Лікування атопічного дерматиту

Комплексне лікування атопічного дерматиту включає такі заходи: гіпоалергенну дієту (особливо у дітей); медикаментозне лікування; фізіотерапію та санаторно-курортне лікування; профілактичні заходи.

Гіпоалергенна дієта при атопічному дерматиті включає такі основні принципи:

• обмеження або повне виключення з раціону продуктів, що мають високу сенсибілізуючу активність (яйця, риба, горіхи, ікра, мед, шоколад, кава, какао, алкогольні напої, консерви, копченості, гірчиця, майонез, спеції, хрін, редька, баклажани, гриби; ягоди, фрукти, овочі, що мають помаранчевий та червоний колір: полуниця, суниця, малина, персики, абрикоси, цитрусові, ананас, морква, помідори);
• повне виключення причинно-залежних харчових алергенів;
• забезпечення фізіологічних потреб пацієнта в необхідних поживних речовинах та енергії шляхом адекватної заміни виключених продуктів;
• Для включення до гіпоалергенної дієти рекомендуються: світлі ягоди та фрукти, кисломолочні продукти; злаки (рис, гречка, вівсянка, перлова крупа); м'ясо (яловичина, нежирна свинина та баранина, кролик, індичка, конина); рослинні олії та розтоплене вершкове масло; житній хліб, хліб з пшениці другого сорту; цукри - фруктоза, ксиліт. Їжу готують на пару або варять, картоплю та злаки замочують у холодній воді на 12-18 годин, м'ясо варять двічі.

Цю дієту призначають у гострому та підгострому періодах захворювання на термін 1,5-2 місяці, потім її поступово розширюють, вводячи раніше виключені продукти. Якщо протягом 10 днів немає позитивної динаміки від використовуваної дієти, її слід переглянути.

Враховуючи патогенез атопічного дерматиту, терапія повинна бути спрямована на швидке досягнення стійкої та тривалої ремісії, відновлення структури та функції шкіри, запобігання розвитку важких форм захворювання з мінімальними побічними ефектами від застосовуваних препаратів. Наразі існує багато методів та різноманітних препаратів для лікування атопічного дерматиту. Важливе місце займає дієтотерапія. Через тяжкі порушення функції шлунково-кишкового тракту своєчасно та адекватно призначена дієтотерапія в більшості випадків сприяє ремісії захворювання або навіть повному одужанню. Елімінаційна дієта базується на достовірно доведеній сенсибілізуючій ролі певних продуктів у розвитку загострень атопічного дерматиту та їх ліквідації. З раціону пацієнтів, які страждають на атопічний дерматит, виключаються продукти, що містять харчові добавки (барвники, консерванти, емульгатори), а також міцні м'ясні бульйони, смажені страви, спеції, гострі, солоні, копчені, консервовані продукти, печінка, риба, ікра, яйця, сири, кава, мед, шоколад та цитрусові. У раціоні повинні бути присутні кисломолочні продукти, злаки (вівсянка, гречка, перлова крупа), варені овочі та м'ясо. Розроблені раціони повинні бути оптимальними за вмістом білка та вітамінів і складаються у тісній співпраці з алергологом та дієтологом.

Серед методів медикаментозного лікування розрізняють загальну, патогенетичну та місцеву терапію. Загальне (традиційне) лікування проводиться при легких та обмежених формах атопічного дерматиту та полягає у призначенні гіпосенсибілізуючих (30% тіосульфат натрію), антигістамінних препаратів (тавегіл, фенистил, апелергін, діазолін, лоратал, кларитин тощо), вітамінів (А, С, групи В, нікотинова кислота), ферментних (фестал, хілак-форте, мезим-форте) препаратів, біостимуляторів, імуномодуляторів (після визначення стану імунної системи перед лікуванням), антиоксидантів, мембраностабілізаторів (кетотифеп, кромоглікат натрію), препаратів для корекції супутніх захворювань та зовнішніх засобів (глюкокортикоїдні креми, мазі та лосьйони). Ефективність протисвербіжної терапії посилюється при комбінованому застосуванні фенистилу (вранці - 1 капсула або краплі залежно від віку) та тавегілу (ввечері - 1 таблетка або 2 мл внутрішньом'язово). Для корекції вегетативних дисфункцій та психологічних розладів використовуються слабкі нейролептики в малих дозах або антидепресанти (депресант, санапакс, хлорпротексин, людіоліл тощо).

