Критерії оцінки когнітивних порушень після інсульту

Погіршення неврологічного стану після інсульту пов'язане з багатьма клінічними факторами, включаючи гіпертензію, гіперглікемію, похилий вік, геміплегію, тяжкий інсульт, атеротромботичну етіологію з ураженням великих і дрібних судин, а також інфаркт у басейні великої судини. Погіршення неврологічного стану спостерігається у 35% пацієнтів з інсультом і часто супроводжується більш несприятливими наслідками (новий інсульт, прогресування інсульту, крововилив, набряк, підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ), епілептичний напад) та іноді є оборотним, за винятком випадків, коли причини погіршення неврологічного стану можна легко встановити (гіпоксемія, гіпоглікемія, гіпотензія).

Для визначення та вивчення погіршення неврологічного стану необхідний об'єктивний та інформативний інструмент, такий як шкала NIHSS, найбільш широко використовувана система неврологічної оцінки в клінічних випробуваннях. Сьогодні динаміка показників погіршення за шкалою NIHSS та розвиток прогресування процесу досі є предметом дискусій. Наприклад, результати неврологічного обстеження часто змінюються в перші дні після інсульту; тому незначна реакція пацієнта на навколишнє середовище або незначні зміни рухових функцій, найімовірніше, недостатньо показові як критерії погіршення неврологічного стану. Перевагою клінічного аналізу (наприклад, збільшення балу за шкалою NIHSS більш ніж на 2 бали) є можливість виявити первинні ознаки симптомів та проявів залежно від первинних причин погіршення неврологічного стану – неврологічного пошкодження на ранніх стадіях, коли втручання ще найбільш ефективне. Сьогодні вже доведено збільшення частоти летальних випадків та розвитку дисфункції у пацієнтів, у яких бал за шкалою NIHSS збільшився більш ніж на 2 бали. Оцінка клінічних ознак під час розвитку неврологічного дефіциту, представлена в таблиці, може допомогти у ранньому виявленні первинної етіології процесу.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Симптоми інсульту залежно від основних причин неврологічного погіршення

Загальні симптоми та прояви інсульту

Новий інсульт

• Виникнення нових вогнищевих проявів неврологічного дефіциту
• Втрата свідомості при локалізації ураження на протилежному боці або в тулубі

Прогресування інсульту

• Загострення існуючого дефіциту
• Зниження рівня свідомості через набряк

Розвиток набряку

• Зниження рівня свідомості
• Одностороннє розширення зіниці

Підвищений внутрішньочерепний тиск

• Зниження рівня свідомості
• Патологічні пози
• Респіраторні розлади
• Гемодинамічні зміни

Епілептичний напад

• Протилежне відхилення очей
• Вогнищеві мимовільні рухи
• Погіршення проявів неврологічного дефіциту
• Раптове погіршення рівня свідомості
• Респіраторні розлади
• Гемодинамічні зміни, подібні до прогресування інсульту

Геморагічна трансформація

• За наявності об'ємного ефекту - подібно до розвитку набряку
• За наявності внутрішньошлуночкового розтягнення - подібно до підвищеного внутрішньочерепного тиску

Неврологічне погіршення після первинного внутрішньомозкового крововиливу у більшості випадків відбувається протягом перших 24 годин і пов'язане з високою смертністю (близько 50%). Дисемінація гематоми з об'ємним ефектом та підвищеним внутрішньочерепним тиском або гідроцефалією є поширеним провокуючим фактором, за винятком станів, пов'язаних з новим інсультом або ознаками грижі, враховуючи, що вторинне погіршення майже не відрізняється від первинної етіології процесу лише на основі клінічних даних.

Можлива взаємодія між первинними та вторинними причинами неврологічного погіршення, де, наприклад, гіпоксемія або відносна гіпотензія можуть призвести до порушення колатерального кровообігу та подальшого прогресування інсульту. Обов'язковим є моніторинг попереджувальних ознак, що передують погіршенню (лихоманка, лейкоцитоз, гіпонатріємія, зміни гемодинаміки, гіпо- або гіперглікемія).

