Хронічний панкреатит: патогенез
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
В патогенезі хронічного панкреатиту одним з провідних механізмів є активація панкреатичних ферментів, в першу чергу трипсину, і «самопереваривание» тканини підшлункової залози. В експериментах на лабораторних тваринах показано, що введення майже всіх ферментів підшлункової залози в її проток під достатнім тиском викликає «самопереваривание» її тканини і запальні зміни в ній; виняток становлять амілаза і карбоксипептидаза. Особливе значення в розвитку панкреатиту надається трипсину, який викликає коагуляційний некроз ацинарной тканини з лейкоцитарною інфільтрацією, а також А- і В-фосфоліпазу, що руйнують фосфоліпідний шар мембран і клітин, і еластази, руйнівно діє на еластичний «каркас» стінок судин і викликає додатково судинні зміни, що сприяють геморагічного просякання тканини підшлункової залози.
Патологічна, передчасна активація трипсину з трипсиногена здійснюється Ентерокиназа, що потрапляє в протоки підшлункової залози при дискінезії дванадцятипалої кишки. Однак останнім часом доведено, що в патологічних умовах, при наявності запального процесу в підшлунковій залозі і перешкод для відтоку панкреатичного соку, активація трипсину, хімотрипсину і еластази відбувається вже в самій підшлунковій залозі. Відбувається також активація калікреїну, що сприяє підвищенню судинної проникності, набряку тканини залози і посилення больових відчуттів. Передбачається також участь в загостренні процесу та інших вазоактивних речовин, що підсилюють капілярну проникність, а також деяких простагландинів. Має значення, спочатку - внаслідок набряку, а потім - і склеротичних змін ацинарной тканини, утруднення лімфовідтоку; порушується мікроциркуляція внаслідок утворення і осадження в капілярах і венулах фібрину ниток і їх мікротромбірованія. Одночасно відбувається ущільнення підшлункової залози за рахунок розростання сполучної тканини, фіброзу залози. У прогресуванні процесу велике значення надається аутоімунних процесів.
При хронічному панкреатиті, що протікає без явних рецидивів, всі ці зміни поступово або більш швидко прогресують, паралельно цьому знижуються функціональні резерви підшлункової залози, а потім і клінічно проявляються ознаки її функціональної екзо і ендокринної недостатності. При хронічному рецидивуючому панкреатиті внаслідок повторних впливів етіологічних факторів (різкі порушення дієтичного режиму, значне вживання алкогольних напоїв, особливо міцних, важкі інфекційні захворювання, деякі інтоксикації і ін.) Періодично виникають важкі загострення, по морфологічної і патофізіологічної картині нагадують гострий панкреатит, які потім змінюються ремісіями. Кожне загострення є причиною різкого прогресування захворювання.
На цю загальну схему розвитку і прогресування хронічного панкреатиту, безсумнівно, впливають особливості його етіології і наявність супутніх захворювань.
[