Критерії оцінки когнітивних порушень після інсульту

Погіршення неврологічного стану після інсульту асоціюється з безліччю клінічних факторів, серед яких артеріальна гіпертензія, гіперглікемія, похилий вік, геміплегія, виражена тяжкість інсульту, наявність атеротромботичним етіології з ураженням великих і дрібних судин, інфаркт в басейні великої судини. Погіршення неврологічного стану спостерігається у 35% хворих з інсультом і часто супроводжується більш несприятливими наслідками (новий інсульт, прогресування інсульту, крововилив, набряк, підвищений внутрішньочерепний тиск (ВЧД), епілептичний припадок) і іноді буває оборотним, за винятком випадків, коли причини погіршення неврологічного стану можуть бути легко встановлені (гіпоксемія, гіпоглікемія, гіпотензія)

Для визначення і вивчення погіршення неврологічного стану необхідний об'єктивний і інформативний інструмент, наприклад шкала NIHSS - найбільш широко використовувана в клінічних дослідженнях система неврологічної оцінки. Сьогодні все ще залишаються предметом суперечок динаміка показників погіршення за шкалою NIHSS і розвиток прогресування процесу. Наприклад, результати неврологічного обстеження часто змінюються в перші дні після інсульту; тому незначна реакція хворого на навколишнє оточення або невеликі зміни рухових функцій, найімовірніше, недостатньо показові як критерії погіршення неврологічного стану. Гідність клінічного аналізу (наприклад, підвищення оцінки за шкалою NIHSS більше ніж на 2 бали) полягає в можливості виявлення первинного Особливості симптомів і проявів в залежності від первинних причин погіршення неврологічного стану неврологічного пошкодження на ранніх стадіях, коли втручання ще найбільш ефективно. Сьогодні вже доведено підвищення частоти смертей і розвиток дисфункції хворих, у яких оцінка за шкалою NIHSS зросла більш ніж на 2 бали. Оцінка клінічних особливостей при розвитку неврологічного дефіциту, представлена в таблиці, може допомогти ранньому виявленню первинної етіології процесу.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Симптоми інсульту в залежності від первинних причин погіршення неврологічного стану

Часті симптоми і прояви інсульту

Новий інсульт

• Поява нових вогнищевих проявів неврологічного дефіциту
• Втрата свідомості при локалізації вогнища з протилежного боку або в стовбурі

Прогресування інсульту

• Посилення наявного дефіциту
• Погіршення рівня свідомості внаслідок набряку

Розвиток набряку

• Пригнічення рівня свідомості
• Одностороннє розширення зіниці

Підвищений внутрішньочерепний тиск

• Пригнічення рівня свідомості
• патологічні пози
• порушення дихання
• гемодинамічні зміни

Епілептичний припадок

• Протилежно спрямоване відхилення очей
• Вогнищеві мимовільні рухи
• Посилення прояви неврологічного дефіциту
• Раптове погіршення рівня свідомості
• порушення дихання
• Зміни гемодинаміки подібно прогресуванню інсульту

Геморагічна трансформація

• При наявності об'ємного ефекту - подібно розвитку набряку
• При наявності внутрижелудочкового розтягування - подібно підвищення внутрішньочерепного тиску

Погіршення неврологічного стану після первинного внутрішньомозкового крововиливу в більшості випадків виникає в перші 24 год і супроводжується високою летальністю (наближається до 50%). Поширення гематоми з об'ємним ефектом і підвищенням внутрішньочерепного тиску або гідроцефалією є частим провокуючим фактором, крім станів, пов'язаних з новим інсультом або ознаками вклинення, враховуючи, що на підставі лише клінічних даних вторинне погіршення майже не відрізняються від первинної етіології процесу.

Можлива взаємодія між первинними і вторинними причинами погіршення неврологічного стану, коли, наприклад, гіпоксемія або відносна гіпотензія можуть привести до неспроможності колатерального кровопостачання і подальшого прогресування інсульту. Необхідний обов'язковий моніторинг попереджувальних ознак, що передують погіршення (лихоманка, лейкоцитоз, гіпонатріємія, гемодинамічні зміни, гіпо- або гіперглікемія).