Визначення синдрому легкого когнітивного зниження

Визначення синдрому легкого когнітивного порушення згідно з визначенням клінічних рекомендацій щодо когнітивних порушень – це синдром, що характеризується «...легкими ознаками порушення пам’яті (MCI) та/або загальним когнітивним зниженням за відсутності даних про наявність синдрому деменції та з виключенням ймовірного зв’язку між когнітивним зниженням та будь-яким церебральним або системним захворюванням, органною недостатністю, інтоксикацією (включаючи медикаментозну), депресією або розумовою відсталістю».

Діагностичні критерії синдрому MCI включають:

1. скарги пацієнта на легку втрату пам'яті, підтверджену об'єктивно (зазвичай членами сім'ї або колегами) у поєднанні з ознаками легкого когнітивного зниження, виявленими під час обстеження пацієнта в тестах на пам'ять або ті когнітивні області, які зазвичай чітко порушені при хворобі Альцгеймера (ХА);
2. ознаки когнітивного дефіциту відповідають 3 стадії за шкалою глобального погіршення (GDS) та балу 0,5 за шкалою клінічної оцінки деменції (CDR);
3. діагноз деменції поставити неможливо;
4. Повсякденна діяльність пацієнта залишається незмінною, хоча можливе незначне погіршення складних та інструментальних видів повсякденної або професійної діяльності.

Слід враховувати, що шкала GDS структурована за 7 ступенями тяжкості когнітивних та функціональних порушень: 1-й – відповідає нормі; 2-й – нормальне старіння; 3-й – MCI; 4-7-й – легка, помірна, середньо тяжка та тяжка стадії хвороби Альцгеймера. 3-тя стадія за GDS, що відповідає синдрому MCI, визначається легким когнітивним дефіцитом, що клінічно проявляється легким погіршенням когнітивних функцій та пов'язаним з ним функціональним порушенням, яке порушує виконання лише складної професійної або соціальної діяльності та може супроводжуватися тривогою. Шкала тяжкості деменції – CDR побудована таким самим чином. Опис тяжкості когнітивних та функціональних порушень, що відповідає оцінці CDR – 0,5, аналогічний наведеному вище опису 3-ї стадії за шкалою GDS, але більш чітко структурований за 6 параметрами когнітивного та функціонального дефіциту (від розладів пам'яті до самообслуговування).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Практичні приклади оцінки когнітивної дисфункції

У структурі синдрому легких когнітивних порушень легкий ступінь дефіциту проявляється в кількох когнітивних сферах:

• пацієнт може заплутатися або загубитися під час подорожей у незнайомих місцях;
• співробітники помічають, що йому стало важче справлятися з найскладнішими видами професійної діяльності;
• родичі помічають труднощі з підбором слів та запам'ятовуванням імен;
• пацієнти мають проблеми зі запам'ятовуванням прочитаного, а іноді можуть загубити або забути, куди поклали цінні речі;
• тестування виявляє дефіцит уваги, тоді як фактичне порушення пам'яті можна виявити лише за допомогою достатньо інтенсивного тестування;
• Пацієнти часто заперечують наявні розлади, а коли виявляється невиконання аналізів, вони часто реагують симптомами тривоги.

Правила тестування пацієнтів:

• Під час обстеження, особливо для людей похилого віку з легким синдромом когнітивного зниження, необхідно підтримувати спокійну, розслаблюючу обстановку, оскільки тривога та занепокоєння можуть значно погіршити результати тестування;
• для оцінки здатності запам'ятовувати нещодавні події необхідно розпитати про події, що цікавлять пацієнта, а потім уточнити їх деталі, імена учасників цих подій тощо, розпитати про зміст прочитаної вранці газети або про телепередачі, переглянуті напередодні;
• необхідно уточнити, чи користувався пацієнт раніше побутовою технікою або комп'ютером, керував автомобілем, готував страви за складними кулінарними рецептами, а потім за допомогою інформатора оцінити збереження навичок та знань, якими пацієнт раніше успішно володів;
• Вкрай важливо з'ясувати, чи може пацієнт планувати фінанси, самостійно подорожувати, здійснювати покупки, оплачувати рахунки, орієнтуватися в незнайомій місцевості тощо. Пацієнти з легким синдромом когнітивного зниження зазвичай здатні справлятися з цими видами діяльності, але іноді роблять, здавалося б, випадкові, необережні, але серйозні за своїми наслідками помилки чи недогляди (наприклад, втрачають документи);
• При психометричному тестуванні, яке слід проводити за відсутності родича, такі пацієнти можуть бути повністю орієнтовані у всіх видах орієнтації. Однак, як правило, у них виникають труднощі з концентрацією уваги (наприклад, при виконанні серійного рахунку «100-7»), труднощі із затримкою відтворення вивчених слів. Пацієнт може добре справлятися з копіюванням складних фігур, але в тесті малювання годинника можуть виникати труднощі з розташуванням стрілок відповідно до заданого часу або з правильним розташуванням цифр на циферблаті. Пацієнти зазвичай добре називають часто використовувані предмети, але мають труднощі з називанням їх окремих частин або рідко зустрічаються предметів.

