порушень поля зору, оскільки якщо вони пов’язані з активним запальним процесом, то при адекватній терапії вони можуть зникнути або зменшитися, тоді як порушення поля зору, пов’язані з глаукомою, є незворотними.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Епідеміологія

Увеїт є четвертою за поширеністю причиною сліпоти в країнах, що розвиваються, після макулярної дегенерації, діабетичної ретинопатії та глаукоми. Захворюваність на увеїт серед усіх причин сліпоти становить 40 випадків на 100 000 населення, а щорічна частка увеїту становить 15 випадків на 100 000 населення. Увеїт виникає у пацієнтів будь-якого віку, найчастіше спостерігається у пацієнтів 20-40 років. Діти становлять 5-10% усіх пацієнтів з увеїтом. Найпоширенішими причинами втрати зору у пацієнтів з увеїтом є вторинна глаукома, кістозний макулярний набряк, катаракта, гіпотонія, відшарування сітківки, субретинальна неоваскуляризація або фіброз та атрофія зорового нерва.

Приблизно у 25% пацієнтів з увеїтом спостерігається підвищений внутрішньоочний тиск. Оскільки запалення в передньому сегменті ока може безпосередньо впливати на шляхи відтоку внутрішньоочної рідини, внутрішньоочна гіпертензія та глаукома найчастіше розвиваються як ускладнення переднього увеїту або панувеїту. Також глаукома, пов'язана з увеїтом, частіше розвивається у разі гранулематозного увеїту, ніж негранулематозного увеїту. Враховуючи всі причини увеїту, частота вторинної глаукоми у дорослих становить 5,2-19%. Загальна частота глаукоми у дітей з увеїтом приблизно така ж, як і у дорослих: 5-13,5%. Прогноз щодо збереження зорових функцій у дітей з вторинною глаукомою гірший.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Причини глаукоми, пов'язаної з увеїтом

Рівень внутрішньоочного тиску залежить від співвідношення секреції та відтоку внутрішньоочної рідини. У більшості випадків при увеїті реалізується кілька механізмів підвищення внутрішньоочного тиску. Заключним етапом усіх механізмів, що призводять до підвищення внутрішньоочного тиску при увеїті, є порушення відтоку внутрішньоочної рідини через трабекулярну мережу. Порушення відтоку внутрішньоочної рідини при увеїті відбувається в результаті порушення секреції та зміни її складу, а також через інфільтрацію тканин ока, розвиток незворотних змін у структурах передньої камери ока, наприклад, периферичних передніх та задніх синехій, під час розвитку яких кут передньої камери може закритися. При цих змінах може розвинутися не тільки тяжка глаукома, але й глаукома, стійка до всіх видів медикаментозної терапії. Як не парадоксально, але лікування увеїту глюкокортикоїдами також може призвести до підвищення внутрішньоочного тиску.

Патофізіологічні механізми, що призводять до підвищення внутрішньоочного тиску у пацієнтів з увеїтом, можна розділити на відкритокутові та закритокутові. Ця класифікація є клінічно обґрунтованою, оскільки первинний підхід до лікування в цих двох групах буде різним.

[ 11 ]

Механізми, що призводять до відкритокутової глаукоми

[ 12 ]

Порушення секреції внутрішньоочної рідини

Запалення циліарного тіла зазвичай призводить до зниження вироблення внутрішньоочної рідини. При нормальному відтоку внутрішньоочний тиск знижується, що часто спостерігається при гострому увеїті. Однак як при порушенні відтоку, так і при зниженні вироблення внутрішньоочної рідини внутрішньоочний тиск може залишатися нормальним або навіть підвищеним. Невідомо, чи відбувається підвищене вироблення внутрішньоочної рідини та внутрішньоочний тиск при увеїті, коли порушений гематоводний бар'єр. Однак найбільш правдоподібним поясненням підвищеного внутрішньоочного тиску при увеїті є порушення відтоку внутрішньоочної рідини зі змішаною секрецією.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Білки внутрішньоочної рідини