Дефініція синдрому м'якого когнітивного зниження

Дефініцією синдрому м'якого когнітивного зниження згідно з визначенням клінічного керівництва по когнітивних порушень є синдром, що характеризується «... Легкими ознаками погіршення пам'яті (MCI) і / або загальним когнітивним зниженням за відсутності даних по наявності синдрому деменції і при виключенні можливий зв'язок когнітивного зниження з яким- або церебральним або системним захворюванням, органної недостатністю, інтоксикацією (в тому числі медикаментозної), депресією або розумовою відсталістю ».

До критеріїв діагностики синдрому MCI відносять:

1. скарги хворого на легке зниження пам'яті, що підтверджуються об'єктивно (зазвичай членами сім'ї або колегами) в поєднанні з виявляються при обстеженні пацієнта ознаками легкого когнітивного зниження в тестах на дослідження пам'яті або тих когнітивних сфер, які зазвичай явно порушуються при хворобі Альцгеймера (БА);
2.  ознаки когнітивного дефіциту відповідають 3-й стадії за шкалою Global Deterioration Scale (GDS) і оцінці 0,5 за шкалою Clinical Dementia Rating (CDR);
3. діагноз деменції не може бути поставлений;
4. повсякденна активність пацієнта залишається збереженою, хоча можливо легке погіршення в складних і інструментальних видах повсякденної або професійної діяльності.

Слід враховувати, що шкала GDS структурована по 7 ступенями важкості порушень когнітивних і функціональних здібностей: 1-я - відповідає нормі; 2-я - нормальному старіння; 3-тя - MCI; 4-7-я - м'якою, помірною, помірно-важкою і важкою стадіями хвороби Альцгеймера. 3-тя стадія по GDS відповідна синдрому MCI, визначається легким когнітивним дефіцитом, клінічно маніфестує легким погіршенням пізнавальних функцій і пов'язаних з ним функціональним погіршенням, яке порушує виконання тільки складних професійних або соціальних видів діяльності і може супроводжуватися тривогою. Таким же чином побудована і шкала тяжкості деменції - CDR. Опис ступеня вираженості когнітивних і функціональних порушень, що відповідають оцінці CDR, - 0,5, схоже з наведеним вище описом 3-й стадії за шкалою GDS, але більш чітко структуровано за 6 параметрами когнітивного і функціонального дефіциту (від розладів пам'яті до самообслуговування).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Практичні приклади оцінки когнітивної дисфункції

У структурі синдрому м'якого когнітивного зниження легка ступінь вираженості дефіциту проявляється більш ніж однієї з когнітивних сфер:

• пацієнт може розгубитися або загубитися, подорожуючи в незнайомих місцях;
• співробітники помічають, що йому стало важче справлятися з найскладнішими видами професійної діяльності;
• близькі помічають з'явилися труднощі в знаходженні слів і згадуванні імен;
• хворі погано запам'ятовують прочитане, можуть іноді втратити або забути, куди поклали цінні речі;
• при тестуванні виявляється дефіцит уваги, тоді як власне порушення пам'яті можна виявити тільки при досить інтенсивному тестуванні;
• хворі нерідко заперечують наявні порушення, а при виявленні неспроможності у виконанні тестів часто реагують симптомами тривоги.

Правила тестування пацієнтів:

• під час обстеження, особливо літніх осіб з синдромом м'якого когнітивного зниження, потрібно підтримувати спокійну релаксуючу обстановку, оскільки тривога і хвилювання можуть істотно погіршити результати тестування;
• для оцінки можливості запам'ятовування недавніх подій потрібно розпитати про події, які становлять інтерес для хворого, а потім уточнити їх деталі, імена учасників цих подій і т. П., розпитати про зміст прочитаної вранці газети або про телепередачах, переглянутих напередодні;
• необхідно уточнити, чи користувався пацієнт раніше побутовою технікою або комп'ютером, керував чи автомобілем, чи готував страви по складним кулінарних рецептах, і далі за допомогою інформанта оцінити збереження навичок і знань, якими раніше хворий успішно володів;
• обов'язково слід з'ясувати, чи може пацієнт планувати фінанси, самостійно подорожувати, робити покупки, оплачувати рахунки, орієнтуватися в малознайомій місцевості і т. П. Пацієнти з синдромом м'якого когнітивного зниження, як правило, здатні справлятися з цими видами діяльності, але іноді роблять як би випадкові недбалі, але серйозні за своїми наслідками помилки або помилки (наприклад, втрачають документи);
• при психометрической тестуванні, яке слід виконувати в відсутності родича, таких пацієнтів можливо повністю орієнтувати у всіх видах орієнтування. Однак для них типові труднощі в концентрації уваги (наприклад, при виконанні серійного рахунки «100-7»), труднощі при відстроченому відтворенні завчених слів. Пацієнту вдається добре впоратися з копіюванням складних фігур, однак в тесті малювання годин можуть виявлятися труднощі в розставлених стрілок відповідно до заданого часу або в правильному розташуванні цифр на циферблаті. Пацієнти зазвичай добре називають часто вживані предмети, але не можуть у назві їх окремих деталей або рідко зустрічаються предметів.