Для об'єктивного підтвердження порушень пам'яті часто використовуються такі нейропсихологічні (психометричні) тести, для яких розроблені нормативні дані: тест Рея на слухо-вербальну пам'ять, тест Бушке на вибіркове запам'ятовування, субтест логічної пам'яті шкали пам'яті Вешлера та тест Нью-Йоркського університету на семантичну пам'ять.

Прототипи прогресування кортикальних вогнищевих розладів – характеристика доклінічної стадії хвороби Альцгеймера

Аналіз початкової структури нейропсихологічного синдрому порушення вищих психічних функцій (ВСФ) у пацієнтів з негативною динамікою та у пацієнтів, когнітивний статус яких залишався стабільним, показав наявність суттєвих відмінностей між цими групами. У осіб з негативною динамікою когнітивного статусу спостерігався регуляторний тип порушення вищих психічних функцій, тобто початковий синдром порушення вищих психічних функцій характеризувався переважаючими ознаками дефіциту в процесах програмування та контролю діяльності, що свідчить про патологічну стигматизацію лобових структур. Дещо рідше зустрічався комбінований тип порушення вищих психічних функцій, що визначався поєднанням порушень глибоких структур мозку, відповідальних за динамічне забезпечення діяльності, та залученням лобових структур мозку до патологічного процесу. У групі осіб без негативної когнітивної динаміки початковий нейропсихологічний синдром порушення вищих психічних функцій визначався або симптомами нейродинамічного типу, або симптомами з боку тім'яних структур субдомінантної півкулі у вигляді легких просторових порушень.

Хоча ці дані ще є попередніми (через відносно невелику кількість спостережень), можна припустити, що нейропсихологічне дослідження когнітивного статусу пацієнтів із синдромом легкого когнітивного зниження, засноване на використанні адаптованої методики А.Р. Лурії, може бути цінним інструментом для оцінки прогнозу цього синдрому та, відповідно, для виявлення пацієнтів із доклінічною стадією хвороби Альцгеймера в цій когорті.

При виявленні пацієнтів з можливою продромальною стадією хвороби Альцгеймера ефективним може бути використання психопатологічного підходу (а не лише психометричного). Це припущення можна підтвердити даними ретроспективного психопатологічного аналізу доклінічного перебігу захворювання у пацієнтів з діагнозом хвороби Альцгеймера. На основі результатів досліджень, проведених у Науково-методичному центрі вивчення хвороби Альцгеймера та супутніх розладів Державного наукового центру психічного здоров'я Російської академії медичних наук, вдалося встановити не лише тривалість доклінічної стадії перебігу при різних варіантах хвороби Альцгеймера, але й описати її психопатологічні особливості при різних клінічних формах захворювання.

У доклінічній стадії хвороби Альцгеймера з пізнім початком (стареча деменція альцгеймерівського типу) поряд з легкими порушеннями пам'яті чітко виявляються такі психопатологічні розлади: трансіндивідуальна стареча перебудова особистості (або старечеподібний характерологічний зсув) з появою раніше нехарактерних рис ригідності, егоцентризму, скупості, конфліктності та підозрілості, або різким, іноді карикатурним загостренням характерологічних рис. Також можливе нівелювання рис особистості та поява аспонтанності; нерідко майбутні пацієнти зі старечим типом хвороби Альцгеймера переживають надзвичайно яскраве «відродження» спогадів з далекого минулого.