Одним із перших припущень щодо причини підвищення внутрішньоочного тиску при увеїті було порушення складу внутрішньоочної рідини. На початковій стадії, при порушенні гематоводного бар'єру, білки потрапляють у внутрішньоочну рідину з крові, що порушує біохімічний баланс внутрішньоочної рідини та підвищує внутрішньоочний тиск. У нормі внутрішньоочна рідина містить у 100 разів менше білків, ніж сироватка крові, а при порушенні гематоводного бар'єру концентрація білка в рідині може бути такою ж, як і в нерозведеній сироватці крові. Таким чином, через збільшення концентрації білків у внутрішньоочній рідині порушується її відтік через механічну обструкцію трабекулярної мережі та порушення функції ендотеліальних клітин, що вистилають трабекули. Крім того, при високому вмісті білка утворюються задні та периферичні передні синехії. При нормалізації бар'єру відновлюється відтік внутрішньоочної рідини та внутрішньоочний тиск. Однак, якщо проникність гематоводного бар'єру незворотно порушена, потік білків у передню камеру ока може продовжуватися навіть після зникнення запального процесу.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Запальні клітини

Невдовзі після білків у внутрішньоочну рідину починають потрапляти запальні клітини, виробляючи медіатори запалення: простагландини та цитокіни. Вважається, що запальні клітини мають більш виражений вплив на внутрішньоочний тиск, ніж білки. Підвищення внутрішньоочного тиску відбувається через інфільтрацію трабекулярної сітки та шлеммова каналу запальними клітинами, що призводить до утворення механічної перешкоди для відтоку внутрішньоочної рідини. Через виражену макрофагальну та лімфоцитарну інфільтрацію ймовірність підвищення внутрішньоочного тиску при гранулематозному увеїті вища, ніж при негранулематозному увеїті, при якому інфільтрат містить переважно поліморфноядерні клітини. При хронічному, тяжкому або рецидивуючому увеїті незворотне пошкодження трабекулярної сітки та рубцювання трабекул та шлеммова каналу відбувається внаслідок пошкодження ендотеліальних клітин або утворення гіалоїдних мембран, що вистилають трабекули. Запальні клітини та їх фрагменти в області кута передньої камери також можуть призвести до утворення периферичних передніх та задніх синехій.

Простагландини

Відомо, що простагландини беруть участь у формуванні багатьох симптомів внутрішньоочного запалення (вазодилатація, міоз та підвищена проникність судинної стінки), які разом можуть впливати на рівень внутрішньоочного тиску. Чи можуть простагландини безпосередньо підвищувати внутрішньоочний тиск, невідомо. Впливаючи на гематоводний бар'єр, вони можуть збільшувати потік білків, цитокінів та запальних клітин у внутрішньоочну рідину, опосередковано впливаючи на підвищення внутрішньоочного тиску. З іншого боку, вони можуть знижувати внутрішньоочний тиск, збільшуючи увеосклеральний відтік.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Трабекуліт

Діагноз «трабекуліт» ставиться у випадках локалізації запальної реакції в трабекулярній сітці. Клінічно трабекуліт проявляється відкладенням запальних преципітатів у трабекулярній сітці за відсутності інших ознак активного внутрішньоочного запалення (преципітатів на рогівці, опалесценції або наявності запальних клітин у внутрішньоочній рідині). В результаті відкладення запальних клітин, набряку трабекул та зниження фагоцитарної активності ендотеліальних клітин трабекул утворюється механічна обструкція трабекулярної сітки та порушується відтік внутрішньоочної рідини. Оскільки продукція внутрішньоочної рідини при трабекуліті, як правило, не зменшується, то через порушення її відтоку відбувається значне підвищення внутрішньоочного тиску.