Для об'єктивного підтвердження порушень пам'яті часто використовуються наступні нейропсихологічні (психометричні) тести, для яких розроблені нормативні дані: тест Рея на слухоречевого пам'ять, тест Бушке на селективне запам'ятовування, субтест на логічна пам'ять шкали пам'яті Векслера, тест Нью-Йоркського університету на семантичну пам'ять.

Прообрази прогресування коркових вогнищевих розладів - характеристика доклінічній стадії хвороби Альцгеймера

Аналіз вихідної структури нейропсихологічне синдрому порушення вищих психічних функцій (ВПФ) у хворих з негативною динамікою і у пацієнтів, когнітивний статус яких залишився стабільним, показав наявність істотних відмінностей між цими групами. У осіб з негативною динамікою когнітивного статусу спостерігався регуляторний тип порушень вищих психічних функцій, т. Е. Вихідний синдром порушення вищих психічних функцій характеризувався переважними ознаками дефіциту з боку процесів програмування і контролю за діяльністю, що свідчать про патологічну стигматизації лобових структур. Дещо рідше мав місце поєднаний тип порушень вищих психічних функцій, який визначається поєднанням порушень глибинних структур мозку, що відповідають за динамічне забезпечення діяльності та залучення до патологічного процесу лобових структур мозку. У групі осіб без негативної когнітивної динаміки вихідний нейропсихологический синдром порушень вищих психічних функцій визначався або симптоматикою нейродінамічесого типу, або симптомами з боку тім'яних структур субдоминантного півкулі у вигляді легких просторових порушень.

Хоча ці дані носять поки попередній характер (через відносно невеликого числа спостережень), можна вважати, що нейропсихологічне дослідження когнітивного статусу хворих з синдромом м'якого когнітивного зниження, засноване на використанні адаптованої методики А. Р. Лурии, може бути цінним інструментом для оцінки прогнозу цього синдрому і, відповідно, для виявлення в цій когорті пацієнтів з доклінічній стадією хвороби Альцгеймера.

При ідентифікації хворих з можливою продромальной стадією хвороби Альцгеймера ефективним може стати використання психопатологічного підходу (а не тільки психометричного). Доказом цього припущення можуть служити дані ретроспективного психопатологічного аналізу доклінічного перебігу хвороби у пацієнтів з діагностованою хвороби Альцгеймера. За результатами досліджень, виконаних в Науково-методичному центрі з вивчення хвороби Альцгеймера і асоційованих з нею розладів ГУ НЦПЗ РАМН, вдалося встановити не тільки тривалість доклінічного етапу течії при різних варіантах хвороби Альцгеймера, а й описати його психопатологічні особливості при різних клінічних формах захворювання.

На доклінічному етапі хвороби Альцгеймера з пізнім початком (сенільний деменція типу Альцгеймера) поряд з легкими мнестическими розладами чітко виявляються такі психопатологічні порушення: трансіндівідуальной сенильная перебудова особистості (або сенільноподобний характерологический зрушення) з появою не властивих раніше хворим рис ригідності, егоцентризму, скупості, конфліктності і підозрілості або різке, іноді карикатурне загострення характерологічних рис. Можлива також нівелювання особистісних особливостей і поява аспонтанности; нерідко у майбутніх пацієнтів з сенільним типом хвороби Альцгеймера спостерігається надзвичайно яскраве «пожвавлення» спогадів далекого минулого.

Для доклінічного етапу пресенільного типу хвороби Альцгеймера поряд з початковими мнестическими розладами характерні легкі номінативні мовні порушення або елементи порушень конструктивного і моторного компонента праксису, а також психопатоподібні особистісні розлади. На доклінічному етапі хвороби Альцгеймера ці початкові симптоми можуть виявлятися тільки епізодично в ситуації стресу, хвилювання або на тлі соматогенной астенії. Доведено, що кваліфіковане психопатологічне дослідження осіб з легкими когнітивними порушеннями може виявити ранні психопатологічні симптоми, характерні для хвороби Альцгеймера, які можна розглядати як предиктори прогресування когнітивного дефіциту, що в свою чергу підвищує ймовірність ідентифікації хворих з продромом хвороби Альцгеймера.