Патогенетичне лікування

Цей вид лікування призначається при слабкому ефекті або відсутності ефекту від загальної терапії та у важких випадках захворювання. У цьому випадку доцільно проводити загальноприйняте лікування одночасно з патогенетичною терапією. До патогенетичних методів терапії належать фототерапія (селективна фототерапія, ПУВА-терапія), циклоспорин А (сандіверхньопероральний) та глюкокортикостероїди. Неможливо уявити лікування атопічного дерматиту без застосування зовнішніх засобів, а в деяких випадках (легкий перебіг або обмежена форма) вони набувають першочергового значення.

Місцева терапія

Місцеві кортикостероїди є основою терапії атопічного дерматиту, оскільки вони мають протизапальні, антипроліферативні та імуносупресивні властивості. Дію місцевих кортикостероїдів можна пояснити такими механізмами: пригнічення активності фосфоліпази А, що призводить до зниження продукції простагландинів, лейкотрієнів; зниження вивільнення біологічно активних речовин (гістаміну тощо) та інтерлейкінів; пригнічення синтезу ДНК у клітинах Лангерганса, макрофагах та кератиноцитах; пригнічення синтезу компонентів сполучної тканини (колагену, еластину тощо); пригнічення активності лізосомальних протеолітичних ферментів. Вони швидко купірують запальний процес і викликають досить хороший клінічний ефект. Слід враховувати, що при тривалому застосуванні кортикостероїдів найчастіше виникають вірусні, бактеріальні та грибкові інфекції, атрофія, телеангіектазія шкіри, гіпертрихоз, гіперпігментація, акне, розеолезні висипання. Гель Фенистил має хороший ефект як засіб від свербіння. У разі тривалого атопічного дерматиту доцільно час від часу замінювати кортикостероїди гелем фенистил, що допоможе уникнути побічних ефектів кортикостероїдів. Частота прийому – 2-4 рази на день.

Для більшості пацієнтів з атопічним дерматитом місцева терапія є основою лікування. Успішне лікування залежить від багатьох факторів – мотивації пацієнта, ступеня розуміння пацієнтом методу лікування та його обмежень, а також прагматичного підходу лікаря з точки зору впевненості в прийнятності та терапевтичній ефективності призначеного лікування. Однак для багатьох пацієнтів лікування їхнього захворювання залишається незадовільним, оскільки ефективний контроль захворювання вимагає багаторазового застосування різних препаратів на різні ділянки тіла протягом тривалих періодів часу. Нещодавні розробки в галузі місцево активних нестероїдних імуномодуляторів, таких як пімекролімус і такролімус, є потенційним проривом для цих пацієнтів.

Використання кортикостероїдів 50 років тому здійснило революцію в лікуванні атопічного дерматиту, і вони залишаються основою терапії для більшості пацієнтів. Місцеві побічні ефекти, такі як атрофія шкіри та ризик системної токсичності, виключають використання кортикостероїдів як оптимального методу лікування важких форм захворювання, особливо при чутливій шкірі та у дітей. Однак найбільшою перешкодою для ефективного лікування є страх цих побічних ефектів з боку самих пацієнтів.

Кортикостероїди нового покоління, такі як негалогеновані ефіри (наприклад, преднікарбат, метилпреднізолону ацепонат, мометазону фумарат), мають високу протизапальну активність з меншим ризиком системної токсичності. Після досягнення ремісії пацієнтам слід порадити перейти на слабший препарат або поступово зменшити частоту введення препарату.