Стероїдно-індукована внутрішньоочна гіпертензія

Глюкокортикоїди вважаються препаратами першої лінії для лікування пацієнтів з увеїтом. Відомо, що при місцевому та системному застосуванні, а також при введенні періокулярно та в субтеноновий простір, глюкокортикоїди прискорюють формування катаракти та підвищують внутрішньоочний тиск. Глюкокортикоїди пригнічують ферменти та фагоцитарну активність трабекулярних ендотеліальних клітин, що призводить до накопичення глікозаміногліканів та продуктів запалення в трабекулярній мережі, що призводить до порушення відтоку внутрішньоочної рідини через трабекулярну мережу. Глюкокортикоїди також пригнічують синтез простагландинів, що призводить до порушення відтоку внутрішньоочної рідини.

Терміни «стероїдоіндукована внутрішньоочна гіпертензія» та «стероїдореспондент» використовуються для опису пацієнтів, у яких розвивається підвищення внутрішньоочного тиску у відповідь на лікування глюкокортикоїдами. За оцінками, близько 5% населення є «стероїдореспондентами», і що у 20-30% пацієнтів, які отримують тривале лікування глюкокортикоїдами, можна очікувати розвитку «стероїдної відповіді». Ймовірність розвитку підвищення внутрішньоочного тиску у відповідь на введення глюкокортикоїдів залежить від тривалості лікування та дозування. Пацієнти з глаукомою, діабетом, високою міопією та діти віком до 10 років мають вищий ризик розвитку «стероїдної відповіді». Стероїдоіндукована внутрішньоочна гіпертензія може розвинутися будь-коли після початку прийому цих препаратів, але найчастіше виявляється через 2-8 тижнів після початку лікування. При місцевому застосуванні «стероїдна відповідь» розвивається частіше. Пацієнтам з очною гіпертензією слід уникати періокулярного введення препарату, оскільки може розвинутися різке підвищення внутрішньоочного тиску. У більшості випадків внутрішньоочний тиск повертається до норми після відміни глюкокортикоїдів; однак у деяких випадках, особливо при застосуванні депо-глюкокортикоїдів, внутрішньоочний тиск може підвищуватися протягом 18 місяців або довше. У цих випадках, якщо внутрішньоочний тиск неможливо контролювати за допомогою медикаментів, може знадобитися видалення депо-форми або хірургічне втручання для покращення відтоку.

Під час лікування пацієнта з увеїтом глюкокортикоїдами часто важко визначити причину підвищення внутрішньоочного тиску: зміна секреції внутрішньоочної рідини, або погіршення її відтоку внаслідок внутрішньоочного запалення, або результат розвитку «стероїдної відповіді», або поєднання всіх трьох причин. Аналогічно, зниження внутрішньоочного тиску при припиненні прийому глюкокортикоїдів може або доводити стероїдну природу внутрішньоочної гіпертензії, або виникати в результаті покращення відтоку внутрішньоочної рідини через трабекулярну сітку або зменшення її секреції внаслідок розсмоктування запального процесу. Підозра на розвиток «стероїдної відповіді» у пацієнта з активним внутрішньоочним запаленням, що потребує системного введення глюкокортикоїдів, може бути показанням до застосування стероїдних замісних препаратів. Якщо у пацієнта з контрольованим або неактивним увеїтом підозрюється внутрішньоочна гіпертензія, викликана стероїдами, слід зменшити концентрацію, дозу або частоту введення глюкокортикоїдів.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Механізми, що призводять до косокутової глаукоми

Морфологічні зміни в структурах передньої камери ока, що розвиваються при увеїті, часто є незворотними та призводять до значного підвищення внутрішньоочного тиску, порушуючи або блокуючи потік внутрішньоочної рідини із задньої камери ока до трабекулярної сітки. Структурні зміни, які найчастіше призводять до вторинного закриття кута передньої камери, включають периферичні передні синехії, задні синехії та зіничні мембрани, що спричиняє розвиток зіничного блоку та, рідше, переднє обертання відростків циліарного тіла.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Периферичні передні синехії