Діагностичні ознаки, що свідчать про те, що синдром м'якого когнітивного зниження може бути початком хвороби Альцгеймера:

• присутність генотипу аполіпротеіна є4, який, однак, не виявляється постійно і у всіх дослідженнях;
• ознаки атрофії гіпокампу, які виявляються за допомогою МРТ;
• дослідження обсягу головки гіпокампу дозволяє диференціювати представників контрольної групи від пацієнтів з MCI: процес дегенерації починається з головки гіпокампу, потім атрофія поширюється на тіло і хвіст гіпокампу, коли і уражаються когнітивні функції;
• функціональна візуалізація - коли у пацієнтів з MCI спостерігається знижений кровопостачання скронево-тім'яно-гиппокампального області, що вважається прогностичним чинником, що свідчить на користь прогресування дегенерації, що веде до деменції.

[15], [16], [17], [18]

Клініко-нейровізуалізаційні кореляції

Сучасні методи нейровізуалізації дозволяють точніше уявити субстрат MCI і, таким чином, правильніше спланувати програму лікування. Крім уточнення характеру, обсягом і локалізації ураження мозку, пов'язаного з розвитком інсульту, методи нейровізуалізації виявляють додаткові церебральні зміни, що підвищують ризик розвитку MCI ( «німі» інфаркти, дифузне ураження білої речовини, церебральні мікрогеморагії, церебральна атрофія і т. Д.).

Однак ключовим фактором, що впливає на ризик розвитку когнітивних порушень, за даними більшості досліджень, є церебральна атрофія. Зв'язок з розвитком MCI показана як щодо загальної церебральної атрофії, так і по відношенню до атрофії медіальних відділів скроневих часток, особливо гіпокампу.

Спостереження протягом 2 років за літніми пацієнтами, які мали деменції через 3 місяці після інсульту, показало, що виявлене у них когнітивне зниження корелює ні з наростанням судинних змін, зокрема лейкоареоза, а зі збільшенням вираженості атрофії медіальних відділів скроневих часток.

Виявляються клініко-нейровізуалізаційні показники корелюють з результатами патоморфологічних досліджень, згідно з якими вираженість когнітивного дефіциту у хворих з цереброваскулярною патологією в більшій мірі корелює ні з територіальними інфарктами, викликаними ураженням великих мозкових артерій, а з мікроваскулярного патологією (мікроінфаркту, множинними лакунарними інфарктами, мікрокрововиливи), а також з церебральної атрофією, яка може бути наслідком судинного ураження мозку і специфічні еского нейродегенеративне процесу, такого як хвороба Альцгеймера.

[19], [20], [21]

Критерії диференціальної діагностики когнітивних порушень

Результати тестів не завжди уявляють достовірну діагностичну значимість, тому для диференціальної діагностики вікового зниження пам'яті (Age Associated Memory Impairment - AAMI), м'якого когнітивного зниження і хвороби Альцгеймера використовують певні критерії.

[22], [23]

Критерії діагностики вікового зниження пам'яті:

При нормальному старінні сам літня людина скаржиться на погіршення пам'яті в порівнянні з тим, яким він був в молодості. Проте проблеми в повсякденному житті, пов'язані з «поганою» пам'яттю, зазвичай відсутні, а при тестуванні пам'яті пацієнтам явно допомагають підказки і повторення.

[24], [25], [26], [27],

Критерії діагностики м'якого когнітивного зниження пам'яті:

При м'якому когнітивному зниженні виявляються не тільки порушення пам'яті, але і легкий дефіцит інших пізнавальних функцій. При обстеженні хворого допомагають повторення і записи, а підказка дає мало користі. Про порушення пам'яті повідомляє не тільки хворий, але і супроводжуючий з його найближчого оточення (родич, друг, товариш по службі), який відзначає погіршення у виконанні складних видів повсякденної діяльності, а іноді і про присутність ознак тривожності або про «запереченні» пацієнтом наявних когнітивних розладів. Порушення пам'яті у хворих, які перенесли інсульт, представлені підвищеним уповільненням і швидкої истощаемостью когнітивних процесів, порушенням процесів узагальнення понять, апатією. Провідними порушеннями можуть бути сповільненість мислення, труднощі перемикання уваги, зниження критики, зниження фону настрою і емоційна лабільність. Можуть спостерігатися і первинні розлади вищих психічних функцій (апраксія, агнозія і т. Д.), Що зустрічається при локалізації ішемічних вогнищ у відповідних відділах кори великих півкуль головного мозку.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Критерії діагностики БА:

