Хронічний гепатит С: діагностика

Лабораторна діагностика хронічного гепатиту С

У момент звернення активність сироваткових трансаміназ рідко перевищує верхню межу норми в 6 разів, в середньому вона приблизно в 3 рази вище норми. Активність сироваткових трансаміназ не відображає ступінь змін в печінці; вона може бути нормальною при багаторазовому визначенні, незважаючи на значні морфологічні зміни. Однак якщо вона більш ніж в 10 разів перевищує верхню межу норми, то це передбачає наявність хронічного гепатиту з некротичними і запальними змінами.

Рівні альбуміну та білірубіну в сироватці до моменту звернення зазвичай нормальні і підвищуються з часом незначно. Рівень протромбіну не змінений.

Концентрація HCV-PHK в сироватці має істотне значення для оцінки контагиозности і для моніторингу результатів лікування. Кількісні методи, такі як дослідження розгалужених ланцюгів ДНК (рДНК), хоча і застосовуються в діагностиці, але мають низьку чутливість. Їх результати вимагають підтвердження за допомогою ПЛР. При наявності в крові HCV-PHK біопсія печінки, як правило, виявляє зміни. Концентрація HCV-PHK в сироватці, що перевищує 10 ⁵ молекулярних еквівалентів (копій) в 1 мл, спостерігається в активній фазі захворювання і збігається з піками активності трансаміназ.

Сироваткові анти-core-HCV IgM можуть служити критерієм оцінки ефективності лікування.

Якщо є можливість, слід встановити генотип вірусу. Тип 1b пов'язують з більш важким перебігом, поганим відповіддю на противірусні препарати, рецидивами після трансплантації печінки і можливістю розвитку раку. Тип 4 характеризується резистентністю до противірусного лікування.

При диференціальної діагностики хронічного гепатиту С з аутоімунним хронічним гепатитом, особливо коли розглядається можливість терапії ІФН, слід досліджувати кров на аутоантитіла.

Для раннього виявлення гепатоцелюлярної карциноми у хворих на цироз печінки, особливо у чоловіків старше 40 років, кожні 6 міс визначають рівень сироваткового а-фетопротеїну і виконують УЗД печінки.

Гістологічне дослідження печінки

Гістологічна картина не є патогномоничной, але часто виявляються характерні зміни. Відмінною особливістю є лімфоїдні агрегати або фолікули в портальних трактах, які можуть бути як ізольованими, так і частиною запальних змін портальних трактів. Ядро агрегатів складається з В-клітин в поєднанні з безліччю Т-хелперів / індукторів та оточене кільцем, утвореним переважно з Т-супресорів цитотоксичних лімфоцитів. За клітинним складом ці агрегати нагадують первинні лімфоїдні фолікули в лімфатичних вузлах. Їх утворення не супроводжується проявами аутоімунного процесу. Ступінь залучення жовчних проток в різних серіях досліджень була різною. Проміжна гепатит протікає в легкій формі, хоча зазвичай супроводжується внутридольковой клітинної інфільтрацією. Жирова дистрофія виявляється в 75% випадків, механізм її неясний. Характерною є картина легкого хронічного гепатиту. Хронічний гепатит може поєднуватися з цирозом печінки, або гістологічне дослідження виявляє картину неактивного цирозу печінки. Зміни не пов'язані з тривалістю захворювання або активністю сироватковихтрансаміназ при зверненні. Біопсія печінки відіграє істотну роль в уточненні діагнозу та оцінки активності і стадії захворювання. Повторні біопсії, мабуть, виправдані лише в разі проведення наукових досліджень, в іншому випадку необхідність в них не виникає.

HCV-PHK можна визначити в тканини печінки методом ПЛР.

Імунологічна діагностика хронічного гепатиту С

Приблизно у 5% хворих з аутоімунним гепатитом тест на анти-HCV виявляється хибнопозитивним і приблизно у 10% хворих з гепатитом С виявляються циркулюючі аутоантитіла. Однак ці стани кардинально різні |. Клінічна картина гепатиту С не змінюється при наявності аутоантитіл.

Виявлено зв'язок між HCV-інфекцією і позитивним тестом на LKM I. Можливо, вона обумовлена наявністю перехресних антигенних детермінант при хронічній HCV-інфекції та аутоімунному хронічному активному гепатиті з LKM 1, хоча детальний аналіз показав, що ці детермінанти відрізняються один від одного. Між цими двома типами гепатиту є клінічні відмінності. HCV-інфекція зазвичай вражає чоловіків більш старшого віку і з низьким титром LKM I.

Анти-GOR - це аутоантитілапроти білків господаря, виявлені у LKM 1-позитивних хворих з хронічним гепатитом С. Вони не мають клінічного значення.

Аутоімунний гепатит може бути ініційований інтерфероном у хворих з хронічною HCV-інфекцією. Передбачити це за рівнем аутоантитіл до початку лікування неможливо. Виявляється аутоімунний гепатит раптовими підйомами активності сироваткових трансаміназ і титрів аутоантитіл. Імунодепресивні терапія ефективна.

Виявлення аутоантитіл у хворих з наявністю анти-HCV і HCV-PHK може призводити до труднощів у виборі лікування: імунодепресивної терапії, на яку відповідають хворі з істинним хронічним аутоімунним гепатитом, або противірусної - для інфікованих HCV.

Порівняльна характеристика аутоімунного гепатиту і хронічного гепатиту С

Показник	Аутоімунний гепатит	Гепатит С
Вік	Молодий і середній	Будь-який
Підлога	Переважно жіночий	Рівномірний розподіл
Активність АсАТ:
В 10 разів перевищує норму	Зазвичай	Рідко
«Флюктуирует»	Дуже рідко	Зазвичай
HCV-PHK	Відсутнє	Присутній
Контакт з кров'ю	Відсутнє	Часто
Відповідь на кортикостероїди	Швидке зниження активності сироваткових трансаміназ	Відсутня або слабкий

Диференціальна діагностика хронічного гепатиту С

Необхідно виключити роль в розвитку захворювання всіх можливих гепатотоксичних препаратів.

Повинні бути відсутнім маркери гепатиту В. Однак у деяких хворих з хронічним гепатитом В при дуже низьких, невизначених титрах HBsAg і HBV-ДНК можлива помилкова діагностика гепатиту С.

Про хронічний аутоімунному гепатиті свідчать дуже висока активність сироваткових трансаміназ і рівня у-глобуліну в поєднанні з високими титрами аутоантитіл в сироватці.

Слід виключити хвороба Вільсона.

[1], [2], [3], [4], [5],