Основне призначення пімекролімусу (еліделу) – тривала підтримка ремісії без періодичного застосування зовнішніх кортикостероїдів. Препарат застосовується у формі 1% крему та дозволений до застосування дітям з 3-місячного віку. Показанням до призначення еліделу є атопічний дерматит середнього та легкого ступеня. Необхідною умовою ефективного лікування кремом Елідел є його спільне застосування зі зволожуючими та пом’якшувальними засобами. Крем Елідел можна наносити на всі уражені ділянки шкіри, включаючи шкіру обличчя, шиї, статевих органів, навіть у маленьких дітей, за умови, що поверхня шкіри неушкоджена. Ефект від терапії препаратом відзначається з кінця першого тижня лікування та триває протягом одного року. Крем Елідел не застосовується для лікування пацієнтів з тяжкими формами атопічного дерматиту та при тяжких загостреннях захворювання.

При атопічному дерматиті було виявлено кілька медіаторів запалення, тому засоби, що блокують будь-який один медіатор, навряд чи матимуть клінічну користь. Однак деякі антагоністи мають цінність при атопічному запаленні (особливо астмі), що свідчить про домінуючу роль певних механізмів медіаторів.

Доксепін, трициклічний антидепресант з потужною блокуючою активністю щодо H1-, H2- та мускаринових рецепторів, нещодавно був ліцензований як місцевий препарат для контролю свербежу, пов'язаного з атопічним дерматитом.

Макролідні імуносупресанти мають макролідоподібну структуру та демонструють потужну імуномодулюючу активність як in vivo, так і in vitro. Циклоспорин, мабуть, найвідоміший препарат цієї групи, надзвичайно активний при системному застосуванні. Однак деякі новіші препарати цього класу демонструють місцеву активність і є предметом пильного дослідницького інтересу. Крем Елідел (пімекролімус) та мазь Протопік (такролімус) досягли найпросунутішої стадії розробки для клінічного застосування.

Пімекролімус (крем Елідел) спеціально розроблений для застосування як протизапальний місцевий препарат для лікування пацієнтів з атопічним дерматитом. Пімекролімус належить до групи макролактамних антибіотиків та є похідним аскоміцину. Препарат має високу ліпофільність, завдяки чому розподіляється переважно в шкірі та практично не проникає через неї в системний кровотік. Препарат вибірково блокує синтез та вивільнення протизапальних цитокінів, внаслідок чого не відбувається активації Т-клітин та мастоцитів, що необхідно для «старту» та підтримки запалення. Завдяки вибірковій дії пімекролімусу на синтез прозапальних цитокінів Т-лімфоцитами та вивільнення медіаторів запалення тучними клітинами, без пригнічення синтезу еластичних та колагенових волокон, його застосування виключає розвиток атрофії, телеангіектазії, гіпертрихозу шкіри. Виходячи з цих особливостей препарату, його можна використовувати протягом тривалого часу без ризику місцевих побічних ефектів.

Такролімус (мазь «Протопік») – це макролідна сполука з молекулярною масою 822 Да, спочатку виділена з ферментаційної рідини Streptomyces tsukubaensis. Останню було екстраговано зі зразка ґрунту в Цукубі, Японія, звідси абревіатура T у назві препарату, акрол – від макроліду, а імус – від імуносупресанта. Такролімус має різноманітну дію на різні типи клітин, що потенційно є значним для його терапевтичної ефективності при атопічному дерматиті.

Ефірні олії ментолу (листя перцевої м’яти) та камфори (камфорного дерева) здійснюють свою протисвербіжну дію, стимулюючи шкірні сенсорні рецептори. Багато пацієнтів повідомляють про приємний охолоджувальний ефект. Ментол (0,1-1,0%) та камфора (0,1-3,0%) виробляються синтетичним шляхом для місцевої терапії. Ці препарати не показані дітям через їх можливу токсичну та подразнюючу дію.

Капсаїцин, речовина, отримана зі стручків перцю, використовується для місцевої терапії (0,025-0,075%) болісних та сверблячих дерматозів. Спочатку він викликає печіння внаслідок вивільнення нейропептидів з периферичних повільнопровідних С-волокон. При тривалому застосуванні відбувається виснаження нейропептидів, що пояснює протисвербіжну та знеболювальну дію.

