Хронічний панкреатит

Хронічний панкреатит представляє собою стійке запалення підшлункової залози, що призводить до постійного структурному пошкодження з фіброзом і стриктура протоки, супроводжуються зниженням екзокринної і ендокринної функцій. Захворювання хронічний панкреатит може бути викликано хронічним зловживанням алкоголем, але може бути і ідіопатичним.

Читайте також: Гострий панкреатит у дорослих

Початкові симптоми хронічного панкреатиту виявляються рецидивуючими нападами болю. Пізніше у деяких пацієнтів розвиваються интолерантность до глюкози і мальабсорбція. Діагноз зазвичай встановлюється при інструментальному обстеженні - ЕРХПГ, ехосонографіі і дослідженнями секреторною функції підшлункової залози. Лікування хронічного панкреатиту симптоматичне і включає відповідну дієту, анальгетики і застосування ферментів. У деяких випадках показано хірургічне лікування.

ICD-10 код

• К86.0 Хронічний панкреатит алкогольної етіології
• К86.1 Інші хронічні панкреатити.

Що викликає хронічний панкреатит?

У США 70-80% випадків захворювання викликані алкоголізмом і 15-25% є идиопатическими. Рідкісні причини хронічного панкреатиту включають спадковий панкреатит, гиперпаратиреоидизм і обструкцію загального панкреатичного протоку, викликану стенозом, камінням або раком. В Індії, Індонезії та Нігерії ідіопатичний кальцифікуючий панкреатит спостерігається серед дітей та осіб молодого віку ( «тропічний панкреатит»).

Аналогічно гострого панкреатиту, механізм розвитку хвороби може бути пов'язаний з обструкцією протоки білковими пробками. Білкові пробки можуть бути наслідком надлишку секреції глікопротеїну-2 або дефіциту літостатіна, білка панкреатичного соку, який пригнічує преципитацию Са. Якщо обструкція хронічна, персистуючої запалення призводить до фіброзу, дилатації і фрагментарним стриктурам протоки з подальшою кальцификацией. Розвиваються гіпертрофія оболонки нейронів і перінейрональное запалення, які можуть вносити свій вклад в розвиток хронічного болю. Після декількох років прогресуючий фіброз призводить до втрати екзокринної і ендокринної функцій. Діабет розвивається у 20-30% пацієнтів протягом 10-15 років після початку захворювання.

Симптоми хронічного панкреатиту

У більшості пацієнтів виникають епізодичні біль у животі. Приблизно у 10-15% біль в лівому боці відсутня і розвивається мальабсорбція. Біль сильний, локалізується в епігастрії і може тривати кілька годин або днів. Епізоди болю зазвичай зникають спонтанно через 6-10 років через прогресуючого руйнування ацінарних клітин, які секретують панкреатичні травні ферменти. Коли секреція ліпаз і протеаз знижується до менше 10% норми, у пацієнта розвивається стеаторея, що виявляється жирним стільцем або навіть з жировими краплями і креаторея. В цей час можуть з'явитися ознаки інтолерантності глюкози.

Діагностика хронічного панкреатиту

Постановка діагнозу може бути утруднена, тому що рівні амілази і ліпази часто в межах норми через значне зниження функції підшлункової залози. У пацієнтів з типовим анамнезом зловживання алкоголем і рецидивуючими епізодами гострого панкреатиту виявлення кальцифікації підшлункової залози при звичайній рентгенографії черевної порожнини може бути достатнім для діагнозу. Однак така кальцифікація зазвичай відбувається пізно в перебіг захворювання і ці ознаки виявляються тільки приблизно в 30% випадків. У пацієнтів без типового анамнезу повинна бути виключена малигнизация підшлункової залози як причина болю: рекомендується КТ черевної порожнини. КТ може візуалізувати кальцифікацію і інші зміни залози (напр., Псевдокісту або розширені протоки), але на ранніх стадіях захворювання ці ознаки можуть бути відсутніми.

Початкові етапи обстеження пацієнтів з нормальними даними, отриманими при КТ, включають ЕРХПГ, ендоскопічну ехосонографіі і дослідження секреторної функції підшлункової залози. Ці тести дуже чутливі, але ЕРХПГ може викликати гострий панкреатит приблизно у 5% пацієнтів. MP холангиопанкреатография (МРХПГ) може з'явитися прийнятною альтернативою.