На відміну від попередніх пацієнтів, у хворих з встановленим діагнозом хвороба Альцгеймера навіть на стадії початкової (м'якої) деменції виявляються явно виражені порушення пам'яті та інших когнітивних функцій, які погіршують повсякденну поведінку пацієнта, причому нерідко присутні також ті чи інші психопатологічні та поведінкові симптоми.

Слід враховувати, що крім представлених критеріїв діагностики для неврологічного статусу характерні:

• центральні парези кінцівок або рефлекторні зміни (пожвавлення глибоких рефлексів, позитивні рефлекси Бабинського, Россолімо);
• атактические розлади, які можуть носити сенситивний, мозочок і вестибулярний характер;
• апраксия ходьби внаслідок дисфункції лобових часток і розриву корково-підкіркових зв'язків, часто зустрічаються при деменції;
• уповільнення ходьби, вкорочення і нерівномірність кроку, утруднення на початку рухів, нестійкість при поворотах і збільшення площі опори при порушенні рівноваги лобного генезу;
• псевдобульбарний синдром, що виявляється рефлексами орального автоматизму, пожвавленням нижньощелепного рефлексу, епізодами насильницького плачу або сміху, замедленностью психічних процесів.

Таким чином, діагноз постінсультних когнітивних порушень грунтується на клінічних, неврологічних і нейропсихологічних даних, результати магнітно-резонансної або комп'ютерної томографії головного мозку. У встановленні судинного характеру когнітивних порушень велику роль відіграє анамнез захворювання, наявність факторів ризику церебро-васкулярної патології, характер перебігу захворювання, тимчасовий зв'язок когнітивних розладів і судинної патології головного мозку. Когнітивні порушення можуть виникати і внаслідок внутрішньомозкового крововиливу, при якому основним захворюванням часто є ураження дрібних артерій, що формується на тлі тривалої гіпертонічної хвороби або амілоїдних ангіопатії. Крім того, постінсультні когнітивні порушення найбільш часто викликані повторними (лакунарними і нелакунарнимі) інфарктами, багато з яких виявляються тільки при нейровізуалізації ( «німі» інфаркти головного мозку), і поєднаним ураженням білої речовини головного мозку (лейкоареоз). Мультиінфарктна деменція (коркова, корково-подкорковая) являє частий варіант постінсультной деменції. Крім того, у таких хворих при розвитку когнітивних порушень в подальшому розвивається хвороба Альцгеймера.

[34], [35], [36], [37]

Чи справді м'яке когнітивне зниження можна розглядати як продром хвороби Альцгеймера?

За даними, від 3 до 15% осіб з м'яким когнітивним зниженні щорічно переходять на стадію м'якої деменції, т. Е. Їм може бути поставлений діагноз хвороба Альцгеймера (за 6 років - близько 80%). За даними, за 4 роки спостереження щорічна конверсія м'якого когнітивного зниження в хвороби Альцгеймера склала 12% в порівнянні з 1-2% для здорових літніх. Найбільший інтерес представляють дані дослідження, виконаного в Нью-Йоркському університеті, яке відрізнялося строгістю методологічних підходів. Доведено, що в міру збільшення тривалості спостереження частка осіб без прогресуючого (до деменції) когнітивного зниження істотно швидше убуває в когорті хворих з м'яким когнітивним зниженням у порівнянні з когортою когнітивно нормальних людей похилого віку. Результати досліджень показують, що через 5 років діагноз деменції був поставлений 42% з когорти осіб з м'яким когнітивним зниженням - 211 осіб, і тільки 7% з когорти вікової норми - 351 чоловік. У незначної кількості пацієнтів діагностується судинна деменція або інше нейродегенеративне захворювання (хвороби Піка, деменції з тільцями Леві, хвороби Паркінсона або ж деменції, обумовленої нормотензівной гідроцефалією).