Фундаментальні дослідження в імунології дозволили нам краще зрозуміти імунопатогенез атопічного дерматиту, в результаті чого поряд із препаратами, що мають системну дію, з’явилися препарати (елідел та протопік), що мають місцеву імуномодулюючу властивість. Елідел – це нестероїдний препарат, що є інгібітором кальципеурину та має вибіркову дію на Т-лімфоцити. В результаті пригнічується секреція інтерлейкінів та інших прозапальних цитокінів. Тактика використання 1% крему елідел полягає в аплікаціях дітям з легким та середнім перебігом атопічного дерматиту та разом з кортикостероїдами – у важких випадках 2 рази на день.

Системне лікування атопічного дерматиту

Звичайно, для торпідного захворювання, особливо поширеного дерматиту, найбільш підходящою є системна терапія. Основною проблемою терапевтичної дилеми є недостатня ефективність безпечних препаратів та велика кількість побічних ефектів у дієвих препаратів, що використовуються в системній терапії атопічного дерматиту. Вибір залишається між користю та можливим ризиком.

Циклоспорин (Сандіммун-Неорал) є найбільш вивченим серед препаратів, що використовуються для системного лікування важких форм атопічного дерматиту. Звичайна початкова доза становить 5 мг/кг/добу. Перші терапевтичні результати видно протягом кількох днів-тижня. Через два тижні дозу можна зменшити на 100 мг через тиждень. Перехід на прийом препарату через день можливий, якщо початкова добова доза становила 300 мг/кг/добу; бажаною метою є завершення лікування через 3-6 місяців. При зменшенні дози циклоспорину слід розпочати стабілізуючу терапію, поєднуючи використання ультрафіолетового опромінення А та В. Це забезпечує повернення до місцевої терапії, а також запобігання можливому загостренню запалення шкіри. Основними побічними ефектами циклоспорину є нефротоксичність та гіпертензія, тому моніторинг цих параметрів слід проводити до лікування, через 2 тижні, через місяць, а потім щомісяця під час лікування. Тривалі дослідження показали, що за умови ретельного відбору та моніторингу пацієнтів циклоспорин є безпечною та ефективною системною терапією для тяжкого, важкого, непіддається лікуванню атопічного дерматиту. Оскільки початкову дозу лікування можна вибрати самостійно, бажано починати з ефективної дози, сподіваючись скоротити загальну тривалість лікування. Деякі лікарі пропонують низьку початкову дозу 2-3 мг/кг/день, особливо в педіатрії, де при застосуванні вищих доз повідомлялося про нудоту. Натомість, у дорослих для досягнення ремісії, особливо у важких випадках, потрібна вища доза 7 мг/кг/день.

Пероральний системний препарат такролімус, як було показано, ефективний при псоріазі, але його застосування при атопічному дерматиті офіційно не вивчалося. У дозах 1-4 мг/добу препарат має профіль безпеки та побічних ефектів, подібний до циклоспорину, з яким він може бути взаємозамінним. Це слід особливо враховувати пацієнтам, які не реагують належним чином на циклоспорин.

Новий системний препарат для лікування атопічного дерматиту, пімекролімус, зараз розробляється. Дотепер вивчалася місцева форма цього препарату, але нещодавнє дослідження при псоріазі показало, що цей препарат може бути ефективним при пероральному застосуванні з безпечнішим профілем побічних ефектів, ніж циклоспорин і такролімус. Очікується, що ця форма буде ефективною і при атопічному дерматиті.

Азатіоприн часто використовується при тяжких дерматологічних захворюваннях як імуносупресант. Терапевтична доза для атопічного дерматиту вважається 2-2,5 мг/кг/день, і пацієнти повинні знати, що для початку дії препарату може знадобитися 6 тижнів. Азатіоприн добре переноситься, зрідка повідомляється про нудоту та блювання. Рутинний лабораторний моніторинг проводиться кожні два тижні протягом першого місяця лікування, а потім щомісяця. Дослідження повинні включати загальний аналіз крові, печінкові та ниркові проби, а також аналіз сечі. Тривалість терапії, схеми зниження дози та необхідність стабілізуючої терапії під час фази поступового зниження дози такі ж, як для циклоспорину та метотрексату.