Периферичні передні синехії – це спайки райдужної оболонки з трабекулярною сіткою або рогівкою, які можуть погіршувати або повністю блокувати потік водянистої вологи в трабекулярну сітку. Периферичні передні синехії найкраще видно за допомогою гоніоскопії. Вони є поширеним ускладненням переднього увеїту та частіше зустрічаються при гранулематозному, ніж при негранулематозному увеїті. Периферичні передні синехії утворюються, коли продукти запалення організовуються, що призводить до зміщення райдужної оболонки до кута передньої камери. Вони найчастіше розвиваються в очах з початково вузьким кутом передньої камери або коли кут звужується внаслідок бомбардування райдужної оболонки. Спайки зазвичай є обширними та перекривають значні сегменти кута передньої камери, але вони також можуть бути бляшкоподібними або тяжистими та включати лише невелику частину трабекулярної сітки або рогівки. Коли внаслідок увеїту формуються периферичні передні синехії, незважаючи на те, що більша частина кута залишається відкритою, у пацієнта може спостерігатися підвищення внутрішньоочного тиску через функціонально неповноцінну збережену частину кута (внаслідок попереднього запального процесу), що може не виявлятися за допомогою гоніоскопії.

Тривале формування периферичних передніх синехій при рецидивуючому та хронічному увеїті може призвести до повної оклюзії кута передньої камери. Коли кут передньої камери закривається або при увеїті утворюються виражені периферичні передні синехії, необхідно звернути увагу на можливу неоваскуляризацію райдужки або кута передньої камери. Скорочення фіброваскулярної тканини в ділянці кута передньої камери або передньої поверхні райдужки може швидко призвести до її повного закриття. Зазвичай при неоваскулярній глаукомі, що розвивається внаслідок увеїту, медикаментозне та хірургічне лікування неефективні, а прогноз несприятливий.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Задні синехії

Задні синехії утворюються через наявність запальних клітин, білків та фібрину у внутрішньоочній рідині. Задні синехії – це спайки задньої поверхні райдужки з передньою капсулою кришталика, поверхнею склоподібного тіла при афакії або з внутрішньоочним кришталиком при псевдофакії. Ймовірність розвитку задніх синехій залежить від типу, тривалості та тяжкості увеїту. При гранулематозному увеїті задні синехії утворюються частіше, ніж при негранулематозному увеїті. Чим більший протяжний проміжок задніх синехій, тим гірше відбувається розширення зіниці та тим більший ризик подальшого утворення задніх синехій у разі рецидивів увеїту.

Термін «зіничний блок» використовується для опису порушення відтоку внутрішньоочної рідини із задньої до передньої камери ока через зіницю в результаті утворення задніх синехій. Утворення seclusio pupillae, задніх синехій на 360° по колу зіниці та зіничних мембран може призвести до розвитку повного зіничного блоку. У цьому випадку потік внутрішньоочної рідини із задньої до передньої камери повністю припиняється. Надлишок внутрішньоочної рідини в задній камері може призвести до бомбардування райдужки або до значного підвищення внутрішньоочного тиску, в результаті чого райдужка вигинається до передньої камери. Бомбардування райдужки з триваючим запаленням призводить до швидкого закриття кута через утворення периферичних передніх синехій, навіть якщо кут передньої камери спочатку був відкритий. У деяких випадках увеїту із зіничним блоком утворюються широкі спайки між райдужкою та передньою капсулою кришталика, потім лише периферична частина райдужки вигинається вперед. У цій ситуації досить важко виявити бомбардування райдужки без гоніоскопії.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Переднє обертання циліарного тіла

При гострому внутрішньоочному запаленні може розвинутися набряк циліарного тіла з надциліарним або супрахориоїдальним випотом, що призводить до переднього обертання циліарного тіла та закриття кута передньої камери, не пов'язаного із зіничним блоком. Підвищений внутрішньоочний тиск внаслідок такого закриття кута передньої камери найчастіше розвивається при іридоцикліті, круговому відшаруванні хоріоїдеї, задньому склериті та в гострій стадії синдрому Фогта-Коянагі-Харада.

[ 50 ]

Увеїт найчастіше асоціюється з вторинною глаукомою.