Таким чином, при безсумнівною необхідність виділення синдрому м'якого когнітивного зниження, проміжного між нормальним старінням і деменцією, які пропонуються сьогодні критерії та методи його ідентифікації не можуть бути визнані задовільними для виявлення доклінічній стадії хвороби Альцгеймера. Слід враховувати, що методика визначення серед літніх людей з м'яким когнітивним зниженням майбутніх пацієнтів з хворобою Альцгеймера може бути вдосконалена за допомогою нейропсихологічного аналізу, заснованого на методі проф. А. Р. Лурии, а також за допомогою психопатологічного дослідження. Результати 4-річного проспективного нейропсихологічного дослідження когорти з 40 літніх людей показали, що через 4 роки 25% від загального числа включених у дослідження пацієнтів досягли рівня м'якої деменції і отримали діагноз хвороба Альцгеймера.

Загальні підходи до лікування когнітивних порушень

На жаль, до теперішнього часу відсутні дані масштабних контрольованих досліджень, які б доводили здатність того чи іншого методу лікування попереджати, стримувати прогресування або хоча б послаблювати когнітивні порушення. Проте немає сумнівів в тому, що ключове значення має попередження подальшого пошкодження мозку, перш за все повторного інсульту. Для цього застосовують комплекс заходів, що включає насамперед адекватну корекцію судинних факторів ризику. Наприклад, в ряді досліджень показано, що адекватна корекція артеріальної гіпертензії у пацієнтів, які перенесли інсульт або транзиторну ішемічну атаку, знижує ризик розвитку не тільки повторного інсульту, а й деменції. Для попередження повторних ішемічних епізодів можуть використовуватися антиагреганти або антикоагулянти (при високому ризику кардіогенний емболії або коагулопатіях). Разом з тим слід враховувати, що призначення антикоагулянтів і високих доз антиагрегантов у пацієнтів з нейровізуалізаційних ознаками церебральної мікроангіопатії, особливо з великим субкортікальной лейкоареоз і мікрогеморрагіямі (що виявляються в особливому режимі МРТ - на градієнт-ехо-Т2-зважених зображеннях), пов'язане з більш високим ризиком розвитку внутрішньомозкових крововиливів. Велике значення може мати активна фізична реабілітація пацієнтів.

З метою нейропсихологической реабілітації застосовують прийоми, спрямовані на вправу або «шунтування» дефектної функції. Важливе значення має корекція афективних і поведінкових порушень, особливо депресії, супутніх кардіоваскулярним і інших захворювань (в першу чергу серцевої недостатності). Важливо пам'ятати про необхідність скасування або мінімізації доз засобів, потенційно погіршують когнітивні функції, перш за все володіють холинолитическим або вираженим седативною дією.

Для поліпшення когнітивних функцій застосовується широкий спектр ноотропних препаратів, які можна розділити на 4 основні групи:

1. препарати, що впливають на певні нейротрансміттерние системи,
2. препарати з нейротрофическим дією,
3. препарати з нейрометаболіческого дією,
4. препарати з вазоактивною дією.

Істотна проблема полягає в тому, що по відношенню до більшості препаратів, що застосовуються у вітчизняній клінічній практиці, відсутні дані плацебо-контрольованих досліджень, які б переконливо підтверджували їх ефективність. Тим часом, як показують результати контрольованих досліджень, клінічно значущий ефект плацебо може відзначатися у 30-50% хворих з когнітивними порушеннями, навіть у пацієнтів з тяжкою деменцією. Тим більше позитивний ефект препарату важче довести після інсульту, з огляду на тенденцію до спонтанного поліпшення когнітивного дефіциту після інсульту в ранньому відновлювальному періоді. У хворих з судинною деменцією в контрольованих дослідженнях показана ефективність препаратів, що відносяться до першої групи і переважно впливають на холинергическую систему (інгібітори холінестерази, наприклад галантамин або рівастігмін), а також глутаматергіческіх систему (інгібітор NMDA-глутаматних рецепторів мемантін). У плацебо-контрольованих дослідженнях показана ефективність інгібіторів холінестерази і мемантину при постінсульной афазії.

Препарати гінкго білоба в лікуванні когнітивних порушень

Одним з перспективних підходів до лікування постінсультних когнітивних порушень є застосування препарату нейропротекторного дії гінкго білоба.

