Хронічний холецистит: патогенез
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Мікрофлора в жовчному міхурі виявляється при хронічному холециститі лише в 33-35% випадків. У більшості випадків (50-70%) міхурово жовч при хронічному холециститі стерильна. Це пояснюється тим, що жовч володіє бактеріостатаческімі властивостями (в жовчі може нормально розвиватися лише брюшнотифозная паличка), а також бактерицидної здатністю печінки (при нормально функціонуючої печінкової тканини мікроби, що потрапили в печінку гематогенним або лімфогенним шляхом, гинуть). Наявність бактерій в жовчному міхурі ще не є абсолютним доказом їх ролі в етіології хронічного холециститу (можлива проста бактеріохолія. Важливіше проникнення мікрофлори в стінку жовчного міхура, саме це свідчить про безсумнівну ролі інфекції у розвитку хронічного холециститу.
Отже, одного проникнення інфекції в жовчний міхур для розвитку хронічного холециститу недостатньо. Мікробне запалення жовчного міхура розвивається тільки тоді, коли інфікування жовчі відбувається на тлі застою жовчі, зміни її властивостей (дисхолии), порушення стінки жовчного міхура, зниження захисних властивостей імунітету.
На підставі вищевикладеного основними патогенетичними факторами хронічного холециститу можна вважати наступні:
- Нейродистрофічні зміни стінки жовчного міхура
Розвитку нейродистрофических змін в стінці жовчного міхура сприяють дискінезії жовчовивідних шляхів, що супроводжують практично кожен випадок хронічного холециститу. На думку деяких дослідників вже при дискінезіях жовчного міхура з'являються морфологічні зміни в його стінці: спочатку рецепторного апарату нервових клітин і самих нейронів, потім слизової оболонки і м'язового шару жовчного міхура, т. Е. Спостерігається картина нейрогенної дистрофії. У свою чергу нейрогенні дистрофічні зміни, з одного боку, складають основу для розвитку «асептичного запалення», з іншого боку створюють сприятливі умови для проникнення в стінку міхура інфекції і розвитку інфекційного запалення.
- нейроендокринні порушення
Нейроендокринні порушення включають в себе порушення функції вегетативної нервової системи та ендокринної системи, в тому числі, гастроинтестинальной. Ці порушення, з одного боку, викликають розвиток дискінезій желчевиводящсй системи, з іншого - сприяють застою жовчі і дистрофічних змін стінки жовчного міхура.
У фізіологічних умовах симпатична і парасимпатична іннервація надає синергічний вплив на моторну функцію жовчного міхура, що сприяє надходженню жовчі з жовчного міхура в кишечник.
Підвищення тонусу блукаючого нерва призводить до спастичного скорочення жовчного міхура, розслабленню сфінктера Одді, т. Е. До спорожнення жовчного міхура. Симпатична нервова система викликає розслаблення жовчного міхура і підвищує тонус сфінктера Одді, що веде до накопичення жовчі в міхурі.
При дисфункції вегетативної нервової системи принцип синергізму порушується, розвивається дискінезія жовчного міхура, відтік жовчі утруднюється. Гіперактивність симпатичної нервової системи сприяє розвитку гіпотонічної, а гіпертонус блукаючого нерва - гіпертонічної дискінезії жовчного міхура.
Скорочення і спорожнення жовчного міхура здійснюються також за сприяння диафрагмального нерва.
- Застій і дисхолия жовчі
Дискінезія жовчовивідних шляхів переважно гипомоторной типу, хронічне порушення дуоденальної прохідності і дуоденальна гіпертензія, а також інші фактори, призводять до застою жовчі, що має велике патогенетичне значення. При застої жовчі знижуються її антисептичні властивості і стійкість слизової оболонки жовчного міхура до патогенної флори, поглиблюються нейродистрофические зміни в стінці жовчного міхура, що зменшує його резистентність. При хронічному холециститі змінюються також фізико-хімічні властивості жовчі і її склад (дисхолия): колоїдний рівновагу жовчі в міхурі, знижується вміст в ній фосфоліпідів, ліпідного комплексу, білка, жовчних кислот, збільшується вміст білірубіну, змінюється рН.
