Ішемічна хвороба серця: симптоми

Згідно із сучасною класифікацією ішемічної хвороби серця, розрізняють два основних типи інфаркту міокарда: інфаркт міокарда з зубцем Q (синоніми: великовогнищевий, трансмуральний) та інфаркт міокарда без зубця Q (синоніми: дрібновогнищевий, нетрансмуральний, субендокардіальний, інтрамуральний). Діагноз інфаркту міокарда з зубцем Q встановлюється на основі реєстрації характерних змін ЕКГ з часом і, перш за все, появи патологічного зубця Q, а для діагностики інфаркту міокарда без зубця Q необхідно зареєструвати підвищення активності кардіоспецифічних ізоферментів і тропонінів, оскільки зміни ЕКГ при інфаркті без зубця Q є неспецифічними.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Постінфарктний кардіосклероз

Діагноз постінфарктного кардіосклерозу встановлюється через 2 місяці після початку інфаркту міокарда. Набагато достовірнішим є діагноз постінфарктного кардіосклерозу після інфаркту міокарда з зубцем Q. Діагноз постінфарктного кардіосклерозу після інфаркту без зубця Q часто є сумнівним, оскільки в практичній охороні здоров'я не завжди можливо верифікувати діагноз неQ-інфаркту міокарда.

Раптова коронарна смерть

Раптовою смертю вважаються випадки смерті протягом однієї години після появи перших симптомів у пацієнта, який раніше перебував у стабільному стані. Приблизно 60% усіх смертей при ішемічній хворобі серця є раптовими. Більше того, приблизно у 20% пацієнтів раптова смерть є першим проявом ішемічної хвороби серця. Безпосередньою причиною раптової смерті у переважній більшості випадків є фібриляція шлуночків, спричинена ішемією міокарда. Спочатку зазвичай виникає шлуночкова тахікардія, яка швидко переходить у фібриляцію.

За зовнішніми проявами смерть може бути раптовою при будь-яких серцево-судинних та багатьох позасерцевих захворюваннях (синдром «раптової смерті»), але приблизно у 80% раптово померлих виявляється ішемічна хвороба серця, зокрема у 70% з них – постінфарктний кардіосклероз. Міокардит, кардіоміопатія, вади серця, тромбоемболія легеневої артерії, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта та синдром подовження інтервалу QT на ЕКГ діагностуються приблизно у 20%. У 4-10% раптово померлих серцево-судинних захворювань виявити не вдається (раптова смерть без морфологічного субстрату – «незрозуміла зупинка серця»).

Порушення серцевого ритму при ішемічній хворобі серця

Порушення серцевого ритму часто ускладнюють перебіг інших клінічних форм ішемічної хвороби серця. У багатьох випадках залишається незрозумілим, чи є аритмія наслідком ішемічної хвороби серця, чи просто супутнім розладом. Причинно-наслідковий зв'язок очевидний лише у випадках аритмії, що виникає під час епізодів ішемії або після інфаркту міокарда.

Хоча порушення ритму можуть бути єдиним клінічним проявом ішемічної хвороби серця (тобто у пацієнтів без стенокардії чи інфаркту міокарда в анамнезі), діагноз ішемічної хвороби серця завжди залишається лише ймовірним, що потребує уточнення за допомогою інструментальних методів дослідження.

Існує 2 можливих типи порушень ритму як єдиного клінічного прояву ішемічної хвороби серця:

1. Епізоди безболісної ішемії міокарда спричиняють виникнення аритмій.
2. Пошкодження міокарда внаслідок німої ішемії призводить до формування аритмогенного субстрату, електричної нестабільності міокарда та виникнення аритмій навіть у проміжках між епізодами безболісної ішемії.

Можливе поєднання цих двох варіантів. У будь-якому випадку, якщо аритмія є єдиним клінічним проявом ішемічної хвороби серця, причиною є безболісна ішемія міокарда.

Аритмії не є симптомом ішемічної хвороби серця у пацієнтів без інших ознак ішемії міокарда та, як єдиний прояв, зустрічаються при ішемічній хворобі серця не частіше, ніж у здорових осіб. Тому таке формулювання діагнозу, як «ІХС: атеросклеротичний кардіосклероз» з подальшою назвою будь-якого порушення ритму, є неписьменним, оскільки клінічних критеріїв атеросклеротичного кардіосклерозу немає, а ознаки ішемії міокарда не вказуються. Також неприпустимо вказувати назву аритмії одразу після абревіатури ІХС. У діагнозі ІХС необхідно вказувати ознаки ішемії або ішемічного ураження міокарда: стенокардія, інфаркт, постінфарктний кардіосклероз або безбольова ішемія. Приклади формулювання діагнозу аритмії у пацієнтів з ІХС: «ІХС: постінфарктний кардіосклероз, пароксизмальна шлуночкова тахікардія»; «ІХС: стенокардія, ФК-II, часті шлуночкові екстрасистолії».

Слід зазначити, що фібриляція передсердь дуже рідко є наслідком ішемічної хвороби серця. Наприклад, лише у 2,2-5% пацієнтів із постійною формою фібриляції передсердь під час коронарної ангіографії було виявлено захворювання коронарних артерій. З 18 тисяч пацієнтів з ішемічною хворобою серця лише у 0,6% була фібриляція передсердь. Найчастіше виникнення фібриляції передсердь пов'язане з дисфункцією лівого шлуночка та серцевою недостатністю або з супутньою артеріальною гіпертензією.