Доклінічна стадія пресенільного типу хвороби Альцгеймера характеризується, поряд з початковими мнестичними розладами, легкими номінативними мовленнєвими порушеннями або елементами порушень конструктивного та моторного компонентів праксису, а також психопатичними розладами особистості. На доклінічній стадії хвороби Альцгеймера ці початкові симптоми можуть виявлятися лише епізодично в ситуації стресу, тривоги або на тлі соматогенної астенії. Доведено, що кваліфіковане психопатологічне дослідження осіб з легкими когнітивними порушеннями може виявити ранні психопатологічні симптоми, характерні для хвороби Альцгеймера, які можна розглядати як предиктори прогресування когнітивного дефіциту, що, у свою чергу, підвищує ймовірність виявлення пацієнтів з продромальним періодом хвороби Альцгеймера.

Діагностичні ознаки того, що синдром легкого когнітивного зниження може бути початком хвороби Альцгеймера:

• наявність генотипу аполіпопротеїну е4, який, однак, виявляється не послідовно та не в усіх дослідженнях;
• ознаки атрофії гіпокампу, виявлені за допомогою МРТ;
• Вивчення об'єму головки гіпокампу дозволяє диференціювати представників контрольної групи від пацієнтів з MCI: процес дегенерації починається з головки гіпокампу, потім атрофія поширюється на тіло та хвіст гіпокампу, коли уражаються когнітивні функції;
• Функціональна візуалізація – коли у пацієнтів з MCI спостерігається знижений кровотік до скронево-тім'яно-гіпокампальної області, що вважається прогностичним фактором на користь прогресування дегенерації, що призводить до деменції.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Клініко-нейровізуалізаційні кореляції

Сучасні методи нейровізуалізації дозволяють точніше відображати субстрат ураження головного мозку (УМЦ) і, таким чином, коректніше планувати програму лікування. Окрім уточнення характеру, ступеня та локалізації ураження мозку, пов’язаного з розвитком інсульту, методи нейровізуалізації виявляють додаткові зміни головного мозку, що підвищують ризик розвитку УМЦ (німі інфаркти, дифузне ураження білої речовини, мікрокрововиливи в мозок, атрофія головного мозку тощо).

Однак, ключовим фактором, що впливає на ризик розвитку когнітивних порушень, згідно з більшістю досліджень, є атрофія головного мозку. Зв'язок з розвитком MCI був показаний як для загальної атрофії головного мозку, так і для атрофії медіальних скроневих часток, особливо гіпокампу.

2-річне спостереження за літніми пацієнтами, у яких не було деменції через 3 місяці після інсульту, показало, що виявлене у них когнітивне зниження корелювало не зі збільшенням судинних змін, зокрема лейкоареозу, а зі збільшенням тяжкості атрофії медіальних скроневих часток.

Виявлені клінічні та нейровізуалізаційні показники корелюють з результатами патоморфологічних досліджень, згідно з якими тяжкість когнітивного дефіциту у пацієнтів з цереброваскулярною патологією більшою мірою корелює не з територіальними інфарктами, спричиненими пошкодженням великих церебральних артерій, а з мікроваскулярною патологією (мікроінфаркти, множинні лакунарні інфаркти, мікрогеморагії), а також з церебральною атрофією, яка може бути наслідком ураження судин мозку та специфічного нейродегенеративного процесу, такого як хвороба Альцгеймера.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Критерії диференціальної діагностики когнітивних порушень

Результати тестів не завжди мають достовірну діагностичну цінність, тому для диференціації вікового порушення пам'яті (AAMI), легкого когнітивного зниження та хвороби Альцгеймера використовуються певні критерії.

[ 22 ], [ 23 ]

Критерії діагностики вікового зниження пам'яті:

У нормальному старінні людина похилого віку сама скаржиться на погіршення пам'яті порівняно з тим, що було в молодості. Однак проблеми в повсякденному житті, пов'язані з «поганою» пам'яттю, зазвичай відсутні, і при перевірці пам'яті пацієнтам явно допомагають підказки та повторення.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Діагностичні критерії для легких когнітивних порушень:

При легкому когнітивному зниженні виявляється не тільки порушення пам'яті, але й незначний дефіцит інших когнітивних функцій. Під час обстеження пацієнту допомагають повторення та конспекти, а підказки малокорисні. Про порушення пам'яті повідомляє не тільки пацієнт, а й супроводжуюча його особа з найближчого оточення (родич, друг, колега), яка відзначає погіршення виконання складних видів повсякденної діяльності, а іноді й наявність ознак тривоги або «заперечення» пацієнтом наявних когнітивних розладів. Порушення пам'яті у пацієнтів, які перенесли інсульт, представлено підвищеним уповільненням та швидким виснаженням когнітивних процесів, порушенням процесів узагальнення понять, апатією. Провідними розладами можуть бути уповільненість мислення, труднощі з перемиканням уваги, зниження критики, зниження фону настрою та емоційної лабільності. Також можуть спостерігатися первинні порушення вищих психічних функцій (апраксія, агнозія тощо), що виникає при локалізації ішемічних вогнищ у відповідних відділах кори головного мозку.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Діагностичні критерії астми:

На відміну від попередніх пацієнтів, у пацієнтів з діагнозом хвороби Альцгеймера навіть на стадії початкової (легкої) деменції спостерігаються чітко виражені порушення пам'яті та інших когнітивних функцій, що погіршують повсякденну поведінку пацієнта, а також часто спостерігаються певні психопатологічні та поведінкові симптоми.

Слід враховувати, що окрім представлених діагностичних критеріїв, неврологічний статус характеризується:

• центральний парез кінцівок або рефлекторні зміни (підвищення глибоких рефлексів, позитивні рефлекси Бабинського та Россолімо);
• атактичні розлади, які можуть мати сенсорний, мозочковий та вестибулярний характер;
• апраксія ходи внаслідок порушення функції лобових часток та порушення корково-підкіркових зв'язків, часто зустрічається при деменції;
• уповільнення ходьби, скорочення та нерівномірність кроку, утруднення початку рухів, нестійкість при поворотах та збільшення площі опори через фронтальний дисбаланс;
• псевдобульбарний синдром, що проявляється рефлексами орального автоматизму, посиленням нижньощелепного рефлексу, епізодами вимушеного плачу або сміху та уповільненням розумових процесів.

Таким чином, діагноз постінсультних когнітивних порушень ґрунтується на клінічних, неврологічних та нейропсихологічних даних, результатах магнітно-резонансної або комп'ютерної томографії головного мозку. У встановленні судинної природи когнітивних порушень важливу роль відіграє анамнез захворювання, наявність факторів ризику цереброваскулярної патології, характер захворювання, часовий зв'язок між когнітивними розладами та судинною патологією головного мозку. Когнітивні порушення також можуть виникати в результаті внутрішньомозкового крововиливу, при якому основним захворюванням часто є пошкодження дрібних артерій, що розвивається на тлі тривалої гіпертензії або амілоїдної ангіопатії. Крім того, постінсультні когнітивні порушення найчастіше викликані повторними (лакунарними та нелакунарними) інфарктами, багато з яких виявляються лише за допомогою нейровізуалізації («мовчазні» інфаркти головного мозку), та комбінованим пошкодженням білої речовини головного мозку (лейкоареоз). Мультиінфарктна деменція (кіркова, корково-субкіркова) є поширеним варіантом постінсультної деменції. Крім того, у таких пацієнтів з розвитком когнітивних порушень згодом розвивається хвороба Альцгеймера.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Чи справді легке когнітивне зниження є продромом хвороби Альцгеймера?

Згідно з даними, від 3 до 15% людей з легким когнітивним зниженням щорічно переходять у стадію легкої деменції, тобто у них може бути діагностована хвороба Альцгеймера (за 6 років – близько 80%). Згідно з даними, протягом 4 років спостереження щорічна конверсія легкого когнітивного зниження в хворобу Альцгеймера становила 12% порівняно з 1-2% для здорових людей похилого віку. Найбільший інтерес представляють дані дослідження, проведеного в Нью-Йоркському університеті, яке вирізнялося ретельністю методологічних підходів. Доведено, що зі збільшенням тривалості спостереження частка людей без прогресуючого (до деменції) когнітивного зниження значно швидше зменшується в когорті пацієнтів з легким когнітивним зниженням порівняно з когортою когнітивно нормальних людей похилого віку. Результати дослідження показують, що через 5 років у 42% когорти людей з легким когнітивним зниженням – 211 осіб, і лише у 7% когорти з нормальним віком – 351 особа було діагностовано деменцію. У невеликої кількості пацієнтів діагностують судинну деменцію або інше нейродегенеративне захворювання (хвороба Піка, деменція з тільцями Леві, хвороба Паркінсона або деменція, спричинена нормальнотискною гідроцефалією).