Системні кортикостероїди, включаючи внутрішньом'язові ін'єкції тріамцинолону ацетоніду, дуже ефективні в контролі симптомів атопічного дерматиту. Швидкість реакції, добра переносимість при короткочасному застосуванні та відносно низька вартість роблять терапію преднізолоном привабливою як для пацієнтів, які страждають на перевантаження, так і для лікарів. Однак задокументовані побічні ефекти тривалої стероїдної терапії (наприклад, остеопороз, катаракта) обмежують їх використання при хронічних станах, таких як атопічний дерматит. Преднізолон можна використовувати один або два рази на рік протягом 6-8 днів для запобігання важким нападам, а стероїдна залежність та тиск щодо повторення терапії преднізолоном є поширеними. Однак, рикошетні ефекти та втрата ефективності роблять повторну терапію кортикостероїдами непривабливою.

Досвід багатьох авторів показує, що розірвати замкнене коло від свербежу до розчісування при атопічному дерматиті можливо за допомогою седативних антигістамінних препаратів. Протизапальні неседативні антигістамінні препарати нового покоління (лоратидин, цетиризин-амертил, парлазин показані при атопічному дерматиті), крім H1-антигістамінного ефекту, зменшують свербіж в одній з підгруп пацієнтів з атопічним дерматитом.

Пацієнти з атопічним дерматитом часто мають поверхневі стафілококові інфекції, які, у свою чергу, можуть спричинити загострення дерматиту. Системні антибіотики є основою лікування цих пацієнтів. Стафілококові ізоляти незмінно стійкі до пеніциліну та зазвичай до еритроміцину, тому циклоспорин та диклоксацилін є препаратами вибору в дозах 250 мг 4 рази на день для дорослих та 125 мг двічі на день (25-50 мг/кг маси тіла на день, розділених на два прийоми) для дітей молодшого віку. Пустули зазвичай швидко проходять, і пацієнтам рідко потрібно більше 5 днів лікування. Якщо у пацієнтів спостерігаються рецидивуючі інфекції, їх найкраще лікувати ще одним 5-денним курсом для запобігання загостренням. У деяких пацієнтів спостерігаються множинні або безперервні рецидиви, і для їх надійного лікування необхідний місячний курс тетрацикліну, щоб запобігти розвитку резистентності до цефалоспоринів (пацієнти повинні бути старше 12 років).

Фототерапія

Фототерапія ультрафіолетовим світлом зазвичай використовується як доповнення до лікування атопічного дерматиту, а також для стабілізації шкіри після завершення інших терапевтичних заходів, коли захворювання вже не перебуває в гострій стадії. Розрізняють терапію селективним УФ-B спектром (SUV), комбінації УФ-B з UVA, PUVA та новітню монотерапію «високими дозами» UVA.

Недоліком фототерапії є підвищена сухість шкіри у пацієнтів з атопією та підвищений ризик раку. Механізм дії фототерапії на атопічний дерматит ще недостатньо вивчений. Відомо, що УФ-B світло призводить до пригнічення клітинно-опосередкованих імунних реакцій, зокрема, шляхом кількісного зниження або ослаблення активності клітин Лангерганса. Нові методи дослідження також вказують на те, що УФ-B чітко пригнічує експресію ICAM-1 на кератиноцитах людини і тим самим може призвести до придушення запальної реакції в шкірі. Антимікробний ефект також може відігравати певну роль. Точні дані про специфічний вплив PUVA та UVA-випромінювання на атопічний дерматит поки що відсутні. Вважається, що активний механізм полягає в особливому впливі UVA-випромінювання на клітини Лангерганса, що несуть IgE. Перед початком лікування слід виключити фотосенсибілізуючі препарати. Рекомендується попереднє медичне обстеження. Діти дошкільного віку менш підходять для фототерапії, оскільки їхня рухливість ускладнює точне визначення дози опромінення. Пацієнти з I типом шкіри вже реагують важкою, тривалою еритемою на низькі дози УФ-випромінювання, тому терапевтично ефективні дози навряд чи можна застосовувати. Використання ультрафіолетового випромінювання протипоказано за наявності супутніх світлоіндукованих дерматозів.