Ці зміни сприяють підтримці запального процесу в жовчному міхурі і привертають до каменеутворення.
- Порушення стану стінки жовчного міхура
В патогенезі хронічного холециститу велика роль належить факторам, що змінює стан стінки жовчного міхура:
- порушення кровопостачання при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі судин черевної порожнини, вузликовому периартеріїт та інших системних васкулітах;
- тривалого подразнення стінок жовчного міхура сильно згущене і зміненої в фізико-хімічному відношенні жовчю;
- серозного набряку стінки внаслідок впливу токсинів, гістаміноподібну речовин, що утворюються в запально-інфекційних вогнищах.
Перераховані фактори знижують резистентність стінки жовчного міхура, сприяють впровадженню інфекції і розвитку запального процесу.
Алергічні і імунозапальні реакції
Алергічного чинника і імунозапальних реакцій належить величезна роль у підтримці та прогресуванні запального процесу в жовчному міхурі. Як аллергизирующих факторів виступають бактеріальні та харчові алергени в початкових стадіях захворювання. Включення алергічного компонента, виділення гістаміну та інших медіаторів алергічної реакції викликає серозний набряк і неинфекционное запалення стінки жовчного міхура. Надалі немікробного ( «асептичне») запалення підтримується аутоімунними процесами, що розвиваються в результаті повторних ушкоджень стінки жовчного міхура. В подальшому розвиваються специфічна і неспецифічна сенсибілізація, формується патогенетичний порочне коло: запалення в жовчному міхурі сприяє надходженню в кров мікробних антигенів і антигенних субстанцій самої стінки міхура, у відповідь на це розвиваються імунні і аутоімунні реакції в стінці міхура, що посилює і підтримує запалення.
Патологоанатомічне дослідження жовчного міхура виявляє при хронічному холециститі наступні зміни:
- набряклість і різного ступеня вираженості інфільтрацію лейкоцитами слизової оболонки і інших шарів стінки;
- потовщення, склероз, ущільнення стінки;
- при тривало існуючому хронічному холециститі потовщення і склероз стінки жовчного міхура різко виражені, відбувається зморщування міхура, розвивається перихолецистит, значно порушується його скорочувальна функція.
Найбільш часто при хронічному холециститі спостерігається катаральне запалення, проте при різко вираженому запаленні може спостерігатися флегмонозний і дуже рідко - гангренозний процес. Тривало поточне запалення може привести до порушення відтоку жовчі (особливо при шеечном холециститі) і утворення «запальних пробок», які можуть викликати навіть водянку жовчного міхура.
Хронічний холецистит може привести до розвитку вторинного (реактивного) хронічного гепатиту (стара назва - хронічний Холецістогепатіт), холангіту, панкреатиту, гастриту, дуоденіту. Хронічний безкам'яний холецистит створює передумови для розвитку каменів в жовчному міхурі.
Патогенез хронічного холециститу
В основі розвитку хронічного холециститу і дискінезій жовчовивідних шляхів лежить хронічне порушення дуоденальної прохідності. Гіпермоторная дискінезія розвивається при компенсованій формі хронічного порушення дуоденальної прохідності, цей вид дискинезий дозволяє подолати перешкоду для відтоку жовчі у вигляді високого тиску в 12-палої кишки при хронічному порушенні дуоденальної прохідності. Гіпомоторна дискінезія розвивається при декомпенсованій формі хронічного порушення дуоденальної прохідності.
У хворих на хронічний порушенням дуоденальної прохідності є недостатність пілоричного клапана і великого дуоденального соска, що призводить до занедбаності дуоденального вмісту в жовчні шляхи, інфікування жовчі і розвитку бактеріального холециститу. Під час рефлюксу дуоденального вмісту в жовчні шляхи ентерокіназа кишкового соку активує трипсиноген, панкреатичний сік з активним трипсином закидається в жовчний протік, розвивається ферментативний холецистит.