На пізніх стадіях перебігу хвороби показники екзокринної панкреатичної функції стають зміненими. Дослідження стільця на жир протягом 72 годин дозволяє діагностувати стеаторею, але дослідження не є специфічним. Секретіновий тест передбачає забір через дуоденальний зонд панкреатичного секрету для аналізу, але він виконується тільки в декількох центрах. Рівні сироваткового тріпсіногена і хімотрипсину і еластази в калі можуть бути знижені. При тестах з бентіромідом і панкреолаурілом речовини приймаються перорально і проводиться аналіз сечі на продукти розпаду, викликані панкреатическими ферментами. Але всі ці екзокринні тести менш чутливі, ніж ЕРПХГ або ендоскопічна ультрасонографія в ранній діагностиці захворювання.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Лікування хронічного панкреатиту

Рецидив захворювання вимагає лікування, аналогічного гострого панкреатиту, включаючи голод, внутрішньовенне переливання рідин і анальгетики. Після відновлення живлення пацієнт повинен виключити алкоголь і споживати тільки знежирену їжу (<25 г / день) (з метою зниження секреції панкреатичних ферментів). Н ₂ -блокатори або інгібітори протонної помпи дозволяють зменшити стимулюється кислотою секрецію секретину, і таким чином зменшити панкреатичну секрецію. Однак досить часто ці заходи не дозволяють зменшити біль, що вимагає збільшення доз опіатів з загрозою звикання. Лікування хронічної панкреатичної болю часто незадовільно.

Пероральне застосування панкреатичних ферментів дозволяє зменшити хронічну біль, пригнічуючи вихід холецистокініну і, таким чином, зменшуючи секрецію панкреатичних ферментів. Такий підхід, швидше за все, буде успішніше в разі помірного идиопатического панкреатиту, ніж при алкогольному панкреатиті. Ферменти також використовуються для лікування стеатореї. Ефективні різні препарати і повинна використовуватися доза, що забезпечує, щонайменше, 30 000 ОД ліпази. Повинні використовуватися таблетки, вкриті кислотостійкої оболонкою, і вони повинні прийматися з їжею. Необхідно призначати Н2-блокатори або інгібітори протонної помпи, щоб запобігти кислотне руйнування ферментів.

Сприятливий клінічний ефект включає збільшення ваги, зниження частоти стільця, зникнення або зменшення стеатореї і поліпшення загального стану. Клінічний ефект лікування може бути документований дослідженнями, що вказують на зниження вмісту жиру в стільці після ферментної терапії. Якщо, незважаючи на лікування хронічного панкреатиту, зберігається важка стеаторея, джерело жиру можуть забезпечити тригліцериди середнього ланцюга (вони абсорбуються без панкреатичних ферментів), зменшуючи пропорційно інші харчові жири. На додаток до лікування слід призначати розчинні в жирах вітаміни (A, D, К), включаючи вітамін Е, який сприяє зменшенню запалення.

Хірургічне лікування хронічного панкреатиту може бути ефективним при больовому синдромі. Псевдокиста підшлункової залози, що викликає хронічний біль, може бути дренувати в сусідній орган, до якого вона прилягає (напр., Шлунок), або в вимкнуту петлю тонкої кишки (шляхом цістоеюностоміі по Ру). Якщо розширено головний панкреатичний протік більш ніж на 5-8 мм, приблизно у 70-80% пацієнтів ефективна бічна панкреатікоеюностоміі (операція Пуестоу). Якщо протока не розширений, ефективна часткова резекція; використовується також дистальная панкреатектомія (при значному ураженні хвоста підшлункової залози) або операція Уиппла (при ураженні головки підшлункової залози). Оперативні втручання повинні застосовуватися у пацієнтів, які відмовилися від вживання алкоголю, і у тих, хто здатний контролювати вторинний діабет, розвиток якого може бути пов'язано з резекцією підшлункової залози.

Деякі псевдокісти можуть бути дреновані ендоскопічно. Ендоскопічно, під контролем УЗД, можна виконати денервацию сонячного сплетення спиртом і бупівакаїном і забезпечити тим самим зменшення больового синдрому. У разі вираженої стриктури сосочка та дистальної частини панкреатичного протока може бути ефективним ЕРХПГ з сфінктеротомією, стентуванням або дилатацією.

Пероральний прийом гіпоглікемічних препаратів рідко ефективний в лікуванні діабету, викликаного хронічним панкреатитом. Інсулін слід призначати обережно, так як може розвинутися пролонгована гіпоглікемія через дефіцит секреції глюкагону а-клітинами і відсутності ефекту його секреції на гіпоглікемію, спричинену інсуліном.

Пацієнти, які мають хронічний панкреатит, відносяться до групи підвищеного ризику раку підшлункової залози. Наростання симптомів хронічного панкреатиту, особливо пов'язаних з розвитком стриктури панкреатичної протоки, вимагає обстеження на малигнизацию. Воно може включати цитологічний аналіз зіскрібка з стриктури або визначення маркерів сироватки крові (напр., СА 19-9 канцероембріональний антиген).