Селективна УФ-B фототерапія

Селективна УФ-B фототерапія (SUV). Початкові дози УФ-B опромінення (переважно 290-320 нм) повинні відповідати індивідуальній дозі для мінімальної еритеми (MED) у діапазоні УФ-B. Під час 2-го сеансу MED збільшується на 50%, під час третього - на 40% і в подальшому - на 30%. Слід проводити щонайменше 3, а краще 5 сеансів на тиждень. Якщо спостерігається небажана поява занадто сильної еритеми, лікування слід перервати та за необхідності застосувати місцеві кортикостероїди. Після зникнення еритеми опромінення слід продовжувати в дозі, що становить 50% від попереднього опромінення. Якщо терапія переривається на кілька днів, лікування також продовжують у дозі, що становить половину від тієї, що була призначена до переривання терапії. Побічні ефекти включають можливість розвитку сонячного дерматиту, а також ризик розвитку епітеліальної або меланоцитарної неоплазії. Під час опромінення рекомендується закривати обличчя та область геніталій. Останнім часом при тяжкому атопічному дерматиті рекомендують лампи з вузьким спектром УФ-В (312 + 2 нм), але достатнього досвіду використання таких ламп поки що немає.

Комбінація опромінення УФ-B та УФ-A (UVA-терапія)

Недавні дослідження показують, що комбінація УФ-B (300 + 5 нм) з УФ-A (350 + 30 нм) має кращий ефект при атопічному дерматиті, ніж лише УФ-A або УФ-B опромінення. Терапевтичний ефект цієї комбінації також видається тривалішим. Однак цей варіант лікування використовується не як монотерапія, а лише як супутній захід до місцевого застосування кортикостероїдів. Пацієнта опромінюють одночасно двома різними джерелами світла в одній кабіні. Для початку лікування повторно визначають ДЕД, і перше опромінення починають з 80% ДЕД. Початкова доза УФ-A повинна становити приблизно 3 Дж/см2 ^, а початкова доза УФ-B - 0,02 Дж/см2 ^. Продовження опромінення здійснюється так само, як і опромінення УФ-B. Збільшення дози для обох типів опромінення відповідає початковій дозі та має становити 6 Дж/см2 ^для УФ-A та 0,18 Дж/см2 ^для СУС при максимальній дозі. Побічні ефекти та протипоказання такі ж, як і для СУС-терапії.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Висока доза опромінення UVA1

Це новий варіант, так зване УФА, тобто опромінення УФА в довгохвильовому діапазоні 340-440 нм у високих дозах до 140 Дж/см2 ^за сеанс. Для цього потрібні спеціальні джерела світла. Тривалість опромінення становить 30 хв. Повідомляється, що після 6-9 сеансів можна очікувати чіткого терапевтичного ефекту (покращення до 50%), і тому цей вид опромінення може бути успішно використаний у деяких випадках як монотерапія. Через високі дози УФА, довгострокові побічні ефекти яких ще не повністю вивчені, вважається абсолютно необхідним проводити таку процедуру лише в гострому періоді тяжкого генералізованого атопічного дерматиту. Їх використання як експериментальної терапії наразі обмежене кількома європейськими університетськими центрами. Цей метод використовується як гострий інтервенційний захід протягом короткого часу. Більш точне дослідження протягом тривалішого періоду часу ще належить провести. Механізм дії невідомий, але вважається, що вплив світла може зменшити запальні реакції, зокрема гамма-інтерферон.

ПУВА-терапія

ПУВА-терапія показана лише у випадках загострення атопічного дерматиту, при яких є протипоказання до застосування кортикостероїдів. Відповідь на терапію досить хороша, але використання ПУВА для досягнення стабільного результату зазвичай вимагає вдвічі більше сеансів, ніж, наприклад, при псоріазі. Одне з останніх досліджень вказало на середню необхідну кумулятивну дозу УФА як 118 Дж/см2 ^, а середня кількість необхідних сеансів становила 59. Швидка відміна часто пов'язана з явищем «рикошету» або реакції пригнічення після збудження. Застосування ПУВА у підлітків та молодих людей повинно відбуватися лише за суворими показаннями та після відповідних попередніх обстежень. У молодих пацієнтів з атопією до цього виду лікування слід підходити з великою обережністю через його досі невідомі довгострокові наслідки. Для жінок, які бажають мати дітей, та вагітних, а також для людей із захворюваннями печінки та нирок ПУВА-терапія протипоказана.