Серцева недостатність

Як і аритмія, серцева недостатність зазвичай є ускладненням різних клінічних форм ішемічної хвороби серця, особливо інфаркту міокарда та постінфарктного кардіосклерозу, а не єдиним проявом ішемічної хвороби серця. Часто у таких пацієнтів спостерігається аневризма лівого шлуночка, хронічна або транзиторна мітральна недостатність внаслідок порушення функції папілярних м'язів.

Можливі випадки гострої лівошлуночкової недостатності під час епізодів німої ішемії міокарда або хронічної недостатності кровообігу внаслідок пошкодження міокарда під час німої ішемії.

Найчастішою причиною гострої серцевої недостатності є інфаркт міокарда. Хронічна серцева недостатність зазвичай спостерігається у пацієнтів з постінфарктним кардіосклерозом, особливо за наявності аневризми лівого шлуночка. У більшості випадків утворення аневризми відбувається під час інфаркту міокарда.

Найчастіше (приблизно у 80%), аневризми формуються в ділянці передньо-нижньої стінки та верхівки. Лише у 5-10% пацієнтів аневризми виявляються в ділянці задньо-нижньої стінки, а в 50% випадків аневризми задньо-нижньої стінки є хибними («псевдоаневризма» – локалізований «загоєний» розрив міокарда з крововиливом у субепікардіальні шари). Справжні аневризми майже ніколи не розриваються (лише в перші 1-2 тижні інфаркту міокарда, та й то дуже рідко), і пацієнту слід сказати про це, оскільки багато хто боїться розриву аневризми (але ризик розриву хибної аневризми дуже високий, тому після встановлення діагнозу хибної аневризми необхідна термінова операція).

Ознаками справжньої аневризми лівого шлуночка є парадоксальна пульсація всередину від верхівкового поштовху в області III-IV міжреберних проміжків та застиглий підйом сегмента ST на ЕКГ у відведеннях з патологічним зубцем Q. Найкращим методом виявлення аневризми є ехокардіографія.

Ускладнення аневризми лівого шлуночка:

1. серцева недостатність,
2. стенокардія,
3. шлуночкові тахіаритмії,
4. утворення тромбу в лівому шлуночку та тромбоемболія.

Тромб у лівому шлуночку виявляється за допомогою ехокардіографії приблизно у 50% пацієнтів з аневризмою, але тромбоемболія спостерігається відносно рідко (приблизно у 5% пацієнтів), переважно в перші 4-6 місяців після інфаркту міокарда.

Окрім постінфарктного кардіосклерозу, включаючи формування аневризми лівого шлуночка, причиною серцевої недостатності у пацієнтів з ішемічною хворобою серця можуть бути кілька інших станів:

«Оглушення» міокарда — це тимчасова, тривала постішемічна дисфункція міокарда, яка зберігається після відновлення коронарного кровотоку (від кількох годин до кількох тижнів після епізоду гострої ішемії).

Постійна тяжка дисфункція міокарда внаслідок частих повторюваних епізодів ішемії або хронічного зниження коронарного кровотоку – так званий «сплячий» або «неактивний» міокард («гібернований» міокард). У цьому випадку коронарний кровотік знижений і підтримує лише життєздатність тканин (оборотні зміни міокарда). Можливо, що це захисний механізм – підтримка життєздатності міокарда ціною різкого зниження скоротливості. Сцинтиграфія міокарда з талієм-201 показує надходження талію в ділянки оборотної дисфункції міокарда (на відміну від рубцевої тканини), життєздатність міокарда також виявляється за допомогою позитронно-емісійної томографії, а вентрикулографія може показати покращення регіональної скоротливості на тлі інфузії добутаміну. У таких пацієнтів спостерігається покращення після реваскуляризації: аортокоронарного шунтування або коронарної ангіопластики. Цікаво, що у пацієнтів зі «сплячим» міокардом можуть не спостерігатися жодних змін на ЕКГ.

«Ішемічна кардіоміопатія» («остання стадія ішемічної хвороби серця»). Дуже поширене ураження коронарних артерій, повторні епізоди ішемії міокарда, в тому числі з постішемічним «оглушенням», можуть спричинити некроз міокарда з подальшим рубцюванням. При дифузній ішемічній хворобі серця відбувається повільно прогресуюче дифузне ураження міокарда, аж до розвитку стану, майже невідрізного від дилатаційної кардіоміопатії. Прогноз дуже поганий, часто навіть гірший, ніж при дилатаційній кардіоміопатії. Лікування, включаючи аортокоронарне шунтування, неефективне або малоефективне, оскільки життєздатного міокарда майже немає.

У деяких пацієнтів спостерігаються повторні епізоди гострої лівошлуночкової недостатності (серцева астма, набряк легень), спричинені транзиторною ішемією папілярних м'язів, з розвитком дисфункції папілярних м'язів та гострої мітральної регургітації, або внаслідок порушення діастолічного розслаблення міокарда під час епізодів ішемії.

Цікавими є повідомлення про певний захисний ефект повторних епізодів ішемії. Це явище називається ішемічним «прекондиціонуванням» – після епізоду ішемії стійкість міокарда до подальшої оклюзії коронарної артерії зростає, тобто міокард тренується або адаптується до повторного впливу ішемії. Наприклад, при багаторазовому роздуванні балона під час коронарної ангіопластики висота підйому сегмента ST зменшується кожного разу під час оклюзії коронарної артерії.