Передній увеїт

• Ювенільний ревматоїдний артрит
• Гетерохромний увеїт Фукса
• Глаукоматоциклітична криза (синдром Познера-Шлоссмана)
• Увеїт, асоційований з HLA B27 (анкілозуючий спондиліт, синдром Рейтера, псоріатичний артрит)
• Герпетичний увеїт
• Кришталикоасоційований увеїт (факоантигенний увеїт, факолітична глаукома, маси кришталика, факоморфна глаукома)

Панувейти

• Саркоїдоз
• Синдром Фогта-Коянагі-Харади
• Синдром Бехчета
• Симпатична офтальмія
• Сифілітичний увеїт

Помірний увеїт

• Помірний увеїт типу pars planitis

Задній увеїт

• Гострий некроз сітківки
• Токсоплазмоз

Діагностика глаукоми, пов'язаної з увеїтом

Основою правильної діагностики та лікування пацієнтів з глаукомою, спричиненою увеїтом, є повне офтальмологічне обстеження та правильне використання допоміжних методів. Дослідження за допомогою щілинної лампи використовується для визначення типу увеїту, активності запального процесу та типу запальної реакції. Залежно від розташування первинного запального вогнища розрізняють передній, середній, задній увеїт та панувеїт.

Ймовірність розвитку глаукоми, пов'язаної з увеїтом, вища при передньому увеїті та панувеїті (при внутрішньоочному запаленні зростає ймовірність пошкодження структур, що забезпечують відтік внутрішньоочної рідини). Активність запального процесу оцінюється за вираженістю опалесценції та кількістю клітин у рідині передньої камери ока, а також за кількістю клітин у склоподібному тілі та ступенем його помутніння. Також необхідно звертати увагу на структурні зміни, спричинені запальним процесом (периферичні передні та задні синехії).

Запальна реакція при увеїті може бути гранулематозною та негранулематозною. Ознаки гранулематозного увеїту: сальні преципітати на рогівці та вузлики на райдужній оболонці. Вторинна глаукома розвивається частіше при гранулематозному увеїті, ніж при негранулематозному увеїті.

Гоніоскопія є найважливішим методом офтальмологічного обстеження пацієнтів з увеїтом з підвищеним внутрішньоочним тиском. Обстеження слід проводити за допомогою лінзи, яка тисне на центральну частину рогівки, що призводить до потрапляння внутрішньоочної рідини в кут передньої камери. Гоніоскопія виявляє продукти запалення, периферичні передні синехії та неоваскуляризацію в ділянці кута передньої камери, що дозволяє диференціювати відкритокутову та закритокутову глаукому.

Під час обстеження очного дна слід звертати особливу увагу на стан зорового нерва. Зокрема, слід оцінити розмір екскавації, наявність крововиливу, набряку або гіперемії, а також стан шару нервових волокон. Діагноз глаукоми, пов'язаної з увеїтом, слід ставити лише за наявності документально підтвердженого пошкодження диска зорового нерва та порушення поля зору. Хоча ураження сітківки та судинної оболонки ока в задньому полюсі ока не призводять до розвитку вторинної глаукоми, їх наявність та розташування також слід фіксувати, оскільки пов'язане з цим порушення поля зору може призвести до помилкового діагнозу глаукоми. При кожному обстеженні слід проводити апланаційну тонометрію та стандартну периметрію. Крім того, для більш точної діагностики та лікування пацієнтів, які страждають на увеїт та підвищений внутрішньоочний тиск, можна використовувати лазерну фотометрію опалесценції внутрішньоочної рідини та ультразвукове дослідження ока. Лазерна опалесцентна фотометрія може виявити незначні зміни опалесценції та вмісту білка у внутрішньоочній рідині, які неможливо виявити за допомогою щілинної лампи. Доведено, що незначні зміни корисні для оцінки активності увеїту. B-сканування ультразвукової діагностики та ультразвукова біомікроскопія при вторинній глаукомі дозволяють оцінити структуру циліарного тіла та іридоциліарного кута, що може допомогти виявити причину підвищеного або надмірно зниженого внутрішньоочного тиску у пацієнтів з увеїтом.