Акупунктура (голкорефлексотерапія)

Враховуючи складність патогенезу та різноманітність клінічних проявів атопічного дерматиту, рекомендується складати рецепт на точки з урахуванням їх загальної дії та локалізації шкірних висипань. Лікування починається з точок загальної дії, потім включаються місцеві точки відповідно до локалізації процесу та аурикулярні точки. За наявності супутніх захворювань використовуються симптоматичні точки. У гострій стадії шкірного процесу використовується перший варіант гальмівного методу, у підгострій та хронічній стадіях - другий варіант гальмівного методу. Під час процедур використовуються комбінації та поєднання точок індивідуально для кожного пацієнта, враховуючи особливості ураження шкіри, вираженість свербіння, наявність супутніх захворювань. Процедури проводяться щодня, по 10-12 процедур на курс. Через тиждень призначається повторний курс лікування, що складається з 6-8 процедур, що проводяться через день. У періоди найбільш ймовірних загострень або рецидивів проводиться аурикулярна терапія.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Індуктотермія на ділянці надниркової залози

Призначають при атопічному дерматиті зі зниженою функціональністю кори надниркових залоз. Використовується високочастотна індуктотермія резонансним індуктором (ЕВТ-1) від апарату УВЧ-30. Індуктор розміщують на спині на рівні T10-T12, доза малотеплова, тривалість 5-10 хвилин, перші 5 процедур щоденно, потім через день, курсом 8-10 процедур. На область надниркових залоз впливають мікрохвильовою індуктотермією (діапазонів УВЧ та УВЧ) від апаратів «Луч-3» та «Ромашка», курсом 10-15 процедур через день.

Магнітотерапія змінним або постійним магнітним полем

Змінне магнітне поле від приладу «Полюс» рекомендується в гострому та підгострому періодах атопічного дерматиту з метою впливу на центральну та вегетативну нервову систему, трофіку тканин. Вплив здійснюється сегментарно на комірцеву, поперекову області та локально на вогнища ураження шкіри. Використовуються індуктори з прямим сердечником, режим безперервний, форма струму синусоїдальна. Інтенсивність змінного магнітного поля від 8,75 до 25 мТл, тривалість 12-20 хвилин, на курс 10-20 процедур, щодня.

Центральна електроаналгезія (ЦЕА)

Електротерапія та електротранквілізація шляхом черезшкірної електростимуляції імпульсними струмами. Метод застосовується у пацієнтів з атопічним дерматитом з неврозоподібними станами. Центральна електроаналгезія досягає зміни поляризаційних та провідних властивостей тканин, що створює сприятливі умови для нормалізуючого впливу на центральну нервову систему. Імпульсна дія здійснюється при фронтально-шийному положенні електродів апарату LENA з частотою від 800 до 1000 Гц, тривалістю імпульсу від 0,1 до 0,5 мс та середнім значенням струму від 0,6 до 1,5 мА. Тривалість процедури обмежена 40 хвилинами, курс лікування становить 10-15 щоденних процедур.

[ 13 ]

Низькоенергетичне лазерне випромінювання

Лікування низькоінтенсивним лазерним опроміненням проводиться за допомогою апарату Uzor: імпульсний режим 2 Вт, частота імпульсів 3000 Гц, довжина хвилі 0,89 мкм. Курс лікування становить 12-15 процедур щодня.