Таким чином, за безсумнівної необхідності виявлення синдрому легкого когнітивного зниження, проміжного між нормальним старінням та деменцією, запропоновані сьогодні критерії та методи його ідентифікації не можуть вважатися задовільними для визначення доклінічної стадії хвороби Альцгеймера. Слід враховувати, що метод виявлення майбутніх пацієнтів з хворобою Альцгеймера серед людей похилого віку з легким когнітивним зниженням може бути вдосконалений шляхом нейропсихологічного аналізу на основі методики проф. А.Р. Лурії, а також шляхом психопатологічних досліджень. Результати 4-річного проспективного нейропсихологічного дослідження когорти з 40 людей похилого віку показали, що через 4 роки 25% від загальної кількості пацієнтів, включених у дослідження, досягли рівня легкої деменції та їм було діагностовано хворобу Альцгеймера.

Загальні підходи до лікування когнітивних порушень

На жаль, на сьогодні немає даних масштабних контрольованих досліджень, які б доводили здатність певного методу лікування запобігати, уповільнювати прогресування або хоча б полегшувати когнітивні порушення. Однак, безсумнівно, що профілактика подальшого ураження мозку, особливо повторного інсульту, має ключове значення. Для цього використовується комплекс заходів, що включає, перш за все, адекватну корекцію факторів судинного ризику. Наприклад, ряд досліджень показав, що адекватна корекція артеріальної гіпертензії у пацієнтів, які перенесли інсульт або транзиторну ішемічну атаку, знижує ризик не тільки повторного інсульту, але й деменції. Для запобігання повторним ішемічним епізодам можна використовувати антиагреганти або антикоагулянти (при високому ризику кардіогенної емболії або коагулопатії). Водночас слід враховувати, що призначення антикоагулянтів та високих доз антиагрегантів пацієнтам з нейровізуалізаційними ознаками церебральної мікроангіопатії, особливо з обширним підкірковим лейкоареозом та мікрогеморагіями (виявленими в спеціальному режимі МРТ – на градієнт-ехо-Т2-зважених зображеннях), пов’язане з вищим ризиком розвитку внутрішньомозкових крововиливів. Активна фізична реабілітація пацієнтів може мати велике значення.

З метою нейропсихологічної реабілітації використовуються методики, спрямовані на тренування або «обхід» дефектної функції. Велике значення має корекція афективних та поведінкових розладів, особливо депресії, пов’язаної із серцево-судинними та іншими захворюваннями (насамперед серцевою недостатністю). Важливо пам’ятати про необхідність скасування або мінімізації доз препаратів, які потенційно погіршують когнітивні функції, насамперед тих, що мають холінолітичну або виражену седативну дію.

Для покращення когнітивних функцій використовується широкий спектр ноотропних препаратів, які можна розділити на 4 основні групи:

1. препарати, що впливають на певні нейромедіаторні системи,
2. препарати з нейротрофічною дією,
3. препарати з нейрометаболічною дією,
4. препарати з вазоактивною дією.

Істотною проблемою є те, що для більшості препаратів, що використовуються у вітчизняній клінічній практиці, відсутні дані плацебо-контрольованих досліджень, які б переконливо підтверджували їх ефективність. Тим часом, як показують результати контрольованих досліджень, клінічно значущий ефект плацебо може спостерігатися у 30-50% пацієнтів з когнітивними порушеннями, навіть у пацієнтів з тяжкою деменцією. Більше того, позитивний ефект препарату важче довести після інсульту, враховуючи тенденцію до спонтанного покращення когнітивного дефіциту після інсульту в ранньому періоді відновлення. У пацієнтів з судинною деменцією контрольовані дослідження показали ефективність препаратів, що належать до першої групи та впливають переважно на холінергічну систему (інгібітори холінестерази, такі як галантамін або ривастигмін), а також на глутаматергічну систему (інгібітор NMDA-глутаматних рецепторів мемантин). Плацебо-контрольовані дослідження показали ефективність інгібіторів холінестерази та мемантину при постінсулярній афазії.

Препарати гінкго білоба в лікуванні когнітивних порушень

Одним із перспективних підходів до лікування когнітивних порушень після інсульту є використання нейропротекторного препарату гінкго білоба.