[ 51 ]

Лікування глаукоми, пов'язаної з увеїтом

Головною метою лікування пацієнтів з внутрішньоочною гіпертензією або глаукомою, пов'язаною з увеїтом, є контроль внутрішньоочного запалення та запобігання розвитку незворотних структурних змін у тканинах ока. У деяких випадках усунення внутрішньоочного запального процесу лише протизапальною терапією призводить до нормалізації внутрішньоочного тиску. Завдяки ранньому початку протизапальної терапії та забезпеченню мідріазу та циклоплегії можна запобігти розвитку незворотних наслідків увеїту (периферичних передніх та задніх синехій).

Препаратами першого вибору при більшості увеїтів є глюкокортикоїди, що застосовуються у вигляді інстиляцій, періокулярного та системного введення, субтенонових ін'єкцій. Інстиляції глюкокортикоїдів ефективні при запаленні переднього сегмента ока, але у разі активного запалення заднього сегмента у факічних очах одних лише інстиляцій недостатньо. Частота інстиляцій глюкокортикоїдів залежить від тяжкості запалення переднього сегмента. Преднізолон (пред-форте) у формі очних крапель найбільш ефективний при запаленні переднього сегмента ока. З іншого боку, використання цього препарату найчастіше призводить до розвитку стероїд-індукованої очної гіпертензії та задньої субкапсулярної катаракти. При використанні слабших глюкокортикоїдів у формі очних крапель, таких як римексолон, фторметолон, медризон, лотепреднол, етабонат (лотемакс), «стероїдна відповідь» розвивається рідше, але ці препарати менш ефективні щодо внутрішньоочного запалення. Виходячи з досвіду, інстиляції нестероїдних протизапальних препаратів не відіграють особливої ролі в лікуванні увеїту та його ускладнень.

Періокулярне введення триамцинолону (Кеналог - 40 мг/мл) у субтеноновий простір або транссептально через нижню повіку може бути ефективним у лікуванні запалення переднього та заднього сегментів ока. Основним недоліком періокулярного введення глюкокортикоїдів є вищий ризик підвищення внутрішньоочного тиску та розвитку катаракти у пацієнтів, схильних до розвитку цих ускладнень. Тому пацієнтам з увеїтом та очною гіпертензією не рекомендується проводити періокулярне введення депо-глюкокортикоїдів через їх тривалу дію, яку важко зупинити.

Основним методом лікування увеїту є пероральні глюкокортикоїди у початкових дозах 1 мг/кг на добу, залежно від тяжкості захворювання. Коли внутрішньоочне запалення контролюється, системні глюкокортикоїди слід поступово припинити. Якщо внутрішньоочне запалення не контролюється системними глюкокортикоїдами через стійкість захворювання або побічні ефекти препаратів, можуть знадобитися препарати другої лінії: імуносупресанти або стероїдні замісні препарати. Найчастіше стероїдні замісні препарати, що використовуються при лікуванні увеїту, - це циклоспорин, метотрексат, азатіоприн і, останнім часом, мікофенолат мофетил. У більшості випадків увеїту циклоспорин вважається найефективнішим з цих препаратів, тому за відсутності протипоказань його слід призначати першочергово. Якщо лікування глюкокортикоїдами, циклоспорином або їх комбінацією неефективне або має слабкий ефект, слід розглянути інші препарати. Алкілуючі агенти, циклофосфамід та хлорамбуцил є резервними препаратами для лікування тяжкого увеїту.

При лікуванні пацієнтів із запаленням переднього сегмента ока використовуються мідріатики та циклоплегічні препарати для зменшення болю та дискомфорту, пов'язаних зі спазмом циліарного м'яза та сфінктера зіниці. При використанні цих препаратів зіниця розширюється, ефективно запобігаючи утворенню та розриву утворених синехій, що може призвести до порушення відтоку внутрішньоочної рідини та підвищення внутрішньоочного тиску. Зазвичай призначають атропін 1%, скополамін 0,25%, гоматропіну метилбромід 2 або 5%, фенілефрин 2,5 або 10% та тропікамід 0,5 або 1%.