Лікувальне голодування (голодування та дієтотерапія)

Метод показаний пацієнтам із надмірною вагою, стійкістю захворювання до інших видів терапії, а також із супутньою патологією шлунково-кишкового тракту. Розвантажувальна та дієтична терапія (метод Ю. С. Ніколаєва) триває 28-30 днів. Розвантажувальний період триває 14-15 днів, протягом яких при повній відмові від їжі пацієнтам призначають щоденні клізми, вживання мінеральної води до 3 літрів на добу, щоденний душ з подальшим використанням пом'якшувальних кремів. Відновлювальний період тривалістю 14-15 днів починається з прийому фруктових соків у перші дні, потім протертих овочів та фруктів з переходом на спеціальну молочну та рослинну дієту. Надалі, для підтримки досягнутого ефекту, пацієнтам рекомендується сувора гіпоалергенна дієта. Терапевтичний ефект голодувально-дієтичної терапії забезпечується очисним ефектом самого процесу голодування шляхом вимивання з організму циркулюючих імунних комплексів, алергенів, токсинів, його сануючою дією на функції шлунково-кишкового тракту, а також можливістю підтримувати гіпоалергенну дієту після процесу голодування. Метод лікувального голодування протипоказаний пацієнтам із серцево-судинною патологією.

Гіпербарична оксигенація (ГБО)

Метод показаний пацієнтам з атопічним дерматитом з гіпотензією, астенікам та супутніми захворюваннями, що супроводжуються симптомами анемії. Сеанси ГБО проводяться в одномісній барокамері типу ОКА-МТ. Тиск кисню становить 1,5 атм, тривалість сеансу – 40 хвилин, на курс лікування зазвичай призначають 10 сеансів. Терапевтичний ефект методу пов'язаний з активацією ферментативної ланки антиоксидантних систем, підвищенням парціального тиску кисню в уражених тканинах, зокрема, в шкірі, та покращенням мікроциркуляції завдяки збільшенню швидкості кровотоку, зменшенню ступеня агрегації еритроцитів та нормалізації реологічних властивостей крові.

Плазмаферез

Метод екстракорпоральної детоксикації у вигляді плазмаферезу призначається пацієнтам з торпідним перебігом, еритродермічним варіантом захворювання, а також у разі непереносимості ліків. У хірургічному кабінеті кров з ліктьової вени забирають у пластикові контейнери та центрифугують при 3000 об/хв протягом 10 хвилин при температурі +22°C. Плазму видаляють, а формені елементи реінфузують пацієнту в плазмозамінних розчинах. Об'єм видаленої плазми становить від 300 до 800 мл, що компенсується таким самим або дещо більшим об'ємом плазмозамінників. Процедури зазвичай проводяться один раз на 2-3 дні, до 8-12 за курс; при особливо важких формах - щодня. Під час плазмаферезу організм звільняється від патологічних метаболітів, циркулюючих імунних комплексів, очищаються його рецептори, підвищується чутливість до різних терапевтичних, у тому числі лікарських, впливів.

Для лікування пацієнтів з атопічним дерматитом використовуються також інші методи фізіотерапії: пункційна фізіотерапія (фонопунктура, лазерпунктура); міліметрово-хвильова терапія (УВЧ-терапія); ультразвукова терапія (паравертебральне ультразвукове дослідження та ультразвукове дослідження на вогнища ураження - ультрафонофорез); ендоназальний електрофорез антигістамінних препаратів; діадинамічна терапія шийних симпатичних вузлів.

Важкий, поширений атопічний дерматит, який не реагує на місцеву терапію, потребує системної терапії. Запалення та свербіж у більшості випадків можна помітно покращити за допомогою описаних речовин, але необхідно підтримувати баланс між пароксизмальним характером захворювання, рецидивуючим та хронічним перебігом захворювання та токсичністю використовуваних речовин. Доступні системні методи лікування можуть полегшити постійний свербіж і повинні використовуватися повсюдно при тяжкому та млявому перебігу захворювання. Добре обдумане використання додаткових «стабілізуючих» методів терапії, таких як УФ-аппарати А/В або агресивна місцева терапія, може сприяти поверненню до виключно місцевої терапії та запобігати рецидиву запалення.

Санаторно-курортне лікування атопічного дерматиту

Санаторно-курортне лікування передбачає перебування в місцевих санаторіях зі звичним кліматом та на курортах з морським кліматом (Євпаторія, Анапа, Сочі, Ялта). Кліматотерапія в теплу пору року проводиться у вигляді повітряних, сонячних ванн та морських купання. Курорти дозволяють використання сірководню, радону, морських ванн, грязелікування. Лікування мінеральними водами призначається при супутніх захворюваннях шлунково-кишкового тракту та печінки.