Біологічна дія гінкго білоба: антиоксидантна, покращує мікроциркуляцію в мозку та інших органах, пригнічує фактор агрегації тромбоцитів тощо. Це розширює не тільки спектр можливостей препарату, але й спектр захворювань різної етіології та генезу: зміцнення нервової системи, депресія, розлади уваги та/або гіперактивність, мігрень, астма, розсіяний склероз, зміцнення серцево-судинної системи, атеросклероз, астма, цукровий діабет, покращення зорових функцій, макулярна дегенерація сітківки.

Вобілон – рослинний препарат, що містить екстракт гінкго білоба, що покращує мозковий та периферичний кровообіг. Біологічно активні речовини екстракту (флавоноїдні глікозиди, терпенові лактони) сприяють зміцненню та підвищенню еластичності судинної стінки, покращують реологічні властивості крові. Застосування препарату покращує мікроциркуляцію, збільшує постачання кисню та глюкози до мозку та периферичних тканин. Нормалізує обмін речовин у клітинах, запобігає агрегації еритроцитів, пригнічує агрегацію тромбоцитів. Розширює дрібні артерії, підвищує венозний тонус, регулює кровонаповнення судин. Вобілон приймають перорально під час або після їжі по 1 капсулі (80 мг) 3 рази на день. При порушеннях периферичного кровообігу та мікроциркуляції: 1-2 капсули 3 рази на день. При запамороченні, шумі у вухах, порушеннях сну: по 1 капсулі 2 рази на день (вранці та ввечері). В інших випадках – по 1 капсулі 2 рази на день. Курс лікування – не менше 3 місяців. Доведено, що Вобілон нормалізує метаболізм мозку, має антигіпоксичну дію на тканини, запобігає утворенню вільних радикалів та перекисному окисленню ліпідів клітинних мембран, сприяє нормалізації медіаторних процесів у центральній нервовій системі. Вплив на ацетилхолінергічну систему викликає ноотропний ефект, а на катехоламінергічну систему – антидепресивний ефект.

Крім того, у 2011 році професором Ермеккалієвим С.Б. (Регіональний центр проблем формування здорового способу життя, Казахстан) була проведена робота щодо використання вобілону в комплексній терапії макро- та мікроциркуляції крові у вусі при порушенні кровопостачання мозку, що може впливати на слух.

Тримісячне дослідження з використанням Вобілону для лікування шуму у вухах та різних видів втрати слуху показало результати від «хороших» до «дуже добрих» у 23 з 28 учасників, половина з яких відчула повне полегшення шуму у вухах. Доза Вобілону, що використовувалася, становила 180-300 мг/добу. Окрім усунення шуму у вухах, покращився слух, включаючи гостру втрату слуху, та зменшилося запаморочення. Прогноз виявився сприятливим, якщо глухота є результатом пошкодження голови, органів слуху або нещодавно перенесеного судинного захворювання. Якщо глухота або часткова втрата слуху спостерігається протягом тривалого часу, прогноз не такий хороший, але приблизно половина пацієнтів, які отримували Вобілон, відчули певні покращення. Вобілон призначався таким пацієнтам, а також пацієнтам похилого віку, які страждали від запаморочення та постійного дзвону у вухах. Покращення слуху спостерігалося у 40% пацієнтів з пресбіакузісом, а у тих пацієнтів, для яких лікування було неефективним, було виявлено незворотне пошкодження сенсорних структур внутрішнього вуха. У більшості пацієнтів спостерігалося значне покращення через 10-20 днів після початку гінкготерапії. Вплив Вобілону на мозковий кровообіг виражався у швидкому та майже повному зникненні запаморочення. Дослідники роблять висновок, що Вобілон можна використовувати не лише для лікування, але й для профілактики отоларингологічних проблем.

Дослідження показали, що у більш ніж половини пацієнтів, які перенесли інсульт, розвиваються когнітивні порушення, які можуть бути пов'язані не лише з самим інсультом, а й із супутнім судинним або дегенеративним ураженням мозку. Нейропсихологічні порушення уповільнюють процес функціонального відновлення після інсульту та можуть служити несприятливою прогностичною ознакою. Раннє розпізнавання та адекватна корекція нейропсихологічних порушень можуть підвищити ефективність процесу реабілітації та уповільнити прогресування когнітивних порушень.

Проф. Н. К. Мурашко, Ю. Д. Заліснута, В. Г. Ліпко. Критерії оцінки когнітивних порушень після інсульту // Міжнародний медичний журнал - № 3 - 2012