Біологічна дія гінкго білоба: антиоксидантну, поліпшує мікроциркуляцію в головному мозку та інших органах, ингибирующее фактор агрегації тромбоцитів і ін. Це розширює не тільки спектр можливостей препарату, а й коло захворювань різної етіології та генезу: зміцнення нервової системи, депресія, розлади уваги і / або гіперактивність, мігрень, бронхіальна астма, розсіяний склероз, зміцнення серцево-судинної системи, атеросклероз, астма, цукровий діабет, поліпшення функцій зору, дегенерація жовтої плями сітківки.

Вобілон - препарат рослинного походження, містить екстракт гінкго білоба, який поліпшує мозковий і периферичний кровообіг. Біологічно активні речовини екстракту (флавоноїди, терпенові лактони) сприяють зміцненню і підвищенню еластичності судинної стінки, покращують реологічні властивості крові. Застосування препарату призводить до поліпшення мікроциркуляції, підвищує постачання мозку і периферичних тканин киснем і глюкозою. Нормалізує обмін речовин в клітинах, перешкоджає агрегації еритроцитів, пригнічує агрегацію тромбоцитів. Розширює дрібні артерії, підвищує тонус вен, регулює кровонаповнення судин. Вобілон приймається внутрішньо під час їжі або після їжі по 1 капсулі (80 мг) 3 рази на добу. При порушеннях периферичного кровообігу і мікроциркуляції: по 1-2 капсулі 3 рази на добу. При запамороченні, шумі у вухах, порушення сну: по 1 капсулі 2 рази на добу (вранці і ввечері). В інших випадках - по 1 капсулі 2 рази на добу. Курс лікування становить не менше 3 міс. Доведено, що вобілон нормалізує метаболізм мозку, чинить антигіпоксичну дію на тканини, перешкоджає утворенню вільних радикалів і перекисного окислення ліпідів клітинних мембран, сприяє нормалізації медіаторних процесів у центральній нервовій системі. Вплив на ацетілхолінергіческую систему обумовлює ноотропний, а на катехоламінергічну систему - антидепресивний ефект.

Крім того, в 2011 році була проведена робота професора Ермеккаліева С. Б. (Обласний центр з проблем формування здорового способу життя, Казахстан) щодо застосування вобілона в комплексній терапії макро- і мікроциркуляції крові в вусі при порушенні кровопостачання головного мозку, що може позначитися на слуху.

Тримісячне дослідження, при якому вобілон використовувався для лікування шуму у вухах і порушення слуху різних типів, отримало результати від «хороших» до «дуже хороших» у 23 з 28 обстежуваних, у половини з яких шум у вухах зник зовсім. Застосовувана доза препарату вобілон: 180-300 мг / сут. Крім того, що пропадав шум, поліпшувався слух, в тому числі і при гострій втраті слуху, знижувалися запаморочення. Було доведено, що прогноз сприятливий, якщо глухота є результатом пошкодження голови, органів слуху або ж результатом судинних захворювань недавнього походження. У разі якщо глухота або часткова втрата слуху виникли вже давно, прогноз не такий гарний, але приблизно у половини пацієнтів, які отримували вобілон, відзначені певні поліпшення. Таким хворим, а також пацієнтам літнього віку, які страждають на запамороченнями і постійним дзвоном у вухах, призначали вобілон. Поліпшення слуху спостерігалося у 40% хворих пресбіакузіей, а у тих хворих, для яких лікування було неефективно, виявлені необоротні порушення сенсорних структур внутрішнього вуха. У більшості пацієнтів спостерігалося істотне поліпшення через 10-20 днів після початку гінкготерапіі. Дія вобілона на церебральну циркуляцію виражалося в баскому коні й майже повне зникнення запаморочень. Дослідники роблять висновок про те, що вобілон може використовуватися не тільки для лікування, але і для профілактики оториноларингологічних проблем.

В результаті проведених досліджень було виявлено, що більш ніж у половини пацієнтів, які перенесли інсульт, розвиваються когнітивні порушення, які можуть бути пов'язані не тільки з самим інсультом, але і з супутнім судинним або дегенеративним ураженням мозку. Нейропсихологічні порушення уповільнюють процес функціонального відновлення після інсульту і можуть служити несприятливим прогностичним ознакою. Раннє розпізнавання і адекватна корекція нейропсихологічних порушень можуть підвищити ефективність процесу реабілітації і сповільнити прогресування когнітивних порушень.

Проф. Н. К. Мурашко, Ю. Д. Залісна, В. Г. Липко. Критерії оцінки когнітивних порушень після інсульту // Міжнародний медичний журнал - №3 - 2012