Медикаментозне лікування глаукоми, пов'язаної з увеїтом

Після відповідного лікування внутрішньоочного запалення слід призначити специфічне лікування для контролю внутрішньоочного тиску. Очну гіпертензію, пов'язану з увеїтом, та вторинну глаукому зазвичай лікують засобами, що зменшують вироблення водянистої вологи. Засоби, що використовуються для лікування глаукоми, пов'язаної з увеїтом, включають бета-блокатори, інгібітори карбоангідрази, адренергічні засоби та гіперосмотичні засоби для швидкого зниження внутрішньоочного тиску, коли він гостро підвищений. Міотики та аналоги простагландинів не слід призначати пацієнтам з увеїтом, оскільки ці засоби можуть загострити внутрішньоочне запалення. Антагоністи адренергічних рецепторів є препаратами вибору для зниження внутрішньоочного тиску у пацієнтів з глаукомою, пов'язаною з увеїтом, оскільки вони зменшують вироблення водянистої вологи без зміни ширини зіниці. При увеїті зазвичай використовуються такі бета-блокатори: тимолол 0,25 та 0,5%, бетаксолол 0,25 та 0,5%, картеолол 1 та 2% та левобунолол. У пацієнтів, які страждають на саркоїдозний увеїт з ураженням легень, бетаксолол є найбезпечнішим препаратом – препаратом з найменшою кількістю побічних ефектів з боку легень. Було показано, що при застосуванні метипранололу розвивається гранулематозний іридоцикліт, тому небажано використовувати цей препарат пацієнтам з увеїтом.

Інгібітори карбоангідрази – це препарати, що знижують внутрішньоочний тиск шляхом зменшення секреції внутрішньоочної рідини. Вони застосовуються місцево, перорально або внутрішньовенно. Було показано, що пероральне застосування інгібітора карбоангідрази ацетазоламіду (діамоксу) зменшує кістоїдний макулярний набряк, який є поширеною причиною зниження гостроти зору у пацієнтів з увеїтом. Місцеве застосування інгібіторів карбоангідрази не має такого ефекту, ймовірно, тому, що препарат досягає сітківки в досить низькій концентрації.

З агоністів адренергічних рецепторів апраклонідин використовується для лікування вторинної глаукоми, особливо у випадках різкого підвищення внутрішньоочного тиску після капсулотомії неодимовим YAG-лазером, а бримонідин 0,2% (альфаган), α2- _{агоніст}, знижує внутрішньоочний тиск, зменшуючи продукцію внутрішньоочної рідини та збільшуючи увеосклеральний відтік. Незважаючи на те, що адреналін 1% та дипівефрин 0,1% знижують внутрішньоочний тиск переважно за рахунок збільшення відтоку внутрішньоочної рідини, наразі вони використовуються рідко. Вони також викликають розширення зіниці, що допомагає запобігти утворенню синехій при увеїті.

Вважається, що аналоги простагландинів знижують внутрішньоочний тиск, збільшуючи увеосклеральний відтік. Незважаючи на їх ефективне зниження внутрішньоочного тиску, використання цих препаратів при увеїті є суперечливим, оскільки було показано, що латанопрост (ксалатан) посилює внутрішньоочне запалення та кістозний макулярний набряк.

Гіперосмотичні засоби швидко знижують внутрішньоочний тиск, головним чином за рахунок зменшення об'єму склоподібного тіла, тому вони ефективні при лікуванні пацієнтів з увеїтом з гострим закриттям кута. Гліцерин та ізосорбіду мононітрат застосовують перорально, а маніт вводять внутрішньовенно.

Холінергічні препарати, такі як пілокарпін, ехотіафат йодид, фізостигмін та карбахол, зазвичай не використовуються при лікуванні пацієнтів з увеїтом, оскільки міоз, що розвивається при застосуванні цих препаратів, сприяє утворенню задніх синехій, посилює спазм циліарного м'яза та призводить до подовження запальної реакції через порушення гематоводного бар'єру.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]